小而密低密度脂蛋白胆固醇水平和低密度脂蛋白受体rs688基因多态性与脑血管病的关系研究

目的分析小而密低密度脂蛋白胆固醇(small and dense low density lipoprotein cholesterol,sdLDL-C)水平及低密度脂蛋白受体(low density lipoprotein receptor,LDLR)rs688基因多态性与脑血管病(cerebrovascular disease,CeVDs)的关系。方法选取2021年6月至2023年2月就诊于福建医科大学附属泉州第一医院神经内科并确诊为CeVDs的183例患者作为实验组,并根据CeVDs类型分为缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)组(n=74)、短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)组(n=33)、蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)组(n=29)、出血性脑卒中(intracerebral hemorrhage stroke,ICH)组(n=47)4个亚组;另选取本院同期健康体检者51名作为对照组。所有研究对象均行血压(收缩压、舒张压)、生化指标[空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglycerides,TG)]、血浆脂蛋白胆固醇组分[高密度脂蛋白胆固醇(highdensity lipoprotein cholesterol,HDL-C)、中间密度脂蛋白胆固醇(intermediate density lipoprotein cholesterol,IDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、sdLDL-C、大而轻低密度脂蛋白胆固醇(large and light low-density lipoprotein cholesterol,lbLDL-C)、极低密度脂蛋白胆固醇(very low density lipoprotein cholesterol,VLDL-C)]及LDLR rs688的基因多态性检测。比较实验组与对照组临床资料、生化指标、血浆脂蛋白组分,分析LDLR rs688基因多态性与CeVDs及sdLDL-C水平的关系。结果实验组及各亚组收缩压、舒张压均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);实验组及各亚组与对照组FBG、TG、TC水平比较差异无统计学意义。实验组及各亚组sdLDL-C水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);实验组及各亚组与对照组VLDL-C、IDL-C、HDL-C、LDL-C、lbLDL-C水平比较差异均无统计学意义。实验组及IS组、TIA组与对照组TC、CC、TT基因型频率和等位基因频率比较及ICH组与对照组等位基因频率比较差异有统计学意义(P<0.05);SAH组、ICH组与对照组TC、CC、TT基因型频率及SAH组与对照组等位基因频率比较差异均无统计学意义。对照组内TT、TC、CC基因型的sdLDL-C水平比较差异无统计学意义;IS、SAH、ICH组组内TT、TC、CC基因型sdLDL-C水平比较差异有统计学意义(P<0.05),其中IS组TT基因型的sdLDL-C水平高于TC、CC基因型,且TC基因型sdLDL-C水平高于CC基因型(P<0.05);TIA组TC基因型的sdLDL-C水平均高于CC基因型(P<0.05);SAH组TT基因型的sdLDL-C水平均低于TC基因型,TC基因型高于CC基因型(P<0.05),TT与CC基因型sdLDL-C水平比较差异无统计学意义;ICH组TT、TC基因型的sdLDLC水平均高于CC基因型,差异有统计学意义(P<0.05),TT与TC基因型sdLDL-C水平比较差异无统计学意义。多因素Logistic回归分析结果显示,收缩压和sdLDL-C高水平是CeVDs发生的独立危险因素(OR>1,P<0.05)。结论LDLR rs688基因多态性与IS、SAH和ICH型CeVDs发病有关,sdLDL-C是CeVDs的独立危险因素,可作为早期预测CeVDs发生的生物标志物。

蒲黄对动脉粥样硬化大鼠肝脏低密度脂蛋白受体基因的影响

目的:探讨蒲黄对动脉粥样硬化(AS)大鼠模型低密度脂蛋白受体(LDLR)基因表达的影响。方法:实验采用一次性腹腔注射维生素D3加喂饲高脂饲料复制动脉粥样硬化动物模型。蒲黄混悬液低、中、高剂量按2g/kg、4g/kg、8g/kg体重3个剂量灌胃给药,每天一次,连续8周,同时喂饲高脂饲料,第6周、8周分别取肝组织,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测低密度脂蛋白受体信使核糖核酸(mRNA)水平。结果:蒲黄高剂量组LDLR mRNA相对含量高于模型组,差异具有显著性;蒲黄中、低剂量组LDLR mRNA相对含量与模型组相比无差异。结论:高剂量的蒲黄可以调节脂质代谢紊乱,抗AS的形成,其机制与上调肝LDLR mRNA表达有关。

