低分化急性髓系白血病细胞的形态学及免疫表型特征

本研究的目的是探讨低分化急性髓系白血病 (AML Mo)的细胞形态学、组织化学、免疫学特征及其诊断意义。用瑞氏 姬姆萨混合染色法及组织化学试剂对骨髓涂片进行染色分类 ,并采用流式细胞术作细胞免疫表型分析。结果表明 ,2例患者均符合AML Mo分类诊断标准 ,髓过氧化物酶 (POX)染色阳性率均为阴性 ,糖原 (PAS)染色均为细颗粒阳性 ,髓系单抗CD33、CD13阳性 ,T淋巴系单抗CD2、CD3阴性 ,B淋巴系单抗CD10、CD19、CD2 2阴性。结论 :骨髓细胞形态学 ,组织化学及免疫分型是诊断AML Mo的主要依据 ,采用多种单克隆抗体同时染色血细胞及进行多参数分析 ,有利于检测多种抗原在单个细胞上的表达 ,使AML Mo的诊断更加准确。

超低剂量地西他滨联合GHA预激治疗复发难治性急性髓系白血病疗效研究

目的探讨超低剂量地西他滨联合高三尖杉酯碱(HHT)、阿糖胞苷(Ara-c)和粒细胞集落刺激因子(G-CSF)的GHA预激方案治疗复发难治性急性髓系白血病(AML)的临床疗效及其安全性。方法回顾性分析2018年1月—2023年8月在我院接受2个疗程超低剂量地西他滨联合GHA预激方案(具体为:地西他滨10 mg/d,静脉滴注,第1~5天;HHT 1 mg/d,静脉滴注,第1~14天;Ara-c 10 mg,q 12 h,皮下注射,第1~14天;G-CSF 300μg,皮下注射,第0~14天)治疗的28例复发难治性AML患者的临床资料,评价治疗效果及不良反应。结果2疗程后共有17例患者获得完全缓解(CR)(60.7%),6例获得部分缓解(PR)(21.4%),总有效率(ORR)82.1%。26例(92.9%)患者发生IV级骨髓抑制,中性粒细胞缺乏的比例为85.7%(24例),平均持续时间7 d(3~14 d);血小板<20×10^(9)/L的比例为89.3%(25例),平均持续时间8 d(5~17 d)。非血液系统不良反应轻微,无早期死亡发生。结论超低剂量地西他滨联合GHA预激方案治疗复发难治性AML缓解率高,耐受性好,可在临床推广应用。

低剂量阿扎胞苷联合减量HAG方案治疗老年低增生急性髓系白血病的疗效观察

目的:评价低剂量阿扎胞苷联合减量HAG方案(HHT、Ara-C、G-CSF)诱导治疗新诊断老年低增生急性髓系白血病患者的疗效及安全性。方法:将我院2019年01月至2023年01月收治的56例初诊的老年低增生急性髓系白血病患者的治疗进行回顾性分析,采用低剂量阿扎胞苷联合减量HAG方案诱导化疗,观察治疗效果并评价其安全性。结果:56例患者均完成2个疗程化疗,外周血象恢复后复查骨髓形态评估其疗效。其中达到完全缓解(complete remission,CR)的患者25例(44.6%),部分缓解(partial remission,PR)的患者11例(19.6%),未缓解(no remission,NR)的患者20例(35.7%),总有效率(overall remission rate,ORR)为64.3%(36/56)。56例患者均出现Ⅲ-Ⅳ级血液学毒性,中性粒细胞减少导致的感染及血小板减少引起的出血为主要并发症。恶心、呕吐、食纳减退、肝肾功能损害、心脏毒性等非血液学毒性均可耐受,未发生治疗相关死亡病例。性别、年龄、KPS评分对完全缓解率无明显影响(P>0.05)。不良细胞遗传学患者较正常细胞遗传学患者缓解率低,具有统计学差异(P<0.05)。结论:低剂量阿扎胞苷联合减剂量HAG方案治疗新诊断老年低增生急性髓系白血病患者疗效确切,缓解率较高,毒副作用可安全耐受。

