低密度脂蛋白受体相关蛋白1基因多态性与中国人阿尔茨海默病发病风险的meta分析

目的探讨低密度脂蛋白受体相关蛋白1(LRP-1)基因C766T位点多态与中国人阿尔茨海默病(AD)发病风险的关系.方法应用LRP-1、low density lipoprotein receptor related protein 1 gene、阿尔茨海默病等关键词,检索中国期刊全文数据库(CJFD)、Medline、Cochrane图书馆与中国生物医学文献数据库(CBMdisc)4个数据库,对1997年1月至2019年6月公开发表的关于中国人阿尔茨海默病LRP-1基因多态性的病例对照研究进行meta分析.结果共纳入16项病例对照研究.综合数据分析,CC基因型及C等位基因与中国人AD发病相关,均P<0.05,差异有统计学意义;中国人携带CC基因型发生AD的风险是携带CT/TT基因型的1.477倍,携带C等位基因发生AD的风险是携带T等位基因的1.669倍.CC基因型及C等位基因与汉族人AD发病亦相关,均P<0.05,差异有统计学意义;汉族人携带CC基因型发生AD的风险是携带CT/TT基因型的1.711倍,携带C等位基因发生AD的风险是携带T等位基因的2.005倍.结论LRP-1基因C766T位点多态性与中国人,尤其是汉族人AD发病风险相关,携带CC基因型和C等位基因的个体有更大风险发生AD.

血清S-100B蛋白、可溶性凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1、胶质纤维酸性蛋白检测在新生儿缺血缺氧性脑病病情严重程度中的诊断价值

目的:探讨血清S-100B蛋白、可溶性凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(sLOX-1)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)与新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)病情严重程度的关系。方法:选择80例HIE患儿作为观察组,另选择90例健康新生儿作为对照组,收集所有患儿一般资料,并检测两组患儿血清S-100B蛋白、sLOX-1、GFAP水平,分析HIE患儿血清S-100B蛋白、sLOX-1、GFAP与病情严重程度的相关性及预后不良的影响因素。结果:对照组血清S-100B蛋白、sLOX-1、GFAP水平低于观察组(均P<0.05)。重度组血清S-100B蛋白、sLOX-1、GFAP水平高于中度组、轻度组和对照组(均P<0.05)。Pearson相关分析显示,疾病严重程度与HIE患儿血清S-100B蛋白、sLOX-1、GFAP水平呈正相关(均P<0.001)。随访预后良好患儿59例,预后不良21例,经多因素Logistic回归分析显示,产程异常、病情重度、S-100B蛋白、sLOX-1、GFAP为影响HIE患儿预后的危险因素(均P<0.05)。结论:HIE患儿病情严重程度和预后与血清S-100B蛋白、sLOX-1、GFAP水平有关,监测其水平变化有利于临床早期完善干预方案改善预后。

低密度脂蛋白受体基因C1773T多态性与长沙汉族人群脑出血的相关性研究及其对血脂水平的影响

目的探讨低密度脂蛋白受体基因(low density lipoprotein receptor gene,LDLR)C1773T多态性与长沙汉族人群脑出血的关系及其对血脂水平的影响。方法采用SNaPshot和DNA直接测序法检测2005年1月至2009年1月在湘雅医院神经内科就诊的273例脑出血患者(脑出血组)和140名健康对照人群(对照组)的LDLR基因C1773T多态;氧化酶法测定血清甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平。结果脑出血组和对照组的LDLR-C1773T多态CC/CT/TT基因型频率分别为0.703/0.278/0.019、0.707/0.250/0.043,两组的C、T等位基因频率分别为0.842/0.158、0.832/0.168。两组相比基因型频率及等位基因频率无统计学差异(P>0.05);脑出血组和对照组中LDLR基因C1773T多态CC、CT与TT基因型间血脂水平无统计学差异(P>0.05)。结论LDLR-C1773T多态T等位基因与长沙汉族人群脑出血的发病及其血脂水平可能无关。