山楂对低密度脂蛋白受体基因敲除小鼠脂代谢的影响

目的利用低密度脂蛋白受体基因敲除(LDLR-/-)小鼠作为高血脂动物模型,研究山楂对小鼠脂代谢的影响,并探讨其可能的作用机制。方法将LDLR-/-小鼠随机分为正常对照组和山楂干预组(n=10只/组)。饮食干预20周后取血并解剖。采用氯仿(V)︰甲醇(V)(2︰1)混合液抽提肝脏总脂质,酶法分别测定甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)含量。利用快速蛋白层析(FPLC)法分离血清脂蛋白,酶法测定各馏分中TG和TC含量。Real-time检测HMG-CoAR、FAS、PPARα、SREBP-1c脂代谢相关基因的mRNA表达水平。结果山楂干预组小鼠血清中TG和TC含量,肝脏总脂质、肝脏中TG和TC含量均低于对照组(P<0.05)。与对照组比较,山楂干预组血清中的极低密度脂蛋白甘油三酯(VLDL-TG)、胆固醇(VLDL-C)和低密度脂蛋白/中密度脂蛋白甘油三酯(LDL/IDL-TG)、胆固醇(LDL/IDL-C)明显降低。山楂干预组的脂代谢相关基因mRNA表达水平与对照组相比均有统计学差异。结论山楂能调节脂质代谢,具有明显的降血脂作用。

蒙药童格勒格-1四种粗提物对大鼠肝细胞BRL株低密度脂蛋白受体基因表达的影响

目的观察蒙药童格勒格-1(TGLG-1)四种粗提物对大鼠正常肝细胞BRL株低密度脂蛋白受体(LDL-R)基因表达的影响。方法制备出蒙药童格勒格-1的乙醇、正丁醇、乙酸乙酯、石油醚的提取物。体外培养大鼠正常肝细胞BRL株,通过MTT比色法观察蒙药童格勒格-1提取物对大鼠肝细胞体外毒性的量效关系,确定合适的用药浓度。将大鼠肝细胞分为5组,一组为对照组,其余四组为给药组。将四种粗提物以一定的给药浓度与正常大鼠肝细胞培养24 h后,用RT-PCR法测定大鼠肝细胞低密度脂蛋白受体mRNA表达水平。结果蒙药童格勒格-1提取物中正丁醇和乙酸乙酯提取物作用后的大鼠正常肝细胞低密度脂蛋白受体mRNA相对含量高于对照组,具有显著性差异(P<0.01)。乙醇和石油醚提取物与对照组相比,无显著性差异(P>0.05)。结论蒙药童格勒格-1正丁醇和乙酸乙酯提取物能明显增强大鼠正常肝细胞低密度脂蛋白受体基因表达,从而加快血中低密度脂蛋白的清除,起到调控血脂水平的作用。

敲除清道夫受体AⅠ/Ⅱ基因对小鼠氧化型低密度脂蛋白组织分布和清除的影响

目的应用清道夫受体AⅠ/Ⅱ基因敲除小鼠及其野生对照小鼠,观察在正常饮食和高脂饮食情况下,清道夫受体AⅠ/Ⅱ对小鼠氧化型低密度脂蛋白分布和清除的影响。方法用Southernblot和免疫组织化学法鉴定实验小鼠清道夫受体AⅠ/ⅡDNA和蛋白的表达。将2月龄雄性野生对照小鼠和清道夫受体AⅠ/Ⅱ基因敲除小鼠各50只随机分为4组:清道夫受体AⅠ/Ⅱ基因敲除小鼠和野生对照小鼠各38只,给予高脂饮食(常规饲料加15%油脂和1.25%胆固醇)8周,观察实验前后血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、载脂蛋白A、载脂蛋白B及血肌酐等水平的变化;清道夫受体AⅠ/Ⅱ基因敲除小鼠和野生对照小鼠各12只,高脂饮食3天后从尾静脉注射125I标记的氧化型低密度脂蛋白,于10min、1、3和6h获取血液、心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、胃、肠、脂肪和肌肉等标本,分别称取质量并用γ射线计数仪检测其放射性强度。结果正常饮食下,清道夫受体AⅠ/Ⅱ基因敲除小鼠和野生对照小鼠血脂水平接近;高脂饮食下两组小鼠血脂水平均明显升高,但清道夫受体AⅠ/Ⅱ基因敲除小鼠血浆低密度脂蛋白水平明显高于野生对照小鼠;清道夫受体AⅠ/Ⅱ基因敲除小鼠在注射125I标记的氧化型低密度脂蛋白10min后的清除率明显低于野生对照小鼠,注射125I标记的氧化型低密度脂蛋白6h后其主要分布于肝脏,在心脏和肾脏也有高分布;高脂饮食条件下,敲除清道夫受体AⅠ/Ⅱ基因对经尾静脉注射的125I标记的氧化型低密度脂蛋白在体内的分布不同于野生对照小鼠。结论敲除清道夫受体AⅠ/Ⅱ后,小鼠脂质代谢的调节能力受到损伤,机体对血液中氧化型低密度脂蛋白的清除能力下降,组织细胞对氧化型低密度脂蛋白的摄取减少,血低密度脂蛋白水平升高。