维奈克拉联合用药对老年急性髓系白血病患者的治疗效果

目的探究维奈克拉(VEN)联合用药对老年急性髓系白血病(AML)患者的治疗效果。方法回顾性选取2020年1月至2023年3月濮阳市安阳地区医院收治的老年AML患者82例为研究对象,患者均接受VEN联合去甲基化药物(HMAs)用药治疗,分析患者的治疗反应性。结果研究中初治患者占比较高,有51例,另31例为经治患者,初治患者中33例(64.71%)患者接受VEN联合阿扎胞苷治疗,其余18例(35.29%)患者接受VEN联合地西他滨治疗,而经治组中25例(80.65%)接受VEN联合阿扎胞苷治疗,其余6例(19.35%)患者接受VEN联合地西他滨治疗。完全缓解患者共39例,占比47.56%,不完全缓解患者19例,占比23.17%,部分缓解患者5例,占比6.10%,总体反应率为76.83%,微小残留病阴性率为37.80%。患者随访时间为2~40个月,中位随访时间19个月,截至2023年4月30日,82例患者中62例(75.61%)存活,8例(9.76%)死亡,另有2例(2.44%)患者失访。患者≥3级不良反应发生率为87.80%,其中初治患者发生率为94.12%(48/51),经治患者发生率为96.77%(30/31)。结论接受VEN联合用药治疗的老年AML患者能取得较好的临床疗效,但其不良反应发生率高。

泛素化连接酶c-Cbl对急性髓系白血病细胞增殖分化能力的影响

目的:探讨泛素化连接酶c-Cbl对急性髓系白血病细胞株THP-1细胞(人急性单核细胞白血病细胞)增殖分化能力的影响。方法:构建并筛选出稳定转染HBLV-h-CBL-ZsGreen-PURO敲低和HBLV-h-CBL-HA-BSD过表达病毒载体的THP-1细胞,分为4组:NC组(c-Cbl敲低组对照)、S3组(c-Cbl敲低组)、EV组(c-Cbl过表达组对照)、c-Cbl组(c-Cbl过表达组)。采用Cell Counting Kit-8(CCK-8试剂盒)和细胞周期与细胞凋亡检测试剂盒检测稳转细胞的增殖和凋亡。采用蛋白免疫印迹技术检测基因敲低或过表达细胞的凋亡相关蛋白(Bcl-2、caspase-9、cleaved-caspase-9)的表达情况。采用硝基四氮唑蓝(NBT)还原实验、瑞氏吉姆萨染色、流式细胞术检测表面分化抗原CD11b表达差异。采用蛋白免疫印迹技术检测PU.1蛋白表达情况来研究稳转细胞的分化能力。结果:转染慢病毒后,与NC组相比,S3组中c-Cbl基因的蛋白表达水平下降;与EV组相比,c-Cbl组中c-Cbl基因的蛋白表达水平上升。CCK8和流式细胞术结果表明c-Cbl能够促进THP-1的增殖(P<0.01)。蛋白免疫印迹结果表明c-Cbl能够抑制凋亡蛋白的表达,并且促进Bcl-2蛋白表达。NBT还原实验结果表明c-Cbl敲除后NBT阳性细胞增多,c-Cbl过表达后阳性细胞减少(P<0.01)。瑞氏吉姆萨染色结果显示,c-Cbl敲低后细胞核分化成肾型、蚕豆型。流式细胞术结果表明c-Cbl敲除后CD11b表达增多,过表达后CD11b表达减少。蛋白免疫印迹结果也显示c-Cbl敲除后PU.1蛋白表达增多,过表达后减少。结论:c-Cbl能够促进THP-1细胞的增殖,抑制其凋亡和分化。

解读美国移植与细胞治疗协会关于造血干细胞移植治疗儿童急性髓系白血病的指南

造血干细胞移植(HSCT)是治疗高危和复发急性髓系白血病(AML)的有效手段,随着支持治疗的加强和移植物抗宿主病(GVHD)的可控,HSCT的成功率已经达到80%左右。但是造血干细胞移植存在很多并发症,特别是远期并发症,影响儿童生存质量。而HSCT后的复发仍然是儿童AML治疗失败的一个主要原因。因此,严格儿童AML的HSCT适应证,选择合适的供体及预处理方案,及时开始移植后复发的预防治疗和复发后的挽救性治疗,对于提高儿童AML的治疗成功率和生活质量至关重要。本文对美国移植与细胞治疗协会(ASTCT)关于造血干细胞移植治疗儿童AML的指南进行深度解读。

