低压预处理对TiAl抗氧化性的影响

对 5种TiAl基合金进行了 1 0 - 3 Pa 1 0 4 0℃ 9h FC(炉冷 )表面预处理 .随后进行的 90 0℃静止空气中 1 0 0h断续氧化实验表明 ,TiAl的抗氧化性不但没有提高 ,反而明显下降 .抗氧化性下降的主要原因在于低压预处理过程中合金元素 (尤其是铝元素 )的选择性蒸发导致TiAl表面活化并形成Ti3Al相 ,而Ti3Al的抗氧化性较差 ,从而使TiAl整体氧化增重增加 .

间歇性低压缺氧预处理对大鼠全脑缺血/再注后海马神经元的保护作用

目的探讨间歇性低压缺氧预处理对大鼠全脑缺血/再注后海马神经元的保护作用。方法 72只健康雄性Wistar大鼠,体重280～300g,随机分为6组,每组12只。分别为假手术组(Sham);间歇性低压缺氧预处理组(IHHP);缺血/再灌注组(I/R);间歇性低压缺氧预处理2次+全脑缺血/再灌注组(IHHP2+I/R);间歇性低压缺氧预处理4次+全脑缺血/再灌注组(IHHP4+I/R);间歇性低压缺氧预处理6次+全脑缺血/再灌注组(IHHP6+I/R)。采用四血管闭塞法复制大鼠全脑缺血/再灌注模型,全脑缺血后8 min行再灌注。硫堇染色观察海马CAl区组织学分级及锥体神经元密度;流式细胞技术检测海马神经元凋亡率。结果与Sham组相比,单纯性间歇性低压缺氧预处理对海马组织形态和神经元凋亡率均无明显影响;I/R组大鼠海马CA1区组织损伤明显,存活的锥体细胞稀疏,排列紊乱,细胞明显缺失。I/R组与Sham组相比,组织学分级明显升高,神经元凋亡率明显增加;间歇性低压缺氧预处理2次、4次和6次+I/R各组大鼠海马CA1区细胞损伤均明显改善,组织学分级明显降低,存活神经元密度值均明显增加,神经元凋亡率明显降低,其中IHHP4+I/R组效果最为明显。结论间歇性低压缺氧本身对大鼠海马神经元无明显损伤作用,但可对其后短期内发生的缺血/再灌注脑组织发挥保护作用,适当的预处理是诱导有效脑保护作用发生的必要条件。

低压缺氧预处理对暴露于+Gz加速度所致大鼠脑组织损伤的保护作用

目的研究低压缺氧预处理对加速度环境下脑细胞病理生理变化的影响,探讨低压缺氧预处理的保护机制。方法 24只雄性SD大鼠随机分为3组(n=8),Con组为空白对照组,HHP+10 Gz组为低压缺氧预处理后暴露10 Gz加速度组,10 Gz组为直接暴露10 Gz加速度组,应用Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,取大鼠脑组织检测SOD、CAT、GSH-PX、GSH、MDA和HSP-70含量。结果登台潜伏期:Con组大鼠全部登台,登台潜伏期为9.828±1.291s;HHP+10 Gz组有2只大鼠登台,登台潜伏期分别为31.45s和42.78s;10 Gz组仅有1只大鼠成功登台,登台潜伏期为92 s;SOD、GSH-PX、HSP-70:Con组大于10 Gz组,HHP+10 Gz组大于10 Gz组;CAT含量各组间差异无统计学意义;GSH:Con组大于HHP+10 Gz组,Con组大于10 Gz组,HHP+10 Gz组大于10 Gz组;MDA:Con组小于HHP+10 Gz组,Con组小于10 Gz组。结论低压缺氧预处理可改善加速度对大鼠学习记忆能力的损害,降低脑组织氧化损伤,其机制与增强大鼠体内抗氧化酶活性有关。

间断低压缺氧预处理对MCAO大鼠脑保护作用及对TLR4表达影响

目的探讨间断低压缺氧预处理对MCAO大鼠的神经保护作用及对脑组织TLR4、NF-κB表达的影响。方法实验大鼠分为:正常对照(C)组30只、假手术(S)组26只、单纯低氧处理(H)组35只,低压氧仓内间断低压处理、单纯大脑中动脉缺血(M)组43只,行单侧大脑中动脉栓塞处理、预处理后脑梗死(HM)组37只;Longa评分,TTC染色及尼氏染色观察神经损伤程度,免疫组织化学法观察TLR4的细胞表达情况,Western blot法测定TLR4表达量,ELISA法测定TLR4及NF-κB表达变化。结果 HM组大鼠神经功能评分及梗死体积低于M组(P<0.05),残存神经元增多,TLR4表达下调(P<0.05),NF-κB表达下调(P<0.05)。结论低压缺氧预处理可有效减轻神经损伤,降低TLR4及NF-κB的表达。