清源调脂胶囊对高脂血症大鼠低密度脂蛋白受体基因表达的影响

从分子水平探讨清源调脂胶囊的降脂作用机理。将 2 7只Wistar大鼠随机分为正常组 (n =9)、高脂血症组 (n =9)和治疗组 (n =9)。正常组大鼠每日予以普通饲料常规喂养 ,高脂血症组和治疗组大鼠每日予以高脂饲料喂养 ,饮水不限 ,计 8周。其中 ,治疗组大鼠从造模一周末起 ,每日同步予以清源调脂胶囊 0 .96g 只 ,加水溶至 5mL ,分上下午两次灌胃。实验结束时 ,取各组大鼠肝组织为检测样本 ,进行总mRNA提取 ,cDNA合成 ,设内参照模板竞争法定量聚合酶链反应检测。结果发现 ,治疗组大鼠低密度脂蛋白受体基因表达水平比高脂血症组明显提高(P <0 .0 0 1)。结果提示 ,清源调脂胶囊能有效改善并提高实验性高脂血症大鼠低密度脂蛋白受体基因的表达 。

胸痹通胶囊对高脂血症大鼠肝低密度脂蛋白受体基因表达的影响

目的 在基因水平上探讨中药胸痹通胶囊的降脂作用机制 ,为中药新药的研制提供科学依据。方法 将 40只大鼠随机分为正常对照组、高脂对照组、胸痹通胶囊实验观察组、血脂康胶囊药物对照组 ,每组 10只。正常对照组给予正常饲料喂养 ;高脂对照组饲以高脂饲料 ;胸痹通胶囊组给予高脂饲料加胸痹通胶囊 12 g/(kg·d) ;血脂康对照组给予高脂饲料加血脂康 0 .2 16g/(kg·d)。连续 3 0d后 ,RT -PCR法测定大鼠肝低密度脂蛋白受体信使核糖核酸 (LDLRmRNA)水平。结果 与高脂对照组比较 ,胸痹通胶囊组能明显提高高脂血症大鼠肝LDLRmRNA水平 (P <0 .0 1) ;与血脂康组比较作用无统计学意义(P >0 .0 5 )。结论 胸痹通胶囊可明显增强高脂血症大鼠肝LDLR基因表达 ,从而加快血中低密度脂蛋白胆固醇(LDL -C)的清除 ,起到调控血脂水平的作用 ,该作用与血脂康相仿。

橄榄降脂胶囊对高脂血症大鼠血脂及其肝脏低密度脂蛋白受体基因表达的影响

目的:探讨中药橄榄降脂胶囊的降脂机制,为临床应用提供实验依据。方法:采用酶法检测大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG);采用磷钨酸-镁沉淀法检测HDL-c、LDL-c,RT-PCR法测定肝低密度脂蛋白受体(LDLR)基因表达。结果:模型组大鼠TC、TG、LDL-c均显著高于正常组,HDL-c显著低于正常组(P<0.05)。与正常组比较,模型组大鼠肝LDLR mRNA表达降低,P<0.05。各治疗组肝LDLR mRNA表达升高,与模型组比较P<0.05。结论:橄榄降脂胶囊可能通过调节肝LDLR mRNA表达而纠正脂质代谢紊乱。

复方黄连降糖片对2型糖尿病模型大鼠肝脏低密度脂蛋白受体基因表达的影响

目的:探讨复方黄连降糖片治疗2型糖尿病高脂血症的作用机制。方法:对链脲佐菌素注射加高脂饮食诱导的2型糖尿病模型大鼠,给予复方黄连降糖片治疗,共8周。酶法测定血脂四项的浓度,RT-PCR法测定大鼠肝脏LDLRmRNA的表达及Western blot法检测肝脏LDLR蛋白的表达。结果:治疗8周时,复方黄连降糖片治疗组糖尿病大鼠的血清TC、TG和LDL-C浓度明显下降,肝脏LDLRmRNA水平比未治疗组有所升高,其蛋白表达明显高于未治疗组(中剂量组P<0.01,大剂量组P<0.05)。结论:复方黄连降糖片可增强2型糖尿病大鼠肝脏LDLR的基因表达,其防治糖尿病高脂血症的作用可能与增加LDLR的基因表达有关。