分化抑制因子家族在慢性髓系白血病中的表达及临床意义

目的:探索分化抑制因子(inhibitor of differentiation,ID)家族在慢性髓系白血病(chronic myeloid leukemia,CML)中的表达和启动子甲基化水平,并分析其临床意义。方法:应用定量PCR及定量甲基化特异性PCR的方法检测2010年1月至2017年12月期间江苏大学附属人民医院就诊的非恶性血液病患者(对照组)和CML患者骨髓单个核细胞中ID2/ID3/ID4表达及ID4启动子甲基化水平,通过分组分析ID家族异常的临床意义。结果:ID2及ID3表达在CML患者中均呈现显著上调(P<0.001,P<0.05),而ID4表达在CML患者中呈现显著下调(P<0.01)。其中,接受者操作特征曲线分析揭示ID2表达可作为CML鉴别的潜在分子标志物(AUC=0.895,P<0.001)。CML患者中ID4启动子高甲基化概率显著高于对照组患者(P=0.001),且ID4启动子甲基化与ID4表达呈现负相关(r=-0.424,P=0.002)。通过分组分析发现ID2高表达较易发生于男性患者中(P=0.040);ID4低表达/高甲基化较易发生于加速/急变期患者(P=0.003,P<0.001)。此外,CML加速/急变期患者ID4表达水平低于慢性期患者(P<0.001),而ID4甲基化水平高于慢性期患者(P<0.001)。通过单因素及多因素Logistic回归分析发现ID4高甲基化是CML患者疾病进展的独立危险因素(P=0.007)。结论:ID家族在CML患者中表达态势不同,其中ID2/ID3表达上调;而ID4表达下调,与ID4启动子高甲基化相关。ID4表达/甲基化与CML疾病进展相关,其中ID4甲基化可能是CML疾病进展的独立危险因素。

骨髓增生异常相关急性髓系白血病的诊断及风险分层

目的:分析急性髓系白血病伴骨髓增生异常相关(AML-MR)患者的临床和遗传学特征并进行预后风险分层评估,以指导临床治疗决策并提高对疾病发生发展及其生物学特征的认识。方法:对307例诊断为AML-MR患者的细胞和分子遗传信息进行分析,诊断依据包括临床病史、骨髓形态学、细胞遗传学异常和分子遗传学异常。根据2022年ELN指南进行风险分层评估。结果:57例(18.6%)患者根据形态学和病史符合AML-MR诊断标准,110例(37.2%)患者根据细胞遗传学结果符合AML-MR诊断210例(74.5%)根据分子检测结果符合AML-MR诊断。各分子突变类型中以ASXL1突变最为常见,其次是SRSF2和BCOR突变。除2例资料不全不能分类者305例可分类患者中263例(86.2%)归为预后不良组;20例(6.6%)归为预后良好组;其它22例(7.2%)归为预后中等组。结论:分子遗传信息在AML-MR的诊断中起着至关重要的作用,凸显了遗传学在诊断和预后中的重要价值。大多数AML-MR患者属于预后不良类别,需要早期采用强化和靶向治疗以改善生存结果。

PTPN11基因突变急性髓系白血病患者临床特征及预后分析

目的 探讨PTPN11基因突变急性髓系白血病(AML)患者的临床特征及预后情况。方法 选取经医院初次诊断、治疗并行二代测序(NGS)检测的成人AML患者115例,收集包括疾病特征、治疗效果、长期预后、免疫细胞亚群以及白血病干细胞等数据,分析PTPN11基因突变AML患者的临床特征及预后情况。结果 初诊成人AML中PTPN11基因突变率为9.57%,突变位点主要发生在3号外显子区域,突变类型均为点突变。与PTPN11基因野生型组相比,PTPN11基因突变组首次诱导治疗期间早期病死率高(18.18%vs 4.00%,P=0.048),完全缓解率低(33.33%vs 67.71%,P=0.039),复发率高(83.33%vs 42.31%,P=0.043),中位总生存时间短(9月vs 20月,P=0.026),效应性T细胞比例低[(1.39±0.12)%vs(3.56±0.46)%,P=0.038],白血病干细胞比例高[(13.82±3.66)%vs(3.87±1.40)%,P=0.021]。结论 PTPN11基因突变是AML的不良预后标志物,该类患者早期病死率高、完全缓解率低、复发率高、中位总生存时间短,且体内效应性T细胞比例低、白血病干细胞比例高。

