低剂量X射线照射对J774A.1细胞IL-12和p38MAPK表达的影响

通过检测低剂量辐射 (LDR)对J774A .1细胞株中白细胞介素 12 (IL - 12 )及 p38丝裂原活化蛋白激酶 (p38MAPK)的影响 ,以研究LDR辐射免疫效应的机制。分别采用流式细胞术和ELISA检测了p38MAPK、IL - 12蛋白水平的变化。结果表明 ,75mGyX射线照射后 ,J774A .1细胞分泌IL - 12量在照射后 2、4、8h升高 (p <0 .0 5 ) ,随后即开始下降至恢复假照射水平 ;而 p38MAPK也于照射后 2h出现升高 ,两者在发生时间上呈现一致性。结果显示LDR引起IL - 12表达增加 ,而p38MAPK传导通路可能在其中发挥作用 ,为低剂量辐射增强细胞免疫功能提供了实验依据。

低剂量X射线照射对缺血皮瓣成活影响的实验研究

目的 探讨低剂量X射线照射（LDI）对缺血皮瓣成活的影响及其可能的机制. 方法 2014年6月至2014年12月,选取SD大鼠80只,将大鼠随机分为2组,每组40只,分别为实验组A、对照组B.于大鼠背部逆行掀起1个长宽为9 cm×3 cm的蒂部靠尾侧的缺血随意皮瓣,将经消毒处理的生物隔离膜垫于皮瓣下以阻断肌层与皮瓣的血供联系,然后原位间断缝合.A组皮瓣术后立即给予总剂量值为0.2 Gy的低剂量X射线单次局部照射,B组术后不予照射.术后1～14d分别对两组皮瓣行大体观察、组织苏木精-伊红（HE）染色和Western-blot检测,计算皮瓣成活率、微血管新生情况以及皮瓣中VEGF和MMP-9的含量. 结果 术后3d、7d和14 d实验组皮瓣成活率分别为（66.46177;4.37）％、（44.30±3.86）％和（32.20±4.22）％,均分别高于对照组的（43.15±5.03）％、（27.71±3.20）％、（16.40±5.34）％,差异有统计学意义（P＜0.01）.HE染色实验组皮瓣内可见成纤维细胞浸润及新生血管形成明显多于对照组,且皮瓣内血管管腔排列较整齐,对照组可见组织水肿较明显,新生血管数量少,管腔不规则.术后3d和7d实验组皮瓣MVD值（条/mm2）分别为（85.54±6.12）、（44.32±3.56）,均高于对照组（49.35±4.75）、（18.75±2.89）,差异有统计学意义（P＜0.01）.术后7d实验组皮瓣中VEGF和MMP-9蛋白含量明显高于对照组. 结论 LDI能够促进缺血皮瓣成活,其可能机制为LDI能够增加缺血皮瓣中VEGF和MMP-9的表达,从而促进皮瓣内血管新生.

低剂量X射线照射对小鼠破骨细胞形成及骨吸收功能的影响

目的研究低剂量X射线照射（LDI）对小鼠破骨细胞形成及骨吸收功能的影响。方法将破骨前体细胞随机分为正常对照组（A组）和LDI处理组（B组）,并诱导获得稳定的破骨细胞。采用CCK-8和抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色法分别检测破骨前体细胞增殖和破骨细胞分化情况,Western blot法检测MMP-9的蛋白表达。结果 LDI干预后1~6d,两组破骨前体细胞增殖比较差异无统计学意义（P〉0.05）。与A组相比,B组破骨细胞数量和MMP-9蛋白表达差异均无统计学意义[（48±4）个/cm2 vs.（47±4）个/cm2和1.89±0.21vs.1.80±0.37]（P〉0.05）,但破骨细胞分化程度显著提高。结论 LDI对破骨细胞分化无明显影响,但却能部分增强破骨细胞的功能活性,在骨修复过程中发挥了一定的作用。

肿瘤相关抗原肽与低剂量全身照射的协同抑瘤作用

目的观察低剂量X射线照射对小鼠肝癌H-22细胞膜相关抗原肽(TAP)提取物的抑瘤作用及免疫学功能的影响,为低剂量辐射(LDR)与肿瘤疫苗联合治疗肿瘤提供实验依据。方法采用微酸洗脱法制备相对分子质量≤3×106的细胞膜TAP提取物,先给予小鼠75mGyX射线全身照射,12h后以TAP提取物皮下免疫小鼠,检测脾细胞CD3、CD69和TCRαβ表面标记、脾T细胞亚组百分数的变化、脾细胞ConA反应性、IL-2和IFN-γ活性、CTL杀伤活性的变化及抑瘤效应。结果小鼠经TAP提取物免疫后,移植肿瘤的发生率降低,肿瘤平均出现时间延迟,生长速度减慢;脾细胞CD3分子和CD69分子的表达显著升高,脾细胞ConA反应性、IFNγ分泌活性和CTL杀伤活性显著增强,IL-2分泌增多。而同时给予LDR的小鼠不仅上述功能不同程度增强,脾CD8+细胞百分数显著增高。结论LDR与细胞膜TAP具有协同抑瘤作用,细胞免疫力的明显增强可能为其机制之一。