遗忘型轻度认知功能损害患者认知特征与低密度脂蛋白受体相关蛋白1基因的关联研究

目的探讨遗忘型轻度认知功能损害（amnestic mild cognitive impairment，aMCI）的认知特征及其与低密度脂蛋白受体相关蛋白1（low density lipoprotein receptor related proteinl，LRP1）基因C766T多态性的关联性。方法应用多维度神经心理测试评估109例aMCI患者和104例正常对照者的神经认知功能；采用等位基因鉴别方法分析LRPI基因C766T多态性。结果aMCI组的各项神经认知测试成绩均显著差于正常对照组（P〈0．01），尤以反映情节记忆的听觉词语记忆测试（AVMT）的20分钟延迟回忆受损最明显[aMCI组：3（0～4），正常对照组：7．5（6～12），Z=-12．697，P〈0．01]；aMCI组和正常对照组间LRP1基因C766T基因型和等位基因频率差异无统计学意义（P〉0．05）。aMCI组LRP1基因C766T等位基因亚组间各神经认知测试成绩差异无统计学意义（均P〉0．05）。结论aMCI患者存在明显的情节记忆减退；LRP1基因C766T多态性不是aMCI主要的遗传风险因素。

低密度脂蛋白受体相关蛋白5基因A1330V遗传多态性与高胆固醇血症的关系

目的探讨低密度脂蛋白受体相关蛋白5(LRP5)基因第1330位由丙氨酸向颉氨酸突变(A1330V)的遗传多态性和高胆固醇血症的发病易感性之间的关系。方法用聚合酶链反应(PCR)直接测序,对346例正常者和432例原发性高胆固醇血症患者的A1330V基因多态性进行研究。结果在高胆固醇血症患者中,1330V突变等位基因的发生频率为0.22,而在健康对照组中,1330V突变等位基因的频率为0.14。1330V等位基因的频率在原发性高胆固醇血症患者和健康对照组之间差异存在显著性(χ2=16.24,P<0.01),并且此差异只存在于男性人群中,女性人群未见统计学差异。结论LRP5的1330V等位基因是男性人群原发性高胆固醇血症的遗传易感因素。

电针对APP/PS1转基因小鼠海马低密度脂蛋白受体相关蛋白-1及其mRNA表达的影响

目的:研究电针是否是通过影响LRP1mRNA水平、提高LRP1的表达,从而促进脑内Aβ清除。方法:将4月龄APP/PS1转基因鼠,随机分为模型组、电针治疗组,以同窝同背景转基因阴性小鼠为正常对照组。电针干预"涌泉"、"百会"0.1 m A,15 min/次,隔日1次,治疗6周。治疗后,以免疫组化法观察脑组织LRP1阳性表达,以Western blotting法检测海马LRP1表达,以Real-time PCR法检测海马LRP1mRNA表达。结果:LRP1表达于脑微血管内皮细胞、胶质细胞、神经元等处。模型组海马LRP1蛋白、LRP1mRNA相对表达量低于正常对照组(P<0.05),电针治疗组海马LRP1及LRP1mRNA比模型组有上升趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针干预可能影响5月龄APP/PS1转基因小鼠海马内所有细胞LRP1及LRP1mRNA表达,可能是电针干预AD发病的潜在靶点,但实验方案还需进一步完善。

可溶性低密度脂蛋白受体11基因水平及其多态性与动脉硬化的相关性研究进展

动脉硬化的发生机制尚不完全明确,目前已知的动脉硬化危险因素包括年龄、高血糖、高血脂、吸烟及高血压等.可溶性低密度脂蛋白受体11（sLR11）与动脉硬化间的相关性成为近年来的研究热点.动脉硬化的形成过程中,血管平滑肌细胞（SMCs）从血管中膜到内膜的迁移是关键步骤,LR11是低密度脂蛋白（LDL）受体家族中的成员,且LR11特定表达在SMCs内膜上.