维奈克拉方案治疗复发/难治性急性髓系白血病的临床研究

目的:评价维奈克拉(venetoclax,VEN)快速剂量递增、最长治疗时间为14天,联合低剂量阿糖胞苷(low-dose cytarabine,LDAC)方案挽救治疗复发/难治性急性髓系白血病(relapsed/refractory acute myeloid leukemia,R/RAML)的安全性和有效性。方法:回顾性分析2018年10月至2023年11月于江苏大学附属医院接受VEN+LDAC方案挽救治疗的16例R/R AML患者,所有患者既往均未接受过含VEN方案治疗。该方案VEN的剂量第1天为200 mg,其后均为400 mg固定剂量;LDAC 20 mg/m^(2)/d皮下注射。患者在治疗第8天复查骨髓,根据骨髓增生情况决定总疗程为10天还是14天。所有患者均不给予VEN单药治疗。有治疗反应的患者采用相同方案维持直到疾病进展或移植。结果:本研究纳入的R/R AML患者,中位随诊时间为27.5个月。治疗期间未发生有临床表现的肿瘤溶解综合症(tumor lysis syndrome,TLS)。治疗后总反应率(overall response rate,ORR)为68.75%,其中4例达完全缓解(complete response,CR),1例达血液学未恢复的完全缓解(CR with incomplete hematologic recovery,CRi),6例达部分缓解(partial response,PR)。达最佳疗效的治疗周期中位数为1个周期。中位总生存期(overall survival,OS)为5.8(0.5~47.2)个月,中位无进展生存期(progression-free survival,PFS)为22.2(7.3~42.9)个月。发生的不良反应主要为3~4级的血液学不良事件和感染。结论:本研究根据治疗第8天骨髓复查结果调整用药天数的VEN+LDAC方案,对于既往没有接受过含VEN方案治疗的R/R AML患者有较好的安全性和有效率。即使14天的VEN+LDAC治疗也是安全的。

急性髓系白血病脐血移植后并发肾病综合征伴格林-巴利综合征1例

患者女性,66岁,因“乏力伴头晕2周”2023年3月就诊于江苏大学附属人民医院。血常规示:白细胞2.5×10^(9)/L、血红蛋白93g/L、血小板146×10^(9)/L,行骨髓形态+免疫+细胞遗传+分子(MICM)检查结果如下:形态可及原幼细胞44.5%。

miR-21调控TLK2表达对急性髓系白血病细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨mi R-21调控TLK2表达对急性髓系白血病(AML)细胞增殖和凋亡的影响。方法:选取2019年1月至2022年7月在新乡市中心医院收治的70例AML患者,同时选取30例缺铁性贫血患者作为对照组,使用Ficoll密度梯度离心法获取两组患者的骨髓单个核细胞。RT-q PCR测定各组骨髓单个核细胞中mi R-21、TLK2 m RNA的表达水平。使用脂质体转染技术将mimics-mi R-21、mimics-NC、inhibitor-mi R-21、inhibitor-NC及NC转染至HL-60细胞。采用CCK-8法测定各组HL-60转染细胞经阿糖胞苷处理后的活性。TUNEL法测定HL-60转染细胞凋亡率。RT-q PCR测定转染inhibitor-mi R-21后HL-60细胞TLK2 m RNA的表达。结果:AML患者骨髓单个核细胞中mi R-21、TLK2 m RNA的相对表达水平均明显高于对照组患者(均P<0.05)。HL-60细胞经阿糖胞苷处理后,inhibitor-mi R-21组和mimics-mi R-21组的细胞活性均随阿糖胞苷浓度升高显著下降(P<0.05),但在每个阿糖胞苷浓度点,inhibitor-mi R-21组的细胞活性均低于对照组(P<0.05),而mimics-mi R-21组的细胞活性均高于对照组(P<0.05)。inhibitor-mi R-21组的细胞凋亡率显著升高(P<0.05),而mimics-mi R-21组的细胞凋亡率显著降低(P<0.05)。HL-60细胞经inhibitor-mi R-21处理后,TLK2 m RNA的相对表达量明显下降(P<0.05)。结论:mi R-21在AML患者中呈高表达,可能通过抑制TLK2的表达来促使AML细胞凋亡。

