血清胱抑素C、同型半胱氨酸和小而密低密度脂蛋白胆固醇在早期糖尿病肾病诊断中的应用

目的 探讨血清胱抑素C(CysC)、同型半胱氨酸(Hcy)和小而密低密度脂蛋白胆固醇(sdLDL-C)用于诊断早期糖尿病肾病的价值,为临床提供参考。方法 回顾性分析2021年1月至2023年1月北京市第一中西医结合医院收治的70例2型糖尿病患者的临床资料,纳为观察组,另选取同期于北京市第一中西医结合医院体检的50名体检健康者的临床资料纳为对照组。依据尿白蛋白排泄率(UAER)将观察组患者分为单纯糖尿病组(43例,UAER<30 mg/24 h)与早期糖尿病肾病组(27例,30 mg/24 h≤UAER<300 mg/24 h)。检测所有研究对象血清CysC、Hcy、sdLDL-C、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)及肾小球滤过率(eGFR)水平。分析血清CysC、Hcy及sdLDL-C水平诊断早期糖尿病肾病的价值。结果 观察组研究对象血清CysC、Hcy、sdLDL-C、BUN及Cr水平均高于对照组,e GFR低于对照组(均P<0.05)。早期糖尿病肾病组患者血清CysC、Hcy、sdLDL-C、BUN及Cr水平均高于单纯糖尿病组,eGFR低于单纯糖尿病组(P<0.05)。受试者操作特征(ROC)曲线分析显示,血清CysC、Hcy、sdLDL-C单独及联合检测诊断早期糖尿病肾病的曲线下面积(AUC)分别为0.815、0.847、0.855及0.947,敏感度分别为0.771、0.857、0.829及0.886,特异度分别为0.708、0.729、0.667及0.875。结论 血清CysC、Hcy及sdLDL-C在早期糖尿病肾病诊断中均有较好的效能,且3项指标联合检测可进一步提高诊断价值。

小而密低密度脂蛋白及血清胱抑素C对PCI术后对比剂肾病的预测价值

目的 探讨术前小而密低密度脂蛋白(small dense low-density lipoprotein, sd-LDL)与血清胱抑素C(cystatin C, CysC)水平对行经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention, PCI)术后对比剂肾病(contrastinduced nephropathy, CIN)发生的预测价值。方法 回顾性选取2022年1月—2023年4月就诊于徐州医科大学附属徐州市立医院200例冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary atherosclerotic heart disease, CHD)并行PCI治疗符合入选标准患者的临床资料,根据术后血肌酐(serum creatinine, Scr)水平将其分为对比剂肾病组(17例)和非对比剂肾病组(183例)。绘制ROC曲线评价sd-LDL、CysC,以及二者联合对PCI术后CIN的预测价值。结果 术前sd-LDL和血清CysC在CIN组中均高于非CIN组,差异有统计学意义(P均<0.05)。ROC曲线显示术前sd-LDL预测PCI术后发生CIN的AUC为0.755,最佳诊断界值为0.950 mmol/L。术前血清CysC预测PCI术后发生CIN的AUC为0.751,最佳诊断界值为1.055 mg/L。两者联合AUC为0.816。结论 术前sd-LDL和血清CysC水平是冠脉介入术后CIN早期预测指标,两者联合能提高对PCI术后CIN的预测价值,在实际临床工作中,有一定的预测价值。

急性脑梗死患者颈动脉斑块与纤维蛋白原、胱抑素C、氧化低密度脂蛋白的相关性分析

目的 分析急性脑梗死患者颈动脉斑块与纤维蛋白原(FIB)、胱抑素C (Cys-C)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)的相关性。方法 回顾性分析2020年5月至2021年4月江苏省宿迁市钟吾医院收治的97例急性脑梗死患者的临床资料,根据有无颈动脉斑块形成将其分为无斑块组(46例)与有斑块组(51例)。比较两组临床资料,多因素logistic回归分析急性脑梗死患者颈动脉斑块形成的危险因素。制作受试者操作特征(ROC)曲线,以曲线下面积(AUC)分析入院时血清FIB、Cys-C、ox-LDL水平及三者联合对急性脑梗死患者颈动脉斑块形成的预测价值。结果 有斑块组合并高脂血症、合并高血压例数占比及入院时总胆固醇、血清FIB、Cys-C、ox-LDL水平均高于无斑块组(P<0.05);多因素logistic回归分析结果显示,合并高脂血症及入院时高血清FIB、Cys-C、ox-LDL水平为急性脑梗死患者颈动脉斑块形成的危险因素(OR>1,P<0.05);ROC结果显示,三者联合预测急性脑梗死患者颈动脉斑块形成的AUC值高于单独预测(P<0.05)。结论 血清FIB、Cys-C、ox-LDL水平在预测急性脑梗死患者颈动脉斑块形成中具有重要价值,且三者联合的预测价值更高。