小而密低密度脂蛋白胆固醇水平和低密度脂蛋白受体rs688基因多态性与脑血管病的关系研究

目的分析小而密低密度脂蛋白胆固醇(small and dense low density lipoprotein cholesterol,sdLDL-C)水平及低密度脂蛋白受体(low density lipoprotein receptor,LDLR)rs688基因多态性与脑血管病(cerebrovascular disease,CeVDs)的关系。方法选取2021年6月至2023年2月就诊于福建医科大学附属泉州第一医院神经内科并确诊为CeVDs的183例患者作为实验组,并根据CeVDs类型分为缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)组(n=74)、短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)组(n=33)、蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)组(n=29)、出血性脑卒中(intracerebral hemorrhage stroke,ICH)组(n=47)4个亚组;另选取本院同期健康体检者51名作为对照组。所有研究对象均行血压(收缩压、舒张压)、生化指标[空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglycerides,TG)]、血浆脂蛋白胆固醇组分[高密度脂蛋白胆固醇(highdensity lipoprotein cholesterol,HDL-C)、中间密度脂蛋白胆固醇(intermediate density lipoprotein cholesterol,IDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、sdLDL-C、大而轻低密度脂蛋白胆固醇(large and light low-density lipoprotein cholesterol,lbLDL-C)、极低密度脂蛋白胆固醇(very low density lipoprotein cholesterol,VLDL-C)]及LDLR rs688的基因多态性检测。比较实验组与对照组临床资料、生化指标、血浆脂蛋白组分,分析LDLR rs688基因多态性与CeVDs及sdLDL-C水平的关系。结果实验组及各亚组收缩压、舒张压均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);实验组及各亚组与对照组FBG、TG、TC水平比较差异无统计学意义。实验组及各亚组sdLDL-C水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);实验组及各亚组与对照组VLDL-C、IDL-C、HDL-C、LDL-C、lbLDL-C水平比较差异均无统计学意义。实验组及IS组、TIA组与对照组TC、CC、TT基因型频率和等位基因频率比较及ICH组与对照组等位基因频率比较差异有统计学意义(P<0.05);SAH组、ICH组与对照组TC、CC、TT基因型频率及SAH组与对照组等位基因频率比较差异均无统计学意义。对照组内TT、TC、CC基因型的sdLDL-C水平比较差异无统计学意义;IS、SAH、ICH组组内TT、TC、CC基因型sdLDL-C水平比较差异有统计学意义(P<0.05),其中IS组TT基因型的sdLDL-C水平高于TC、CC基因型,且TC基因型sdLDL-C水平高于CC基因型(P<0.05);TIA组TC基因型的sdLDL-C水平均高于CC基因型(P<0.05);SAH组TT基因型的sdLDL-C水平均低于TC基因型,TC基因型高于CC基因型(P<0.05),TT与CC基因型sdLDL-C水平比较差异无统计学意义;ICH组TT、TC基因型的sdLDLC水平均高于CC基因型,差异有统计学意义(P<0.05),TT与TC基因型sdLDL-C水平比较差异无统计学意义。多因素Logistic回归分析结果显示,收缩压和sdLDL-C高水平是CeVDs发生的独立危险因素(OR>1,P<0.05)。结论LDLR rs688基因多态性与IS、SAH和ICH型CeVDs发病有关,sdLDL-C是CeVDs的独立危险因素,可作为早期预测CeVDs发生的生物标志物。