载脂蛋白E基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块面积与血清抗氧化低密度脂蛋白的抗体水平(英文)

背景:低密度脂蛋白的氧化是动脉粥样硬化发生和发展过程中关键的影响因素,血清抗氧化低密度脂蛋白抗体的检测方法对动脉粥样硬化斑块的评估价值如何?目的:探讨载脂蛋白E基因缺陷小鼠血清抗氧化低密度脂蛋白抗体的检测方法,并分析血清抗氧化低密度脂蛋白抗体水平对载脂蛋白E基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块面积的评估价值。设计:单因素方差分析(分组对照实验)。单位:一所大学的营养与代谢性疾病实验室。对象:apoE基因缺陷小鼠作为阳性组(品系C57BL/6J,n=15),正常小鼠作为对照组(品系C57BL/6J,n=15)。干预:两组实验小鼠在层流架中分笼喂养,自由饮水摄食,16周后自小鼠眼眶静脉采血,分离小鼠血清。分离载脂蛋白E基因缺陷小鼠和正常小鼠血清,用酶联免疫吸附法检测血清氧化低密度脂蛋白抗体水平;用油红O染色法和图像分析法测量小鼠动脉粥样硬化斑块面积。主要观察指标:载脂蛋白E基因缺陷小鼠和正常小鼠小鼠氧化低密度脂蛋白的水平和动脉粥样斑块面积。结果:apoE基因缺陷小鼠血清抗氧化低密度脂蛋白的水平显著高于正常小鼠的水平(0.079±0.028)%,(0.012±0.001)%,F=10.666,P<0.01;载脂蛋白E基因缺陷小鼠的动脉粥样硬化斑块面积(26.25±9.20)%也显著高于正常小鼠(0%),且二者之间呈显著性相关,r=0.638,P<0.01。

糖尿病大鼠肾皮质内氧化低密度脂蛋白受体LOX-1基因表达的研究

目的：观察氧化低密度脂蛋白的内皮受体(LOX—1)在糖尿病肾病的发生和发展中可能参与的机制。方法：将22只成年SD大鼠分为糖尿病组(DM)、治疗对照组(TC)和正常对照组(NC)，每4周测定尿白蛋白定量，14周后取肾皮质匀浆采用RT—PCR检测其中LOX-1mRNA的表达，并半定量测定其含量。结果：DM组的尿白蛋白定量自第4周后与NC组存在显著差异；DM组肾皮质内LOX—1mNRA的含量与NC组比较有显著差异，与TC组无差异；DM组LOX—1的含量与尿白蛋白定量存在相关性。结论：糖尿病大鼠的肾皮质内LOX—1的mRNA表达显著上调；且与尿白蛋白排泄存在相关性。提示了LOX—1参与了糖尿病肾病的发生与发展。

氧化低密度脂蛋白内皮受体-1在糖尿病大鼠肾皮质的基因表达

目的 采用RT PCR法反转录链脲佐菌素 (STZ)诱导的糖尿病 (DM )大鼠肾皮质中氧化低密度脂蛋白内皮受体 (LOX 1)基因 ,并以半定量法测定其mRNA含量 ,探讨其在糖尿病肾病 (DN)的发生和发展中可能参与的机制。方法 选择 18只成年SD大鼠 ,注射STZ制备DM模型 ,14只为DM组 ,4只注射胰岛素作为治疗对照组 (TC组 ) ,另选 4只作为正常对照组 (NC组 )。每 4周测定尿白蛋白定量 ,14周取肾皮质匀浆后采用RT PCR检测其中LOX 1mRNA的表达 ,并采用半定量法测定其含量变化。结果 DM组肾皮质内LOX 1mRNA含量为 5 7.82± 9.37,显著高于NC组 (4 1.0 5± 1.90 ) ,与TC组 (6 0 .2 2± 9.84 )的差异无显著性 ;DM组的LOX 1mRNA的相对含量与尿白蛋白定量成正相关 (r =0 .85 0 6 ,P <0 .0 1)。结论 DM大鼠肾皮质内LOX 1的mRNA表达较正常对照组显著上调。且与尿白蛋白排泄存在相关性。提示LOX 1参与DN的发生及发展。