快速进展的伴浆细胞样树突细胞分化急性髓系白血病1例

源自浆细胞样树突细胞(plasmacytoid dendritic cells,PDCs)的肿瘤原主要有与髓样肿瘤相关的成熟PDC增殖和母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤(blastic plasmacytoid dendritic cell neoplasm,BPDCN),均由PDC克隆演变,均为罕见病,BPDCN更具侵袭性。《Leukemia》最新分类把原与髓样肿瘤相关的成熟PDC增殖疾病即原急性髓系白血病(AML)伴PDC增生修订为伴浆细胞样树突细胞分化AML(暂定)[1]。

USP5表达水平在急性髓系白血病中的意义及其对AKT/mTOR/4EBP1信号通路的调控作用研究

目的:探讨USP5在急性髓系白血病(AML)中的临床意义、功能作用和潜在下游机制。方法:基于TCGA数据库分析USP5在AML和正常组织中的表达及其与患者生存的相关性。利用慢病毒在Jurkat和HL-60细胞中敲低和过表达USP5,分别通过RT-qPCR和Western blot检测USP5 mRNA和蛋白的表达。通过CCK-8和甲基纤维素集落形成实验进行细胞增殖和生长检测,流式细胞术分析细胞周期和细胞凋亡。结果:与正常组织相比,USP5在AML中高表达,USP5的上调与AML患者的生存呈负相关。敲减和过表达USP5分别会抑制和促进AML细胞的增殖和集落生长。敲减USP5的Jurkat和HL-60细胞可导致细胞周期停滞和细胞凋亡,此外,敲除USP5可以抑制AKT、mTOR和4EBP1的磷酸化。结论:过表达USP5与AML患者的不良预后相关。靶向调控USP5可抑制AKT/mTOR/4EBP1信号传导,抑制AML细胞的增殖和生长。

NPM1突变急性髓系白血病的外周血和骨髓细胞形态学特征分析

目的 探讨携带NPM1突变的急性髓系白血病的外周血和骨髓细胞形态学特征并分析其对预后的影响。方法 收集2021年1月至2024年1月在西安交通大学第一附属医院血液内科住院确诊且资料完善的初诊急性髓系白血病患者106例为研究对象,根据骨髓标本高通量测序检测结果分为NPM1突变组和NPM1未突变组,分析两组患者起病时外周血细胞涂片及骨髓细胞涂片细胞形态学特征,比较两组患者外周血细胞计数、外周血白血病细胞比例、骨髓增生程度、骨髓白血病细胞比例、骨髓正常红系和巨核系造血方面的差异,分析NPM1突变状态对早期诱导治疗及24个月内的生存影响。结果 NPM1突变AML患者占同期住院急性髓系白血病患者的20.7%,NPM1突变组起病时外周血白细胞计数中位值为26.64×10^(9)/L,未突变组为6.02×10^(9)/L,外周血中原始细胞比例NPM1突变组与未突变组分别为66%和54%,两组患者外周血红细胞计数、血红蛋白水平、血小板计数差异无统计学意义(P>0.05)。NPM1突变AML组骨髓增生极度活跃占比为36.36%,未突变组占27.38%(P>0.05);突变组骨髓原始细胞的占比为84.50%,明显高于未突变组的64.00%(P<0.05);且突变组骨髓正常红细胞系造血占比为0.5,明显低于未突变组的4%(P<0.05);骨髓巨核细胞数量两组差异无统计学意义(P>0.05)。首次诱导化疗后的完全缓解率突变组与非突变组分别为59.1%和58.3%,两个疗程诱导化疗的完全缓解率分别为72.7%和66.7%(P>0.05)。结论 NPM1突变组骨髓象呈现高白血病细胞占比伴随正常红系造血显著受抑的特征,NPM1突变患者外周血细胞形态学特征差异不显著,NPM1突变未影响AML患者的早期疗效及24个月内的生存状态。