何首乌二苯乙烯苷对拟痴呆大鼠学习记忆和海马组织CA1区脑啡肽酶及低密度脂蛋白相关受体1表达的影响

目的探讨何首乌二苯乙烯苷(TSG)对拟痴呆大鼠学习记忆能力及海马组织CA1区脑啡肽酶(NEP)及低密度脂蛋白相关受体(LRP)-1表达的影响。方法采用随机数字表法将60只大鼠分为A^F组,每组10只。A组为对照,背部皮下注射0.9%氯化钠溶液300 mg/kg,连续6周,1次/d。B^F组背部皮下注射D-半乳糖300 mg/kg拟阿尔茨海默病(AD)模型,连续6周,1次/d。造模同时,C组采用盐酸多奈哌齐0.9 mg/kg灌胃,D^F组分别给予TSG 0.05、0.10和0.20 g/kg灌胃,连续12周,1次/d。采用Morris水迷宫实验观察大鼠空间记忆能力,前5 d进行定位航行实验,训练大鼠学习能力,第6天进行空间探索实验,记录大鼠入水角度及穿越平台次数。采用避暗实验观察大鼠被动回避记忆功能,第1天进行训练,24 h后进行测试,记录5 min内大鼠进入暗室的次数和潜伏期。大鼠麻醉后眼眶取血,采用放射免疫法检测血清β淀粉样蛋白(Aβ)1-42水平。大鼠处死取脑,采用免疫组化染色,以累计光密度反映海马CA1区NEP和LRP-1的表达水平。结果各组大鼠入水角度和穿越平台次数比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。其中,B组大鼠入水角度大于A组及C^F组(P<0.05);B组穿越平台次数低于A组及C^F组(P<0.05)。各组大鼠潜伏期及遭电击次数比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。其中,B组大鼠潜伏期短于A组及C^F组(P<0.05);B组大鼠遭电击次数多于A、E组(P<0.05)。各组大鼠血清Aβ1-42水平及海马CA1区NEP、LRP-1累计光密度比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。其中,B组血清Aβ1-42水平高于A、E、F组(P<0.05);B组NEP累计光密度低于A组及D^F组(P<0.05);B组LRP-1累计光密度低于A、E组(P<0.05)。结论何首乌TSG可改善拟痴呆大鼠的学习记忆能力,提高大鼠海马组织CA1区NEP、LRP-1的表达,增强对Aβ的降解和转运。

蒙药童格勒格-1四种粗提物对大鼠肝细胞BRL株低密度脂蛋白受体基因表达的影响

目的观察蒙药童格勒格-1(TGLG-1)四种粗提物对大鼠正常肝细胞BRL株低密度脂蛋白受体(LDL-R)基因表达的影响。方法制备出蒙药童格勒格-1的乙醇、正丁醇、乙酸乙酯、石油醚的提取物。体外培养大鼠正常肝细胞BRL株,通过MTT比色法观察蒙药童格勒格-1提取物对大鼠肝细胞体外毒性的量效关系,确定合适的用药浓度。将大鼠肝细胞分为5组,一组为对照组,其余四组为给药组。将四种粗提物以一定的给药浓度与正常大鼠肝细胞培养24 h后,用RT-PCR法测定大鼠肝细胞低密度脂蛋白受体mRNA表达水平。结果蒙药童格勒格-1提取物中正丁醇和乙酸乙酯提取物作用后的大鼠正常肝细胞低密度脂蛋白受体mRNA相对含量高于对照组,具有显著性差异(P<0.01)。乙醇和石油醚提取物与对照组相比,无显著性差异(P>0.05)。结论蒙药童格勒格-1正丁醇和乙酸乙酯提取物能明显增强大鼠正常肝细胞低密度脂蛋白受体基因表达,从而加快血中低密度脂蛋白的清除,起到调控血脂水平的作用。