低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)直接测定法与计算法的比较

目的对低密度脂蛋白胆固醇两种测定方法进行比较,探讨两种方法的可靠性。方法测定血脂(包括TC、TG、HDL-C)中的含量,根据TG的不同水平对两种方法得出的LDL-C结果进行比较。结果TG<4.52mmol/L时,两种测定方法无显著性差异(P>0.05);TG>4.52mmol/L时,两种测定方法有显著性差异(P<0.01)。结论有条件的实验室应采用直接测定法测定血中低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的含量,为临床医生提供准确、可靠的诊断依据。

不同剂量阿托伐他汀对急性脑梗死患者高敏C反应蛋白及氧化低密度脂蛋白的影响

目的观察不同剂量的阿托伐他汀对急性脑梗死患者高敏C反应蛋白(hs-CRP)及氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)的影响。方法急性脑梗死患者90例随机分为3组:对照组(A组)、阿托伐他汀10 mg组(B组)和阿托伐他汀20 mg组(C组),每组30例,A组给予常规药物治疗,B、C在相同用药的基础上分别给予阿托伐他汀10和20 mg/晚顿服。分别观察3组治疗前及治疗后2周血脂、hs-CRP和ox-LDL的变化及可能出现的不良反应。结果 B组和C组患者治疗后的血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、hs-CRP和ox-LDL均呈剂量依赖性下降(P<0.05),而A组各项指标无明显下降(P>0.05)。结论阿托伐他汀对急性脑梗死患者除具有明显的降脂作用外,且具有较好的抗炎、抗氧化作用,其中阿托伐他汀20 mg的作用更强,且不良反应无明显增加,值得临床选用。

胱抑素C对氧化型低密度脂蛋白诱导的人血管平滑肌细胞凋亡的影响

目的:研究胱抑素C(cystatin C)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人血管平滑肌细胞(VSMC)的作用,以探讨cystatin C在心血管疾病中的生物学特性。方法:利用ox-LDL诱导人VSMC,MTT法检测ox-LDL诱导时间及浓度对细胞存活率的影响,确定ox-LDL最佳诱导浓度和时间,将对数生长期的人VSMC随机分成正常细胞组、pCDNA3.1-cystatin C转染组、ox-LDL诱导组以及ox-LDL+pCDNA3.1-cystatin C转染组,检测各组细胞乳酸脱氢酶(LDH)、活性氧(ROS)、三磷酸腺苷(ATP)生成量以及caspase-3活性变化,并通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blotting法测定各组凋亡相关基因bax、bcl-2和Bax、Bcl-2蛋白的表达情况。结果:ox-LDL+pCDNA3.1-cystatin C转染组与ox-LDL诱导组比较,LDH、ROS生成量和caspase-3表达量明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);ATP生成量显著升高,差异有统计学意义(P<0.01)。RT-PCR和Western blotting法测定显示ox-LDL诱导组促凋亡基因bax及Bax蛋白表达增加、抗凋亡基因bcl-2和Bcl-2蛋白表达减少,ox-LDL+pCDNA3.1-cystatin C转染组Bcl-2表达增加、Bax表达减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:Cystatin C抑制ox-LDL诱导的VSMC凋亡,其机制可能与其上调Bcl-2及下调Bax表达有关。

低密度脂蛋白受体基因NcoⅠ、apoC-Ⅲ基因SacⅠ多态性与动脉粥样硬化脑梗死的关系

目的:探讨低密度脂蛋白受体(LDL-R)基因和载脂蛋白(apo)CⅢ基因多态性与动脉粥样硬化性脑梗死(AC I)的关系。方法:用聚合酶链反应(PCR)技术检测中国辽宁籍汉族健康人104例和AC I患者77的LDL-R基因NcoⅠ、apoC-Ⅲ基因SacⅠ多态性及血脂、脂蛋白含量。结果:对照组N+及S+等位基因频率为0.667、0.274;AC I组为0.662、0.329,差异不显著(P>0.05),但AC I组S-S+与N-N+、N+N+联合存在时的频率为0.45,显著高于对照组(P<0.05),致AC I的发病相对风险率(RR)为4.2(P<0.05),致血清TG、TC、LDL-C升高的RR依次为14.30、9.40、17.40。结论:LDL-R基因N-N+、N+N+、apoC-Ⅲ基因S-S+联合存在与AC I患者血清高TG、高TC、高LDL-C相关,可能是致AC I的遗传易患因子。

