巨噬细胞表面低亲和力免疫球蛋白γFc区Ⅱ-B介导作用研究进展

巨噬细胞表面低亲和力免疫球蛋白γFc区受体Ⅱ-B(FcγRⅡB)的表达与炎症、自身免疫性疾病、肿瘤、器官移植等疾病存在相关性, FcγRⅡB激活可抵消激活型受体FcγRs与抗原-抗体复合物结合所诱导的广泛的免疫学反应, 通过调控巨噬细胞FcγRⅡB的表达可达到减轻或治疗炎症、自身免疫性疾病、肿瘤、器官移植排斥反应等疾病。

免疫球蛋白G的Fc段受体ⅡB在自身免疫病中的研究进展

在人类和小鼠中，免疫球蛋白（Ig）G的Fc段受体ⅡB（FcγRⅡB）广泛表达于髓系的大部分细胞，是IgG恒定部分中较低亲和力的FcR，并且它是唯一起抑制作用的FcγR。

FcγRⅡb与自身免疫病的研究进展

FcγRⅡb（CD32b）是能与免疫球蛋白G（IgG）Fc段低亲和力结合的抑制性受体。胞内段具有免疫受体酪氨酸抑制基序（ITIM），介导免疫抑制作用。FcγRⅡb作为外周免疫耐受检查点能维持体液免疫耐受，FcγRⅡb表达下调或功能异常，与自身免疫病的发生发展密切相关.现就FcγRⅡb的表达、分型、功能及在自身免疫病中的作用综述如下。