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烟雾吸入伤后大鼠肺内低分子磷脂酶A_2 mRNA表达与活性变化 被引量:4
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作者 杨天德 杨宗城 罗奇志 《重庆医学》 CAS CSCD 2004年第4期581-583,共3页
目的 探讨大鼠肺内低分子磷脂酶A2 mRNA表达和酶活性变化与烟雾吸入性肺损伤的关系。方法 利用斑点杂交技术检测肺内低分子磷脂酶A2 (PLA2 Ⅰ、PLA2 Ⅱ )mRNA表达量、肺含水量及肺微血管通透性。结果 PLA2 ⅠmRNA表达式从伤后 1h... 目的 探讨大鼠肺内低分子磷脂酶A2 mRNA表达和酶活性变化与烟雾吸入性肺损伤的关系。方法 利用斑点杂交技术检测肺内低分子磷脂酶A2 (PLA2 Ⅰ、PLA2 Ⅱ )mRNA表达量、肺含水量及肺微血管通透性。结果 PLA2 ⅠmRNA表达式从伤后 1h开始下降 (从 2 7.37%降到 1 9.38% )、伤后 1 2h为 8.87% ,伤后 2 4h仍低于正常对照组 ;PLA2 ⅡmRNA表达从伤后 3h起持续增加 ,到伤后 2 4h与正常对照组的差值为 +1 1 0 .6 3% ;肺匀浆低分子磷脂酶 2活性从伤后 6h到伤后 2 4h持续性增加 ,并明显高于正常对照组 (P <0 .0 1 ) ;PaO2 从伤后 1h到伤后 2 4h均明显低于正常对照组 (P <0 .0 1 ) ,PaO2 在伤后 1 2h、2 4h明显低于正常对照组 (P<0 .0 1 ) ;肺组织含水量和碘 -1 3 1 (I-1 3 1 )白蛋白渗出量均从伤后 1h起明显增加 ,到伤后 6h达峰值 ,伤后 2 4h仍高于正常对照组 (P<0 .0 1 )。结论 PLA2 ⅡmRNA表达和低分子磷脂酶A2 活性增加参与了烟雾吸入性肺损伤的发生过程 ,并可能是引发多器官功能障碍的重要原因。 展开更多
关键词 低分子磷脂酶a2 肺烟雾吸入伤 大鼠
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