低密度脂蛋白受体基因NcoⅠ、ApoC-Ⅲ基因SacⅠ多态性与动脉粥样硬化脑梗死关系(英文)

目的探讨低密度脂蛋白受体(LDL-R)基因和载脂蛋白(Apo)CⅢ基因多态性与动脉粥样硬化性脑梗死(ACI)的关系。方法用聚合酶链反应(PCR)技术检测了中国辽宁籍汉族健康人104例和ACI患者77的LDL-R基因NcoⅠ、apoCⅢ基因SacI多态性及血脂、脂蛋白含量。结果对照组N+及S+等位基因频率为0.667、0.274;ACI组为0.662、0.329,差异无显著性(P>0.05),但ACI组S-S+与N-N+N+N+联合存在时的频率为0.45,显著高于对照组(P<0.05),致ACI的发病相对风险率(RR)为4.2(P<0.05),致血清TG、TC、LDL-C升高的RR依次为14.30、9.40、17.40。结论LDL-R基因N-N+N+N+、apoCⅢ基因S-S+联合存在与ACI患者血清高TG、高TC、高LDL-C相关,可能是致ACI的遗传易患因子。

急性冠状动脉综合征患者血浆氧化型低密度脂蛋白、高敏C反应蛋白与血管内皮损伤的关系

目的观察急性冠状动脉综合征患者外周血浆氧化型低密度脂蛋白、高敏C反应蛋白、循环内皮细胞计数和一氧化氮的变化,探讨氧化型低密度脂蛋白与高敏C反应蛋白的相关性,以及两者与血管内皮损伤的关系,研究其在急性冠状动脉综合征发生和发展中的意义。方法急性冠状动脉综合征患者51例,临床及选择性冠状动脉造影排除冠心病20例为对照组。测定外周血浆中的氧化型低密度脂蛋白、高敏C反应蛋白、循环内皮细胞计数和一氧化氮水平。结果急性冠状动脉综合征组氧化型低密度脂蛋白、高敏C反应蛋白、循环内皮细胞计数较对照组明显升高,分别为氧化型低密度脂蛋白(686±168μg/L比349±172μg/L,P<0.01)、高敏C反应蛋白(6.15±1.75mg/L比1.53±1.64mg/L,P<0.01)、循环内皮细胞计数[(8.9±1.6)×106个/L比(2.4±0.4)×106个/L,P<0.01]。急性冠状动脉综合征组一氧化氮水平较对照组明显降低(52.2±16.5μmol/L比77.3±21.0μmol/L,P<0.05)。血浆氧化型低密度脂蛋白与循环内皮细胞计数(r=0.781,P<0.001)和一氧化氮(r=0.792,P<0.001)均呈正相关,血浆高敏C反应蛋白与循环内皮细胞计数(r=0.776,P<0.001)和一氧化氮(r=0.897,P<0.001)也均呈正相关,血浆氧化型低密度脂蛋白与高敏C反应蛋白呈正相关(r=0.768,P<0.001),血浆循环内皮细胞计数与一氧化氮呈正相关(r=0.951,P<0.001)。结论血浆氧化型低密度脂蛋白、高敏C反应蛋白可能与血管内皮损伤有关,相互协同作用参与了急性冠状动脉综合征的发病过程。

