小干扰RNA靶向干扰低密度脂蛋白受体相关蛋白4基因对甲状腺乳头状癌细胞增殖的影响及其机制

目的探讨小干扰RNA(siRNA)靶向干扰低密度脂蛋白受体相关蛋白4(LRP4)基因对甲状腺乳头状癌细胞增殖的影响。方法选择滨州市人民医院和清华大学第一附属医院于2018年9月至2020年9月收治的甲状腺乳头状癌患者43例,行手术切除中收集甲状腺乳头状癌组织标本和癌旁正常组织标本。运用实时荧光定量PCR法检测甲状腺癌肿瘤组织、对应癌旁组织、人甲状腺正常细胞(Nthy-ori 3-1)和人乳头瘤状甲状腺癌细胞(TPC-1)中LRP4基因表达变化。采用脂质体将si-LRP4和si-con分别转染至TPC-1细胞中作为si-LRP4组和si-con对照组,分析靶向干扰LRP4基因后对甲状腺乳头状癌TPC-1细胞侵袭、迁移及癌细胞增殖情况。两组间比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析。结果43例甲状腺乳头状癌组织中LRP4基因相对表达量0.74±0.11,显著高于癌旁正常组织0.25±0.05,差异有统计学意义(t=12.242,P<0.05);TPC-1细胞中LRP4基因表达水平1.21±0.16,也显著高于Nthy-ori 3-1细胞0.57±0.09,差异有统计学意义(t=9.775,P<0.05)。siRNA靶向干扰TPC-1细胞后,LRP4基因表达水平显著降低(t=19.348,P<0.05),差异有统计学意义。si-LRP4组TPC-1细胞侵袭数与细胞迁移数显著下降(t=35.013、30.958,P<0.05),差异有统计学意义,而si-LRP4组TPC-1细胞在48、72 h的细胞增殖活性显著降低(t=12.731、11.777,P<0.05),差异有统计学意义。结论LRP4基因在甲状腺乳头状癌组织和细胞系中高表达,而靶向干扰LRP4基因可抑制甲状腺乳头状癌TPC-1细胞的增殖、侵袭与迁移过程。

阿仑膦酸钠治疗绝经后骨质疏松的效果及与低密度脂蛋白受体相关蛋白5基因N740N多态性的关系研究

目的通过分析阿仑膦酸钠治疗绝经后骨质疏松患者骨密度变化及与低密度脂蛋白受体相关蛋白5(LRP5)基因N740N位点多态性的关系,明确该多态性与疗效的关系。方法本研究为自身前后对照研究,共入选67例绝经后骨质疏松患者,平均年龄(64.2±7.7)岁,口服阿仑膦酸钠70 mg,1次/周,钙尔奇D 600 mg/次,1次/d,治疗1年。治疗前后分别使用双能X线吸收仪检测第2～4腰椎以及左股骨近端各部位骨密度,利用PCR和琼脂糖凝胶电泳检测LRP5基因N740N多态性。结果共63例患者完成阿仑膦酸钠1年治疗,第2～4腰椎骨密度上升(4.05±3.39)%、股骨颈骨密度上升(1.05±2.63)%、大转子区骨密度上升(2.00±2.89)%、转子间骨密度上升(2.17±2.62)%、总髋部骨密度上升(1.79±2.29)%;治疗前与治疗后各部位骨密度比较,差异有统计学意义(P<0.01)。本研究人群中LRP5基因N740N位点CC基因型和CT基因型频率分别为65.1%和34.9%。TT基因型未检出,符合Hardy-Weinberg定律。治疗前后大转子区骨密度变化百分比,CC基因型上升(2.53±3.77)%,CT基因型上升(6.35±6.43)%;总髋部骨密度变化百分比,CC基因型上升(1.93±2.33)%,而CT基因型上升(3.79±4.15)%。CC基因型和CT基因型患者治疗前后各部位骨密度比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论阿仑膦酸钠对于绝经后骨质疏松患者骨密度的提高有显著疗效,腰椎骨密度升高超过髋部,而对于LRP5基因N740N多态性为位点各基因型之间骨密度的分析,发现CT基因型治疗前后大转子和总髋部骨密度变化百分比高于CC基因型,故此基因型疗效较好,提示该基因型与阿仑膦酸钠疗效相关。可进一步扩大样本量并对该基因型多个多态性位点予以证实。