碱性亚硫酸盐耦合低压蒸汽预处理慈竹及其纤维素酶解转化

慈竹作为一种富含纤维素、分布广泛的草类资源,是生产纤维素燃料乙醇的潜在原料。本文采用碱性亚硫酸盐法与低压蒸汽爆破相结合对慈竹原料进行预处理,在保留碳水化合物的同时能够有效脱除大量木质素进而提升后续的纤维素酶水解效率。通过正交试验确定最优工艺条件为反应温度140℃、亚硫酸盐用量40%、氢氧化钠用量15%。水解试验中加入质量分数5%的最优工艺条件预处理慈竹原料72 h,纤维素酶解生成葡萄糖得率达到88.54%。在此基础上将碱性亚硫酸盐与低压蒸汽爆破预处理相耦合,有效简化了预处理工艺并降低成本,可实现慈竹原料"一步法"高效预处理,纤维素保留率为89.25%,葡萄糖得率达87.25%。

间歇性低压低氧预处理对SD大鼠肝脏照射后缺氧诱导因子-1α表达的影响

目的探讨间歇性低压低氧预处理(IHHP)对SD大鼠肝脏照射后缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响。方法50只全雄SD大鼠采用随机数字法分为对照组、单纯照射组、间歇性低压低氧(3000 m)预处理+照射组、间歇性低压低氧(4000 m)预处理+照射组、间歇性低压低氧(5000 m)预处理+照射组,每组10只,照射总剂量60 Gy,2 Gy/(次·d),每周5次;每个高度进舱时间为6 h/(d·次),出舱后行右半肝照射。免疫组织化学染色和实时荧光聚合酶链反应检测大鼠肝脏HIF-1α的表达情况。结果肝脏组织切片行免疫组织化学染色,HIF-1α主要在细胞核中表达,经过低压低氧处理的大鼠肝脏经过免疫组织化学染色后可见大片细胞核深染,与对照组相比,所有预处理组HIF-1α表达均增高(P<0.05)。单纯照射组及3000 m、4000 m、5000 m预处理+组照射组HIF-1αmRNA表达分别为0.91±0.58、4.46±0.29、5.80±0.88、8.31±1.60,各组比较差异有统计学意义(P<0.001),3000 m、4000 m、5000 m预处理+照射组高于单纯照射组,4000 m、5000 m预处理+照射组高于3000 m预处理+照射组,5000 m预处理+照射组高于4000 m预处理+照射组(P<0.05)。相关性分析显示,HIF-1α表达与海拔高度呈正相关(r=0.977,P<0.001)。结论低压低氧可导致HIF-1α高表达,且其表达量与缺氧程度有关。

不同海拔间歇性低压低氧预处理对大鼠放射性肝损伤及肝脏组织TNF-α、TGF-β1表达的影响

目的探讨SD大鼠经过间歇性低压低氧预处理后对大鼠放射性肝损伤及肝脏组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达的影响。方法 50只SD大鼠随机分为对照组(C组)、单纯照射组(R组)、3 000、4 000、5 000m间歇性低压低氧预处理联合照射组(IHHP3+R组、IHHP4+R组、IHHP5+R组),照射总剂量为60Gy,低压低氧预处理及照射结束后6h,检测谷草转氨酶(ALT)、谷丙转氨酶(AST),免疫组织化学法检测各组大鼠肝脏组织中TNF-α、TGF-β1的表达。结果与C组相比,R组大鼠血清ALT、AST水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05),与R组相比,IHHP4+R组大鼠血清ALT、AST水平下降,差异有统计学意义(P<0.05),而IHHP3+R组、IHHP5+R组大鼠血清ALT、AST水平与R组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。R组大鼠肝脏TNF-α、TGF-β1的阳性表达率均明显高于C组,差异有统计学意义(P<0.05),IHHP4+R组的TNF-α阳性表达率明显低于R组,差异有统计学意义(P<0.05),IHHP3+R组、IHHP4+R组、IHHP5+R组TGF-β1的阳性表达率与R组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 4 000m海拔高度的间歇性低压低氧预处理对放射性肝损伤有一定的保护作用,可能与其有效降低TNF-α的表达有关。