血清低密度脂蛋白、C-反应蛋白、纤维蛋白原在评估冠状动脉狭窄程度及临床稳定性中的作用

目的:探讨冠状动脉粥样硬化危险因子低密度脂蛋白(LDL)、纤维蛋白原(FIB)、C-反应蛋白(CRP)在冠状动脉狭窄程度和斑块稳定性评估中的作用。方法:选择2008年9月至2009年3月我院心内科住院拟诊断冠心病的患者249例,统计入院12h内行血脂、CRP、FIB检测资料,及冠状动脉造影检查结果。1.依据Gensini法评分分组,分析血脂、CRP、FIB与冠状动脉狭窄程度的关系;2.按临床诊断分组,分析LDL、CRP、FIB浓度与斑块稳定性间的关系。结果:1.年龄、LDL、FIB在Gensini评分不同分段间差异有统计学意义(P<0.05),C反应蛋白组间差异无统计学意义(P=0.62)。年龄、LDL、FIB与Gensini评分呈正相关(OR=0.169,P=0.007;OR=0.231,P=0.001;OR=0.149,P=0.041),CRP与Gensini评分不相关(OR=0.112,P=0.104);2.患者血清CRP,FIB在不同临床诊断组间差异有统计学意义(P<0.05),LDL组间差异无统计学意义(P=0.08)。结论:高龄、LDL、FIB浓度增高与冠状动脉狭窄程度加重相一致,炎症因子CRP浓度对冠状动脉狭窄程度影响不显著但对斑块稳定性影响明确;血清FIB浓度增高对斑块不稳定性具有明确的预测作用。

氧化低密度脂蛋白和C反应蛋白与冠状动脉支架置入术后再狭窄的关系研究

目的：探讨氧化低密度脂蛋白（ox－LDL）、C 反应蛋白（CRP）对经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后支架内再狭窄（ISR）的预测价值。方法选择行 PCI 术并于术后6个月内接受冠状动脉造影复查的患者186例，其中术后发生 ISR （ISR 组）22例，无 ISR 发生（非 ISR 组）164例。检测两组 PCI 术前和术后血清 ox－LDL、CRP水平。结果 ISR 组和非 ISR 组年龄、性别构成、合并症、血脂水平、血管病变情况等一般资料差异均无统计学意义（P ＞0．05）。 ISR 组 PCI 术后 ox－LDL、CRP 水平明显高于术前（P ＜0．05），而非 ISR 组 PCI 术前和术后ox－LDL、CRP 水平无明显改变（P ＞0．05）。 ISR 组术前、术后 ox－LDL 水平均高于非 ISR 组（P ＜0．05）；术前2组CRP 水平差异无统计学意义（P ＞0．05），术后 ISR 组明显高于非 ISR 组（P ＜0．05）。相关分析显示 ISR 组、非ISR 组无论是 PCI 术前还是 PCI 术后，ox－LDL 与 CRP 均呈正相关[ISR 组：术前、术后 r 值（P 值）分别为0．392（0．020）、0．431（0．010）；非 ISR 组：术前、术后 r 值（P 值）分别为0．382（0．024）、0．526（0．001）]；Logistic回归分析显示术后 ox－LDL[优势比（OR）＝1．27，95％可信区间（CI）：1．05～1．79]和术前 CRP 水平（OR ＝1．82，95％CI：1．68～2．30）是 ISR 的独立危险因子。结论 PCI 术后 ox－LDL 和术前 CRP 水平升高对预测 ISR 发生有一定的临床价值。

维生素E与维生素C联合治疗对糖耐量受损患者氧化低密度脂蛋白及C反应蛋白的作用

36例糖耐量受损(IGT)患者和33例正常对照的研究显示,IGT组的氧化低密度脂蛋白、C反应蛋白和丙二醛水平明显高于正常对照组。经8周维生素E(每日200 mg)和维生素C(每日500 mg)联合治疗,上述指标明显改善。

急性脑梗死患者氧化低密度脂蛋白、高敏C-反应蛋白水平变化及其与TOAST分型的关系

目的:探讨急性脑梗死(ACI)患者氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)、高敏C-反应蛋白(HS-CRP)水平与急性卒中治疗低分子肝素试验(TOAST)病因分型的关系及二指标之间的相互联系。方法:测定ACI患者100例、对照组50例的血清OX-LDL、HS-CRP值,对TOAST各亚型ACI患者的上述二指标进行分析比较并评估二指标的相关性。结果:ACI患者OX-LDL、HS-CRP水平明显高于对照组(P<0.01)。ACI患者OX-LDL、HS-CRP水平在大动脉粥样硬化型中增高明显;ACI患者OX-LDL、HS-CRP呈显著正相关(r=0.493,P<0.05)。结论:ACI患者OX-LDL、HS-CRP水平随TOAST亚型的不同而变化,OX-LDL与HS-CRP可能在ACI的发生发展中起协同作用。