冠心康对高脂血症大鼠肝低密度脂蛋白受体基因表达的影响

目的:观察中药复方冠心康对高脂血症大鼠肝低密度蛋白受体基因表达的影响.方法;将高脂血症大鼠随机分为模型组、冠心康大、中、小剂量组、西药氟伐他汀、中药血脂康对照组,每组10只;另取10只喂饲正常饲料大鼠为正常对照组.连续灌胃给药30天后,RT-PCR法测定大鼠肝低密度脂蛋白受体mRNA表达水平.结果:冠心康中剂量组低密度脂蛋白受体mRNA相对含量高于大剂量组和小剂量组,具有显著性差异( P ＜0.05).冠心康中剂量组能明显提高高脂血症大鼠肝低密度脂蛋白受体mRNA水平,与西药氟伐他汀组比较,无显著性差异( P ＞0.05);与血脂康组比较,有显著性差异( P ＜0.05).结论:冠心康可明显增强高脂血症大鼠肝低密度脂蛋白受体基因表达,从而加快血中低密度脂蛋白的清除,起到调控血脂水平的作用.

冠心康对高脂血症大鼠肝低密度脂蛋白受体基因表达的影响

目的:在基因水平上探讨中药冠心康的降脂作用机制,为中药新药的研制提供科学依据.方法:将高脂血症大鼠随机分为模型组,冠心康大、中、小剂量组,西药来适可组及中药血脂康对照组,每组10只;另取10只喂饲正常饲料大鼠为正常对照组.连续灌胃给药30天后,RT-PCR法测定大鼠肝低密度脂蛋白受体信使核糖核酸(LDLR mRNA)水平.结果:冠心康中剂量组LDLR mRNA相对含量高于大剂量组和小剂量组,差异具有显著性(P＜0.05).冠心康中剂量组能明显提高高脂血症大鼠肝LDLR mRNA水平,与西药来适可比较,无显著性差异(P＞0.05);与血脂康比较,有显著性差异(P＜0.05).结论:冠心康可明显增强高脂血症大鼠肝LDLR基因表达,从而加快血中低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)的清除,起到调控血脂水平的作用,且此作用尤以冠心康中剂量为佳.

姜黄素对小鼠肝癌细胞低密度脂蛋白受体基因表达的影响

目的：应用流式细胞仪定量分析药物对小鼠肝细胞低密度脂蛋白受体（LDL—R）表达的影响。方法：在小鼠肝癌细胞系Hca—F培养液中加入不同浓度的姜黄素培养24h。用DiI荧光素标记的低密度脂蛋白（DiI—LDL）与细胞孵育，通过流式细胞仪测定细胞对DiI—LDL的摄取量，定量分析姜黄素对肝癌细胞低密度脂蛋白受体基因表达的影响。结果：10～40μmmol／L浓度的姜黄素能显著提高肝癌细胞低密度脂蛋白受体的表达量。结论：姜黄素具有上调低密度脂蛋白受体的表达作用。

不同重复序列缺失的极低密度脂蛋白受体基因转染的中国仓鼠卵巢细胞与β-极低密度脂蛋白的结合效应

为了探索极低密度脂蛋白受体配体结合域中 8个重复序列在结合脂蛋白中的作用 ,利用基因缺失诱变的方法 ,构建了不同重复序列缺失的极低密度脂蛋白受体缺失突变真核表达载体 ,并将各重组体转移至体外培养的中国仓鼠卵巢细胞。通过逆转录—聚合酶链反应检测到外源基因的表达。转染细胞与DiI标记的 β 极低密度脂蛋白结合实验发现 :重复序列 1,2缺失的极低密度脂蛋白受体结合 β 极低密度脂蛋白的能力明显降低。为进一步研究极低密度脂蛋白受体结构与功能的关系奠定了基础。