间歇性低压低氧预处理对SD大鼠放射性肝损伤的保护作用

目的探讨间歇性低压低氧预处理对SD大鼠放射性肝损伤的保护作用。方法将24只雄性SD大鼠随机分为对照组(C组)、4 000m低压低氧预处理组(IHHP组)、单纯照射组(R组)和低压低氧预处理联合照射组(IHHP+R组),每组6只,对照组大鼠在常规环境下饲养,IHHP组大鼠通过低压低氧舱模拟海拔高度4 000m的高原环境,6h/次/d,5次/w,照射组大鼠照射总剂量DT=60Gy,2Gy/次/d,5次/w,照射完成后6h采下腔静脉血检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),肉眼观察大鼠肝脏的变化,HE染色显微镜下观察肝组织的结构变化。结果 IHHP+R组与R组比较,2组间ALT、AST值降低,差异有统计学意义(P<0.05)。肉眼可见IHHP+R组大鼠肝脏轻度充血,HE染色IHHP+R组肝脏中央静脉、肝窦扩张充血,肝细胞空泡样变性数量及程度较R组明显减轻。结论间歇性低压低氧预处理后对放射造成的SD大鼠的肝损伤有保护作用。

缺氧预处理对缺血性脑卒中大鼠的脑保护作用及H3R17me2表达的影响

目的探讨短期间断低压缺氧预处理对MCAO手术后大鼠的神经保护作用及损伤侧皮质、海马CA1区H3R17me2的表达。方法实验大鼠分为正常对照组(NC组,12只)、假手术组(SC组,12只)、单纯缺氧预处理组(HPC组,12只)、单纯梗死组(MCAO组,12只)、缺氧预处理后梗死组(HM组,12只)。采用改良Longa线栓法建立大脑中动脉梗死病理模型;Z-Longa评分及尼氏染色观察神经损伤程度;免疫组织化学方法观察H3R17me2蛋白在梗死侧皮质及海马CA1区表达;Western blot法测定H3R17me2在梗死侧皮质的表达。结果在损伤侧皮质及海马CA1区,与MCAO组相比,HM组大鼠神经功能评分降低(P<0.05,P<0.05),神经元损伤较轻,残存神经元增多,H3R17me2表达下调(P<0.05)。结论短期间断低压缺氧预处理可减少MCAO手术后局灶性缺血带来的神经损伤,H3R17me2蛋白可能参与了HPC介导的神经保护作用。

间歇性低压低氧预处理对大鼠放射性肝脏损伤的作用及肝脏组织TNF-α、HIF-1α表达的影响

目的:探讨间歇性低压低氧预处理对大鼠放射性肝脏损伤的保护作用及肝脏组织TNF-α、HIF-1α表达的影响。方法:将24只健康SPF级SD大鼠随机分为对照组(C)、照射组(R)、间歇性低压低氧预处理联合照射组(IHHP+R),于照射后6小时处死小鼠切取2块肝脏组织,采用HE染色观察肝脏的病理形态学变化,免疫组化检测肝脏TNF-α、HIF-1α的表达。结果:R组大鼠肝脏切片镜下可见中央静脉充血,肝窦淤血,肝细胞肿大,出现片状嗜酸样变性;IHHP+R组大鼠肝脏切片镜下可见中央静脉充血、肝窦淤血、肝细胞肿大程度均较R组减轻,未见嗜酸样变性。与C组相比,与C组相比,TNF-α在R组表达明显增高(P<0.05),IHHP+R组TNF-α表达显著低于R组(P<0.05)。C组和R组HIF-1α的表达比较差异无统计学意义(P>0.05),但HIF-1α在IHHP+R组高表达,且显著高于R组(P<0.05)。IHHP+R组TNF-α、HIF-1α表达呈负相关(r=-0.745,p=0.034)。结论:间歇性低压低氧处理可显著改善大鼠放射性肝脏损伤,可能与其提高HIF-1α的表达,进而抑制TNF-α的表达,减轻炎症反应有关。

中低温煤焦油全馏分加氢提质技术开发与工业应用

针对中低温煤焦油全馏分原料中机械杂质、金属、芳烃等含量高的特点,开发了煤焦油全馏分低压预处理-固定床加氢提质组合工艺技术。中型试验结果表明:以中低温煤焦油为原料,采用该组合工艺,可生产硫质量分数小于10μg/g的清洁柴油组分,同时副产硫质量分数小于0.5μg/g、氮质量分数小于0.5μg/g、芳烃潜含量(w)达70%以上的可作优质催化重整原料的石脑油组分。所开发的中低温煤焦油全馏分加氢提质技术具有投资低、工艺流程简单、液体收率高和产品质量好等特点,实现了煤焦油资源的清洁利用,为我国煤炭清洁高效利用提供了技术支持。

胜利油田原油脱水现状探讨

针对胜利油田电脱水器运行不稳定、50%的电脱水器因各种原因已停运、外输油含水时常超标等具体情况,提出了应先使用老化油处理装置对站内的老化油实行单独处理,然后对电脱水器电极结构及供电方式进行改造的综合处理方案。