灯盏生脉胶囊口服结合运动训练对肾性高血压大鼠脑低密度脂蛋白相关受体蛋白-1、高度聚糖化作用终产物受体和β淀粉样蛋白1-42表达的影响

目的:探讨灯盏生脉胶囊口服结合运动训练对肾性高血压大鼠脑低密度脂蛋白相关受体蛋白-1(LRP-1)、高度聚糖化作用终产物受体(RAGE)蛋白和β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)表达的影响。方法:雄性SD大鼠分为假手术(A)组、高血压生理盐水治疗(B)组、高血压灯盏生脉胶囊治疗(C)组、高血压运动训练(D)组、高血压灯盏生脉胶囊治疗联合运动训练(E)组,每组10只。双肾双夹法制作肾性高血压大鼠模型。灯盏生脉胶囊溶解于0.9%生理盐水中。A组只进行假手术,B组按照20mg/d·kg体重每天灌胃给生理盐水,连续4周。C组给予同剂量灯盏药液灌胃,D组跑笼运动训练,E组给予药液灌注与运动训练。采用伊文思蓝(EB)示踪法监测血脑屏障损伤程度。Western blot分析LRP-1和RAGE蛋白水平变化。ELISA法检测大鼠海马区Aβ1-42的表达。结果:与假手术组比较,各高血压组大鼠脑组织EB水平、海马区RAGE蛋白表达和Aβ1-42水平升高,而海马区LRP-1蛋白表达显著减少,差异显著(P<0.001)。给予灯盏生脉胶囊或者/和运动训练可逆转这一现象,以灯盏生脉胶囊口服结合运动训练效果最为显著(P<0.001)。结论:灯盏生脉胶囊口服结合运动训练能够改善高血压大鼠血脑屏障通透性,调节脑LRP-1和RAGE蛋白的表达,减少高血压大鼠海马区Aβ1-42沉积。

胰岛素对3T3-L1脂肪细胞中极低密度脂蛋白受体基因表达的影响

体外培养3T3-L1细胞分化模型,研究不同浓度胰岛素及慢性胰岛素刺激对3T3-L1脂肪细胞中极低密度脂蛋白受体(VLDLR)基因表达的影响.在不同浓度胰岛素及胰岛素慢性刺激的干预下,用半定量RT-PCR检测细胞VLDLRmRNA水平的变化.微量化GOD-PAP法检测培养基中残存的葡萄糖.在细胞诱导分化过程中,胰岛素浓度的增高促进VLDLR的表达;胰岛素慢性刺激下,VLDLR表达因浓度差异呈现不同变化.研究结果表明,胰岛素的浓度及慢性刺激对3T3-L1脂肪细胞的成熟和VLDLR基因的表达有显著作用,而胰岛素抵抗明显减低成熟脂肪细胞VLDLR的表达.

低密度脂蛋白受体基因多态性与心肌梗死相关性的研究

目的 研究中国东北地区低密度脂蛋白受体 (LDLR)基因PvuII多态性与心肌梗死 (MI)的相关性 ,并对其血脂质、脂蛋白水平的关系进行分析。方法 采用PCR -RFLP方法检测 4 1例MI患者和 6 7例健康体检者LDLR基因的多态性分布。结果 ①MI组和对照组的P-P-基因性与高LDL -C和TC水平明显相关 ,P+ P+ 基因性与较低的TC和LDL -C相关。②MI组患者的P-等位基因型相对频率高于正常组 ,两者存在显著性差异。③MI组血清TC和LDL -C水平高于对照组 ,两者存在显著性差异。结论 研究证实LDLR基因PvuII位点的多态性可影响血清胆固醇水平 ,并且与MI的发生密切相关。LDLR基因PvuII位点的多态性变化可作为预测冠心病发生的一个基因标志。

血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1基因沉默抑制人脐静脉内皮细胞表达分形趋化因子和单核细胞趋化蛋白1