不同中医证型冠心病心绞痛患者血清超敏C反应蛋白和低密度脂蛋白胆固醇的表达及意义

目的检测心血瘀阻型和气阴两虚型冠心病心绞痛患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)和低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)表达,探讨其临床意义。方法冠心病不稳定型心绞痛(UAP)患者64例,冠心病稳定型心绞痛(SAP)患者66例,选取60例正常体检成人作为对照组,检测血清hs-CRP和LDL-C含量。结果 UAP和SAP组患者血清hs-CRP和LDL-C表达明显高于对照组(P<0.05),UAP组患者血清hs-CRP和LDL-C表达明显高于SAP组(P<0.05),UAP组和SAP组患者中心血瘀阻型和气阴两虚型患者血清hs-CRP和LDL-C含量均差别显著(P<0.05)。结论 hs-CRP和LDL-C在冠心病心绞痛患者血清中高表达,在疾病发生发展中可能具有一定作用。二者的水平作为中医关于冠心病病机转归的客观指标,为中医同病异治及辨证辨病结合提供客观依据,可作为冠心病病情发展的一种监测指标。

健脾祛痰化瘀方对氧化型低密度脂蛋白诱导血管细胞信号分子钙离子和蛋白激酶C表达的影响

为了探讨健脾祛痰化瘀方在抗氧化型低密度脂蛋白致动脉粥样硬化中对信号转导分子钙离子和蛋白激酶C的影响 ,分别以健脾祛痰化瘀方—沥水调脂胶囊含药血清 (浓度分别为 5 %、10 %和 2 0 % )、氧化型低密度脂蛋白 (10 0mg L)处理人脐静脉内皮细胞和人脐动脉平滑肌细胞 ,以流式细胞仪检测两种细胞胞质游离钙离子浓度 ,以液体闪烁仪检测平滑肌细胞胞膜蛋白激酶C活性。结果发现 ,沥水调脂胶囊含药血清对氧化型低密度脂蛋白引起的内皮细胞、平滑肌细胞胞质游离钙离子浓度升高及平滑肌细胞胞膜蛋白激酶C活性升高有明显的抑制作用 ,其中 2 0 %含药血清作用最为明显。结果提示 ,健脾祛痰化瘀方可能通过调节钙离子、蛋白激酶C两种信号传递分子的变化起抗氧化作用 ,进而抑制内皮细胞凋亡及平滑肌细胞增殖 ,达到阻止动脉粥样硬化发生的作用。

中医证候、高敏C反应蛋白和氧化低密度脂蛋白与高血压患者发生脑梗死的相关性研究

目的研究中医证候、高敏C反应蛋白(hsCRP)和氧化低密度脂蛋白(oxLDL)与高血压患者发生脑梗死的相关性,及其对脑梗死风险评估的作用和意义。方法比较高血压和高血压合并脑梗死两组患者的临床资料,分析两组患者的中医证候、hsCRP和oxLDL的差异及与发生脑梗死的相关性。结果脑梗死组的痰浊证、郁热证、肝风内动证发生率显著高于高血压组,气虚证发生率显著低于高血压组(P<0.05或P<0.01)。高血压组以单证和两证相兼为主,脑梗死组的三证和四证相兼情况较多(P<0.01)。相关分析提示,痰浊证、郁热证、肝风内动证和兼证个数与发生脑梗死呈正相关,气虚证与发生脑梗死呈负相关(P<0.05或P<0.01)。实验室指标方面,脑梗死组的血清hsCRP和oxLDL浓度均显著高于高血压组(P<0.01)。无控制变量的Pearson相关分析显示,hsCRP和oxLDL均与高血压病患者发生脑梗死呈显著正相关(P<0.01);当控制性别、年龄和血压水平等变量后二者仍然与发生脑梗死呈显著正相关(P<0.01),并且血清hsCRP和oxLDL之间呈显著正相关(r=0.864,P<0.01)。结论中医证候和血清hsCRP、oxLDL的变化与高血压患者发生脑梗死存在一定相关性,中医辨证结合实验室指标检测对于早期评估和预测高血压患者发生脑梗死的风险具有积极意义。

血清高敏C反应蛋白和氧化型低密度脂蛋白自身IgG抗体可作为急性冠脉综合征的预后指标

目的探讨急性冠脉综合征(ACS)患者血清高敏C反应蛋白(hs CRP)和氧化型低密度脂蛋白自身IgG(ox LDL-IgG)水平变化及其与ACS患者预后的相关性。方法分别采用夹心ELISA和间接ELISA检测79例发病6 h以内的ACS患者和40例对照组血清hs CRP与ox LDL-IgG的水平,研究二者在ACS早期的变化规律。对ACS患者随访2年,记录心血管不良事件的发生例数,探讨hs CRP和ox LDL-IgG与ACS患者预后的相关性。结果与对照组相比,ACS组血清hs CRP水平显著升高,ACS组血清ox LDL-IgG反应指数也明显升高。血清hs CRP与ox LDL-IgG水平高的ACS患者2年内不良事件的发生率明显高于血清hs CRP与ox LDL-IgG水平低的患者。结论 ACS患者血清hs CRP与ox LDL-IgG的水平可作为判定ACS患者预后的指标。

