低压暴露对血小板减少性紫癜小鼠模型外周血T细胞亚群的影响

目的探索低压暴露对血小板减少性紫癜小鼠模型的外周血细胞免疫功能的影响。方法将BALB/c小鼠随机分为常压生理盐水组(对照组)、常压GP-APS组、低压生理盐水组、低压GP-APS组。于第1、2、4、6d小鼠腹腔注射豚鼠抗小鼠血小板抗体(GP-APS)100ul/20g,造成小鼠慢性持续性血小板减少。于首次注射血清后第3、5、7d后杀鼠取血检测血小板数量及T细胞亚群表达。结果低压生理盐水组和低压GP-APS组较对照组,CD3+和CD4+明显减少(P<0.001),CD8+轻度下降,CD4+/CD8+比值明显减少。低压GP-APS组或低压生理盐水组较常压GP-APS组,CD3+、CD4+明显低下(P<0.001),而CD8+改变不明显,因此CD4+/CD8+比值明显下降。低压生理盐水组较低压GP-APS组各项细胞免疫指标均无显著差异(P>0.05)。而低压GP-APS组的血小板减少分别与低压生理盐水组和常压GP-APS组之间有统计学差异(P<0.05)。结论高原血小板减少性紫癜小鼠的血小板减少与低氧和细胞免疫功能异常存在一定的关系,而低压暴露对不同免疫状态小鼠的血小板有明显的影响,但细胞免疫损伤可能无叠加效应。

慢性低压低氧暴露对小鼠海马CA1区神经元树突棘形态及细丝蛋白A表达的影响

目的:探讨低压低氧暴露对小鼠海马CA1区神经元树突棘形态及细丝蛋白A表达的影响。方法:6～8周龄C57BL/6雄性小鼠分为常氧暴露7 d组、常氧暴露14 d组、低压低氧暴露7 d组和低压低氧暴露14 d组。低压低氧暴露组置于低压舱模拟6 000 m海拔高原进行低压低氧暴露。Golgi染色法观察小鼠海马CA1区树突的分支数,以及基树突棘和顶树突棘长度和密度的变化; Western blot方法检测小鼠海马细丝蛋白A表达水平的变化;免疫组织荧光染色法检测小鼠海马CA1区细丝蛋白A的表达及分布变化。结果:与常氧暴露组相比,低压低氧暴露后,小鼠海马CA1区树突分支数的差异无统计学显著性,但基树突棘和顶树突棘的长度显著增加(P <0. 05),密度显著降低(P <0. 01)。低压低氧暴露后,小鼠海马细丝蛋白A表达水平低于常氧暴露组(P <0. 01或P<0. 05)。免疫组织荧光染色显示细丝蛋白A在小鼠海马CA1区表达,低压低氧暴露后,海马CA1区细丝蛋白A表达水平降低(P <0. 05)。结论:慢性低压低氧暴露可影响小鼠海马CA1区细丝蛋白A表达,并导致海马CA1区神经元树突棘形态发生改变。

吸氧排氮对家兔低气压暴露时气泡产生的影响(英文)

目的探讨不同时间的吸氧排氮方案对高空减压病的预防效果。方法 2 4只家兔随机分为对照组、吸氧排氮 30、60和 1 2 0min组 4组。麻醉后行机械通气 ,分别吸氧排氮 0、30、60和 1 2 0min后上升至 1 10 0 0m停留 30min ,用超声多普勒技术检测气泡产生情况。结果高空减压时气泡首次检出时间随着吸氧排氮时间的增加而延长 ,吸氧排氮 60min和 1 2 0min组家兔气泡首次检出时间较对照组显著延长 (P<0 .0 1 ) ,气泡首次检出时间与吸氧排氮时间呈正相关关系 (P <0 .0 1 ) ;累积气泡数随着吸氧排氮时间的增加而减少 ,吸氧排氮 60min和 1 2 0min组家兔累积气泡数较对照组显著减少 (P <0 .0 1 ) ,累积气泡数与吸氧排氮时间呈负相关关系 (P <0 .0 1 )。结论吸氧排氮 60min和 1 2 0min两种方案可以显著减少兔由地面上升到 1 1 0 0 0m高空减压时气泡的产生。

间歇性低氧对心血管系统的影响及在心血管疾病治疗中的应用研究进展

间歇性低氧(IH)是指低氧和复氧反复发作触发独特的病理生理学反应,可分为急性、慢性IH,急性IH对心脏产生较多有益影响,而慢性IH可导致较多的心血管不良事件。近年研究发现,高海拔适应性、暴露于低压室、吸入低氧气体混合物的IH治疗对心血管疾病具有较好疗效。因此,了解IH对心血管系统的影响,可为今后心血管疾病的治疗提供方向。

低氧减弱CD4^(+)T细胞激活降低脑脊髓炎小鼠神经病理损伤

目的:分别于常氧环境和低压低氧环境下建立实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠模型,通过测定小鼠的神经病理损伤和外周免疫激活,评估低压低氧环境对EAE小鼠的病理影响和潜在机制。方法:C57BL/6J雌性小鼠皮下注射髓鞘少突胶质细胞糖蛋白33-35(MOG33-35),建立EAE模型,于常氧环境和低压低氧环境(模拟海拔4500 m)分别暴露32 d,通过测定小鼠体重、临床病理评分(CS)评估小鼠病理损伤,利用苏木精-伊红(HE)染色测定中枢神经系统(CNS)炎性浸润、腊克沙固蓝(LFB)染色评估白质脱髓鞘状况,并利用CD3、CD4、IL-17α和IFN-γ免疫组织化学染色明确CNS浸润的免疫细胞种类;此外,利用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清细胞因子IL-17α、IFN-γ和IL-21水平,流式细胞分析测定脾脏CD4^(+)效应T细胞中IL-17α^(+)、IFN-γ^(+)和IL-2^(+)细胞比例,进而评估小鼠外周免疫激活状态。结果:与常氧EAE组小鼠相比,低压低氧EAE组小鼠临床病理评分在疾病高峰期显著降低,同时HE染色和LFB染色显示CNS炎性浸润和白质脱髓鞘均显著减轻,提示小鼠神经病理损伤减轻。此外,低压低氧EAE小鼠CNS中CD3^(+)、CD4^(+)、IFN-γ^(+)细胞浸润显著减少,同时血清中IFN-γ和IL-17α细胞因子水平显著降低,脾脏激活的IL-17α^(+)、IFN-γ^(+)的CD4^(+)效应T细胞比例显著降低,提示低压低氧导致EAE小鼠外周免疫激活减弱,可能是中枢浸润免疫细胞减少的主要原因。结论:低压低氧环境可以通过减弱外周CD4^(+)T细胞的免疫激活,减少IFN-γ和IL-17α细胞因子的分泌,从而减少CNS免疫细胞浸润,降低EAE小鼠神经病理损伤。