目的探讨血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1基因沉默后能否抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的分形趋化因子和单核细胞趋化蛋白1的表达。方法分别用不同浓度的氧化型低密度脂蛋白与人脐静脉内皮细胞共孵育,及预先对人脐静脉内皮细胞转染pGenesil-1 LOX-1 shRNA后再用氧化型低密度脂蛋白刺激,半定量RT-PCR、Western blot及酶联免疫吸附法检测血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1、分形趋化因子和单核细胞趋化蛋白1的mRNA和蛋白表达。结果氧化型低密度脂蛋白能呈浓度依赖性诱导血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1、分形趋化因子和单核细胞趋化蛋白1的mRNA和蛋白表达(P<0.01)。用RNA干扰抑制血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1的表达后,显著抑制了氧化型低密度脂蛋白诱导的分形趋化因子和单核细胞趋化蛋白1的mRNA和蛋白表达(P<0.01)。结论氧化型低密度脂蛋白能呈浓度依赖性诱导人脐静脉内皮细胞中分形趋化因子和单核细胞趋化蛋白1表达;这种诱导作用可以被血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1基因沉默抑制。

肾移植患者低密度脂蛋白受体相关蛋白基因多态性与血脂水平检测

目的:探讨肾移植患者脂代谢紊乱的临床特征及低密度脂蛋白受体相关蛋白(low densitylipoprotein receptor related protein,LRP)基因多态性对血脂水平的影响。方法:用生化方法检测207例肾移植患者移植前及移植后3个月、6个月、1年、1.5年时的血脂水平,多聚合酶裢反应-限制性片断长度方法检测LRP 5’端上游区域四核苷酸重复序列及外显子3 Rsa Ⅰ位点基因多态性。结果:肾移植患者移植前甘油三酯(total trilyceride,TG)水平显著高于正常对照组,血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDLC)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipopro-tein cholesterol,LDLC)、脂蛋白(a)[lipoprotein(a),Lp(a)]水平均显著低于正常对照组,移植后3个月TC、TG、HDLC、LDLC、载脂蛋白[(apolipoprotein,Apo),Apo B、Apo E]水平均显著高于对照组及移植前水平,于移植后6个月、1年时进一步升高。移植前血清TC、TG高于正常范围上限者仅为3.4％、17.4％,移植后3个月时显著增高至30.9％、44.9％,移植后6个月时升高至45.9％。58.9％,1年时升高至48.3％、64.4％,1.5年为37.7％、47.8％,显著高于移植后3个月时的比率。肾移植患者LRP 5’端四核苷酸重复序列基因型91/91、91/87与等?

低密度脂蛋白受体基因多态性与高脂血症相关性的研究

本研究用PvuⅡ、PatⅠ两种限制性酶对47例正常血脂者和18例单纯性高胆固醇血症患者的低密度酶蛋白受体(LDLR)基因进行限制性片段长度多态性(RFLPs)分析,结果显示高胆固醇血症患者的P_1等位基因相对频率明显低于正常血脂者,这对遗传研究和预测冠心病易患人群有参考价值。

冠心病患者可溶性低密度脂蛋白受体相关蛋白1的表达变化及临床意义

目的观察冠心病患者血浆可溶性低密度脂蛋白受体相关蛋白1（sLRP1）浓度的变化,并分析其与基质金属蛋白酶9（MMP-9）和高敏C反应蛋白（hsCRP）浓度变化的相关性。方法选取2013年8～10月北京安贞医院心内科住院的12例稳定型心绞痛（SAP）、32例急性冠脉综合征（ACS）,同期冠脉造影阴性的患者8例为对照组。于介入术前空腹检测血浆sLRP1、MMP-9和hsCRP的浓度,比较三组之间差异。介入术后第一天空腹检测患者血浆sLRP1,并与术前相比较,分析冠心病患者sLRP1与MMP-9、hsCRP的相关性。结果术前ACS组sLRP1、MMP-9和hsCRP浓度显著高于SAP组和对照组,差异有统计学意义（均P〈0.01）,而SAP组和对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。ACS组患者介入术前和术后sLRP1差异无统计学意义（P〉0.05）。ACS患者sLRP1与hsCRP浓度显著正相关（r=0.713,P=0.000）,与MMP-9浓度无相关性。结论sLRP1可能是反映ACS炎症状态的一个指标。