血清CysC、β_(2)-MG与急性髓系白血病患者去甲基化治疗效果的关系

目的:分析血清胱抑素C(Cys C)、β_(2)-微球蛋白(β_(2)-MG)与急性髓系白血病(AML)患者去甲基化治疗效果的关系。方法:使用前瞻性队列研究方法,纳入2019年2月-2022年1月内蒙古医科大学附属医院收治的98例AML患者进行研究,全部患者均接受地西他滨(DAC)+HAG方案治疗,以28 d为1个疗程,治疗3-4疗程。每个疗程结束时评估患者的治疗效果,达到完全缓解(CR)的患者进入巩固治疗,全部疗程结束未达到CR的患者视为治疗失败。治疗前检查项目包括血常规参数、血清Cys C、β_(2)-MG,并统计患者一般临床资料。根据统计结果,使用logistic回归分析血清Cys C、β_(2)-MG与AML患者去甲基化治疗效果的关系;绘制受试者工作特征(ROC)曲线,以曲线下面积(AUC)评估血清Cys C、β_(2)-MG对AML患者去甲基化治疗效果的预测效能。结果:入组98例AML患者,治疗期间5例被剔除,最终93例患者完成化疗疗程,其中23例初次诱导化疗(1-2疗程)达到CR,再诱导化疗(3-4疗程)后11例达到CR,治疗成功率为36.56%(34/93)。去甲基化治疗失败患者预后不良、预后中等占比高于治疗成功患者,血小板(PLT)、血红蛋白(Hb)水平低于治疗成功患者,血清Cys C、β_(2)-MG表达水平高于治疗成功患者,差异有统计学意义(P<0.05)。logistic回归分析显示,血清Cys C、β_(2)-MG高表达及预后不良是AML患者去甲基化治疗失败的独立危险因素(OR>1,P<0.05)。ROC曲线显示,血清Cys C、β_(2)-MG单独及联合预测AML患者去甲基化治疗效果的AUC值分别为0.788、0.785、0.834。结论:AML患者去甲基化治疗失败与血清Cys C、β_(2)-MG高表达有关,治疗前检测血清Cys C、β_(2)-MG能够预测AML患者去甲基化治疗失败风险。

急性髓系白血病患儿柔红霉素耐药与PD-L1蛋白表达相关

目的研究急性髓系白血病(AML)患儿柔红霉素(DNR)耐药与程序性死亡受体配体-1(PD-L1)蛋白表达的相关性。方法选取2016年1月至2022年12月郑州大学附属儿童医院收治的110例AML患儿骨髓样本作为研究组,以50名骨髓正常供体骨髓样本作为对照组。培养人AML细胞系HL60、THP-1、U-937、Molm-13,Western blot检测PD-L1蛋白表达量。构建LV-PD-L1-shRNA、LV-PD-L1-WT-OE慢病毒载体,分析PD-L1对Molm-13细胞DNR耐药的影响及机制。结果研究组PD-L1蛋白表达量高于对照组,AML细胞系中PD-L1蛋白表达量高于健康骨髓单个核细胞(BMMC)(P<0.05),PD-L1表达与AML患儿白细胞计数、骨髓原始细胞比率、预后危险分层、两个标准化学治疗方案后疾病缓解情况有关(P<0.05)。PD-L1高表达组总生存率低于PD-L1低表达组(P<0.05)。与LV-PD-L1-WT-OE组比较,LV-PD-L1-shRNA组PD-L1 mRNA表达量降低、细胞增殖活性降低、凋亡率升高(P<0.05),LV-PD-L1-shRNA可提高Molm-13细胞对DNR的敏感性。TCGA数据库分析显示,6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G6PD)可能为PD-L1潜在的目标基因。结论PD-L1在儿童AML中高表达,与患儿化疗耐药有关,其可能通过调控G6PD引起DNR耐药。