联合检测血清铁蛋白、低密度脂蛋白、C-反应蛋白对冠心病的诊断意义

目的评价血清铁蛋白(SF)、低密度脂蛋白(LDL)、C-反应蛋白(CRP)联合检测对冠心病(CHD)的临床诊断价值。方法对该院随机抽取的100例CHD患者和90例非冠状动脉粥样硬化性心脏病患者进行SF、LDL、CRP测定,并进行统计分析。结果 CHD组中的SF、LDL、CRP血清水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。CHD组中的SF、LDL、CRP单一检测以及3项联检的阳性率均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。在CHD组中,SF、LDL、CRP 3项联检的阳性率均大于单一检测阳性率,差异有统计学意义(P<0.05)。结论血清SF、LDL、CRP联合检测有助于提高CHD的诊断率。

血清同型半胱氨酸、C反应蛋白、低密度脂蛋白水平与脑梗死TOAST各亚型、预后的关系

目的分析血清同型半胱氨酸(Hcy)、C反应蛋白(CRP)、低密度脂蛋白(LDL)水平与脑梗死治疗Org 10172试验(TOAST)各亚型、预后的关系。方法选取2016年4月至2019年3月我院收治的脑梗死患者96例(记为观察组)及同期入院体检的健康志愿者40例(记为对照组),对比两组入院时血清Hcy、CRP、LDL水平、美国国立卫生研究院量表评分(NIHSS),比较不同TOAST亚型、不同预后脑梗死患者的Hcy、CRP、LDL水平、NIHSS评分,分析Hcy、CRP、LDL水平与其TOAST分型、预后的关系。结果观察组入院时血清Hcy、CRP、LDL水平高于对照组(P<0.01);不同TOAST分型的脑梗死患者Hcy、CRP、LDL水平、NIHSS评分差异有统计学意义(P<0.01),且LAA组血清Hcy、CRP、LDL水平、NIHSS评分高于其他TOAST各亚型,SUE型患者Hcy、CRP水平最低(P<0.05);预后良好组入院时的Hcy、CRP、LDL水平、NIHSS评分低于预后不良组(P<0.05);Pearson相关分析显示,脑梗死患者入院时血清Hcy、CRP、LDL水平与其NIHSS评分呈正相关(P<0.05);血清Hcy、CRP、LDL预测脑梗死患者预后的曲线下面积分别为0.745、0.735、0.694。结论血清Hcy、CRP、LDL与脑梗死TOAST分型有密切关系,其中LAA型患者血清Hcy、CRP、LDL升高最明显,Hcy、CRP、LDL能较好预测预后,值得在临床推广应用。

Calphostin C抑制酶修饰低密度脂蛋白诱导的内皮-单核细胞黏附

目的探讨酶修饰的低密度脂蛋白(E-LDL)诱导内皮-单核细胞黏附的机制及Calphostin C的干预效果。方法采用体外培养和直接计数法观察荷脂ECV304内皮细胞黏附能力的变化;PepTagAssay法定性内皮细胞胞膜蛋白激酶C(PKC)活性状态;RT-PCR和Western印迹检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和抑制性蛋白κBα(I-κBα)表达的变化。结果E-LDL呈剂量依赖性增强内皮-单核细胞间的黏附,其活化内皮促进黏附的理想剂量为20～40μg/ml浓度。另外,E-LDL还可显著活化内皮细胞胞膜PKC,下调I-κBα的表达而增强ICAM-1的表达。应用PKC特异性抑制剂Calphostin C干预后,荷载25μg/mlE-LDL8h的ECV304内皮细胞ICAM-1表达下调而I-κBα则反相上调,黏附能力也在Calphostin C达到100nmol/L浓度时显著下调,细胞状态明显好转;且200～400nmol/LCalphostinC基本可以逆转E-LDL对内皮细胞的影响。结论内皮细胞黏附能力的强效促进剂E-LDL可能是通过PKC/NF-κB/ICAM-1发挥作用的,针对PKC靶酶的特异性抑制剂Calphostin C可以有效地抑制由E-LDL引起的内皮活化黏附增强。