冠心病体质表型和低密度脂蛋白受体基因Avall位点多态性关系的研究

目的:探讨CHD(冠心病)体质类型和LDLR(低密度脂蛋白受体)第13外显子AvaⅡ位点基因多态性的关系。方法:选择符合条件的冠心病中医痰证、瘀证、痰瘀互阻证和非痰非瘀证(其他证型)患者200例,判别患者的体质类型。另选100例健康对照,常规检测所有样品的血脂水平。提取全血DNA,经PCR扩增获取目的片段,用AvaⅡ酶切检测LDLR基因型,采用SAS软件进行相关性分析。结果:患者的-+基因型显著多于对照。TC(总胆固醇)、TG(总甘油三酯)和LDLC(低密度脂蛋白胆固醇)水平在--、-+、++基因型患者中存在渐升的趋势,++基因型的TC水平和动脉硬化指数AI显著高于--基因型。患者的体质类型以瘀血质、痰湿质和气虚质多见,其中痰湿质和+等位基因,瘀血质与++基因型密切相关。结论:瘀血质、痰湿质、气虚质是冠心病的主要体质表型。LDLR第13外显子AvaⅡ位点+等位基因的携带患者多出现在痰湿质和瘀血质中,纯合子患者的TC和AI升高。这为痰瘀互结的中医病机研究提供了初步证据。

低密度脂蛋白受体基因NcoⅠ、apoC-Ⅲ基因SacⅠ多态性与动脉粥样硬化脑梗死的关系

目的:探讨低密度脂蛋白受体(LDL-R)基因和载脂蛋白(apo)CⅢ基因多态性与动脉粥样硬化性脑梗死(AC I)的关系。方法:用聚合酶链反应(PCR)技术检测中国辽宁籍汉族健康人104例和AC I患者77的LDL-R基因NcoⅠ、apoC-Ⅲ基因SacⅠ多态性及血脂、脂蛋白含量。结果:对照组N+及S+等位基因频率为0.667、0.274;AC I组为0.662、0.329,差异不显著(P>0.05),但AC I组S-S+与N-N+、N+N+联合存在时的频率为0.45,显著高于对照组(P<0.05),致AC I的发病相对风险率(RR)为4.2(P<0.05),致血清TG、TC、LDL-C升高的RR依次为14.30、9.40、17.40。结论:LDL-R基因N-N+、N+N+、apoC-Ⅲ基因S-S+联合存在与AC I患者血清高TG、高TC、高LDL-C相关,可能是致AC I的遗传易患因子。

低密度脂蛋白受体基因NcoⅠ、ApoC-Ⅲ基因SacⅠ多态性与动脉粥样硬化脑梗死关系(英文)

目的探讨低密度脂蛋白受体(LDL-R)基因和载脂蛋白(Apo)CⅢ基因多态性与动脉粥样硬化性脑梗死(ACI)的关系。方法用聚合酶链反应(PCR)技术检测了中国辽宁籍汉族健康人104例和ACI患者77的LDL-R基因NcoⅠ、apoCⅢ基因SacI多态性及血脂、脂蛋白含量。结果对照组N+及S+等位基因频率为0.667、0.274;ACI组为0.662、0.329,差异无显著性(P>0.05),但ACI组S-S+与N-N+N+N+联合存在时的频率为0.45,显著高于对照组(P<0.05),致ACI的发病相对风险率(RR)为4.2(P<0.05),致血清TG、TC、LDL-C升高的RR依次为14.30、9.40、17.40。结论LDL-R基因N-N+N+N+、apoCⅢ基因S-S+联合存在与ACI患者血清高TG、高TC、高LDL-C相关,可能是致ACI的遗传易患因子。

糖脉交泰胶囊对高糖高脂糖尿病大鼠糖脂代谢及肝脏葡萄糖激酶、低密度脂蛋白受体的影响

目的研究糖脉交泰胶囊对高糖高脂糖尿病大鼠糖脂代谢及肝脏葡萄糖激酶(GCK)、低密度脂蛋白受体(LDLR)蛋白表达的影响。方法高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素(STZ,35 mg.kg-1)联合诱导制备高糖高脂糖尿病大鼠模型,并随机分组为正常对照组、模型组、糖脉交泰组和吡格列酮组,每组8只,给予相应的药物治疗4周。实验结束后比较各组空腹血糖值(FBG)、糖化血清蛋白(GSP)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)及肝糖原等指标;Western blot法检测肝脏组织中GCK和LDLR蛋白表达。结果与模型组比较,糖脉交泰胶囊能明显降低大鼠FBG、HbA1c、GSP水平,明显改善TC、TG、LDL-C等指标(P<0.05);肝脏肝糖原含量及LDLR和GCK的蛋白表达均明显增加(P<0.05)。结论糖脉交泰胶囊具有明显的调节糖脂代谢的作用,其作用机制与其提高肝糖原的含量,增加肝脏GCK和LDLR蛋白表达相关联。