急性髓系白血病患者经外周静脉穿刺中心静脉置管相关感染的影响因素及集束化护理措施分析

目的 分析急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)患者经外周静脉穿刺中心静脉置管(peripherally inserted central catheter,PICC)相关感染的影响因素,并采取集束化护理措施。方法 选择201 9年1月—2021年7月九江市第一人民医院总院收治的60例AML患者,所有患者接受多药联合化疗,化疗过程中采用PICC置管。导管局部出现红肿、疼痛或脓性分泌物时,采集患者血液标本,根据导管相关感染诊断标准分为感染组和非感染组,分析感染患者病原菌分布情况。收集患者一般资料,采用单因素及多因素Logistic分析AML患者PICC置管相关感染的影响因素。结果 60例AML患者中,有9例发生感染,占比15.00%;51例未发生感染,占比85.00%。2组性别、年龄、穿刺部位、体质量指数(body mass index,BMI)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。感染组化疗≥6次、留置时间≥3个月、合并糖尿病、导管使用非硅胶材料、PICC穿刺次数比例高于非感染组,差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析显示,化疗≥6次、留置时间≥3个月、合并糖尿病、导管使用非硅胶材料、PICC穿刺次数是AML患者PICC置管相关感染的独立危险因素。结论 化疗≥6次、留置时间≥3个月、合并糖尿病、导管使用非硅胶材料、PICC穿刺次数是AML患者PICC置管相关感染的独立危险因素,针对危险因素采取集束化护理措施,减少PICC置管相关感染的发生。

METTL14在初诊急性髓系白血病患者中的表达及其临床意义

目的:通过检测RNA甲基转移酶样14(METTL14)在初诊急性髓系白血病(AML)患者骨髓中的表达水平,探讨METTL14表达在初诊AML患者中的临床与预后意义。方法:收集100例初诊AML患者骨髓标本作为AML组,60例缺铁性贫血(IDA)患者骨髓标本作为对照组,并收集AML患者的临床资料。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测METTL14在两组患者骨髓中的表达水平,并分析AML患者的METTL14表达水平高低与其临床病理特征及预后的关系。采用Kaplan-Meier曲线分析METTL14对AML患者总体生存时间(OS)的影响。通过Cox风险回归模型分析影响AML患者的预后因素。结果:与对照组相比,METTL14在AML患者中表达明显升高(P<0.05)。与低表达组比较,METTL14高表达组患者表现出高龄、高骨髓细胞数、疗效差及预后不良,差异具有统计学意义(P<0.05)。METTL14高表达组的OS较低表达组显著缩短(P<0.05)。METTL14高表达是影响AML预后的独立危险因素。结论:METTL14在AML患者中明显高表达,与较差的临床病理特征及不良预后相关,可作为判断AML患者预后的指标和潜在的治疗靶点。

免疫表型在鉴别急性早幼粒细胞白血病与HLA-DR阴性急性髓系白血病中的应用

目的探讨免疫表型在急性早幼粒细胞白血病(APL)和HLA-DR阴性的急性髓系白血病(AML)之间的鉴别诊断中的价值。方法回顾性研究2014年至2024年间收治的42例APL患者和28例初治及复发的HLA-DR阴性AML患者。通过流式细胞免疫表型分析,比较两组患者CD64、MPO、CD7、CD11c、CD9、CD123等抗原的阳性表达率。利用χ2检验进行统计学分析,并应用ROC曲线评估CD9和CD123的表达模式,以及CD64^(+)MPO^(+)CD7^(-)CD11c^(-)对APL的诊断价值。结果AML组患者的CD64、CD9、MPO阳性率显著低于APL组,而CD11c、CD7阳性率显著高于APL组,差异具有统计学意义(P<0.05)。CD64^(+)MPO^(+)CD7^(-)CD11c^(-)的综合抗原积分表达模式在鉴别诊断APL方面的ROC曲线下面积(AUC^(ROC))为0.859,敏感性为93.8%,特异性为75.0%,CD9/CD123的鉴别诊断APL的AUC^(ROC)为0.919,敏感性为83.3%,特异性为84.0%;而联合应用CD9/CD123和综合抗原积分的诊断模式,AUC^(ROC)为0.955,敏感性为83.3%,特异性为100%。结论CD9/CD123表达模式及CD64^(+)MPO^(+)CD7^(-)CD11c^(-)联合应用可作为鉴别诊断APL与HLA-DR阴性的AML的重要依据.