稳定型心绞痛患者血清可溶性凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1与冠状动脉复杂病变相关

目的通过检测稳定型心绞痛患者血清可溶性凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1水平,探讨其与冠状动脉复杂病变的存在及病变严重程度的关系,明确血清可溶性凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1水平对稳定型心绞痛患者冠状动脉不稳定性斑块的预测及评估意义。方法纳入108例行冠状动脉造影检查的稳定型心绞痛患者,根据冠状动脉病变特征分为简单病变组（n=46）和复杂病变组（n=62）。采用Gensini评分系统评价冠状动脉病变的严重程度,酶联免疫吸附法检测所有患者血清可溶性凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1水平。结果复杂病变组血清可溶性凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1[1.12（0.34-1.68）μg/L]明显高于简单病变组[0.28（0.14-0.64）μg/L,P〈0.05]。多项二元Logistic回归分析显示,患者血清可溶性凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1是冠状动脉病变复杂性的独立预测因子（OR为2.99,95%CI为1.47-6.08,P=0.003）。Pearman相关分析显示,血清可溶性凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1对数值与Gensini评分对数值之间呈正相关关系（R=0.458,P〈0.05）。以1.10μg/L为临界值,血清可溶性凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1诊断稳定型心绞痛的敏感度为54.8%、特异度为93.5%（P〈0.05）。结论血清可溶性凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1的水平是稳定型心绞痛患者存在复杂病变的独立危险因子,它还可作为预测不稳定性斑块的血清学指标。同时,血清可溶性凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1水平也与稳定型心绞痛患者冠状动脉狭窄程度相关,可以作为判断预后的指标用于临床。

B类1型清道夫受体介导的高密度脂蛋白在年龄相关性黄斑变性中的研究进展

随着年龄的增长,机体胆固醇代谢失调和叶黄素水平异常易导致视网膜异常脂质沉积和玻璃膜疣,进而增加年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)的患病风险。视网膜细胞上的B类1型清道夫受体(scavenger receptor class B type 1,SR-B1)在脂质代谢和视网膜保护中至关重要。组织细胞表面的SR-B1通过识别并结合细胞外的高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL),将游离胆固醇逆向转运至肝脏,对维持全身包括视网膜的脂质代谢平衡与避免脂质沉积至关重要。此外,HDL同样作为转运体参与叶黄素的视网膜转运过程。叶黄素,以其独特的蓝光过滤和抗氧化功能,减少蓝光对视网膜的潜在损伤并清除有害的氧自由基,发挥保护视网膜的作用。本综述将详细探讨SR-B1在视网膜中的作用,尤其是在协助胆固醇清除和叶黄素抗氧化防御方面的重要性,并评述SR-B1以及携带的有益成分如HDL和叶黄素对缓解AMD发病的机制与最新研究进展。

1例家族性高胆固醇血症患者低密度脂蛋白受体基因新突变体功能研究

目的分析基因突变对低密度脂蛋白受体(LDLR)功能的影响,探讨其对家族性高胆固醇血症(FH)的可能致病机制。方法对1名FH患者进行基因检测,构建真核细胞表达载体,经定点诱变获得突变受体质粒,并将突变受体质粒转染入人胚肾(HEK293)细胞中,用激光共聚焦显微镜(CLSM)观察突变蛋白细胞定位,用流式细胞术检测突变蛋白表达及内吞活性变化。结果基因测序显示该名患者发生了LDLR基因Y398X突变;CLSM结果显示突变蛋白部分滞留于内质网中;流式细胞术结果显示细胞表面LDLR表达量减少至5.5%,内吞活性减少至20.1%。结论在临床确诊的FH患者中检测到LDLR致病性基因Y398X突变,在中国为首次报道。该突变造成LDLR转运缺陷,从而导致血浆中胆固醇代谢障碍,继而诱发FH的发生。