灯盏生脉胶囊口服结合运动训练对肾性高血压大鼠脑低密度脂蛋白相关受体蛋白-1、高度聚糖化作用终产物受体和β淀粉样蛋白1-42表达的影响

目的:探讨灯盏生脉胶囊口服结合运动训练对肾性高血压大鼠脑低密度脂蛋白相关受体蛋白-1(LRP-1)、高度聚糖化作用终产物受体(RAGE)蛋白和β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)表达的影响。方法:雄性SD大鼠分为假手术(A)组、高血压生理盐水治疗(B)组、高血压灯盏生脉胶囊治疗(C)组、高血压运动训练(D)组、高血压灯盏生脉胶囊治疗联合运动训练(E)组,每组10只。双肾双夹法制作肾性高血压大鼠模型。灯盏生脉胶囊溶解于0.9%生理盐水中。A组只进行假手术,B组按照20mg/d·kg体重每天灌胃给生理盐水,连续4周。C组给予同剂量灯盏药液灌胃,D组跑笼运动训练,E组给予药液灌注与运动训练。采用伊文思蓝(EB)示踪法监测血脑屏障损伤程度。Western blot分析LRP-1和RAGE蛋白水平变化。ELISA法检测大鼠海马区Aβ1-42的表达。结果:与假手术组比较,各高血压组大鼠脑组织EB水平、海马区RAGE蛋白表达和Aβ1-42水平升高,而海马区LRP-1蛋白表达显著减少,差异显著(P<0.001)。给予灯盏生脉胶囊或者/和运动训练可逆转这一现象,以灯盏生脉胶囊口服结合运动训练效果最为显著(P<0.001)。结论:灯盏生脉胶囊口服结合运动训练能够改善高血压大鼠血脑屏障通透性,调节脑LRP-1和RAGE蛋白的表达,减少高血压大鼠海马区Aβ1-42沉积。

低密度脂蛋白受体基因多态性与心肌梗死相关性的研究

目的 研究中国东北地区低密度脂蛋白受体 (LDLR)基因PvuII多态性与心肌梗死 (MI)的相关性 ,并对其血脂质、脂蛋白水平的关系进行分析。方法 采用PCR -RFLP方法检测 4 1例MI患者和 6 7例健康体检者LDLR基因的多态性分布。结果 ①MI组和对照组的P-P-基因性与高LDL -C和TC水平明显相关 ,P+ P+ 基因性与较低的TC和LDL -C相关。②MI组患者的P-等位基因型相对频率高于正常组 ,两者存在显著性差异。③MI组血清TC和LDL -C水平高于对照组 ,两者存在显著性差异。结论 研究证实LDLR基因PvuII位点的多态性可影响血清胆固醇水平 ,并且与MI的发生密切相关。LDLR基因PvuII位点的多态性变化可作为预测冠心病发生的一个基因标志。

肾移植患者低密度脂蛋白受体相关蛋白基因多态性与血脂水平检测

目的:探讨肾移植患者脂代谢紊乱的临床特征及低密度脂蛋白受体相关蛋白(low densitylipoprotein receptor related protein,LRP)基因多态性对血脂水平的影响。方法:用生化方法检测207例肾移植患者移植前及移植后3个月、6个月、1年、1.5年时的血脂水平,多聚合酶裢反应-限制性片断长度方法检测LRP 5’端上游区域四核苷酸重复序列及外显子3 Rsa Ⅰ位点基因多态性。结果:肾移植患者移植前甘油三酯(total trilyceride,TG)水平显著高于正常对照组,血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDLC)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipopro-tein cholesterol,LDLC)、脂蛋白(a)[lipoprotein(a),Lp(a)]水平均显著低于正常对照组,移植后3个月TC、TG、HDLC、LDLC、载脂蛋白[(apolipoprotein,Apo),Apo B、Apo E]水平均显著高于对照组及移植前水平,于移植后6个月、1年时进一步升高。移植前血清TC、TG高于正常范围上限者仅为3.4％、17.4％,移植后3个月时显著增高至30.9％、44.9％,移植后6个月时升高至45.9％。58.9％,1年时升高至48.3％、64.4％,1.5年为37.7％、47.8％,显著高于移植后3个月时的比率。肾移植患者LRP 5’端四核苷酸重复序列基因型91/91、91/87与等?

低密度脂蛋白受体基因多态性与高脂血症相关性的研究

本研究用PvuⅡ、PatⅠ两种限制性酶对47例正常血脂者和18例单纯性高胆固醇血症患者的低密度酶蛋白受体(LDLR)基因进行限制性片段长度多态性(RFLPs)分析,结果显示高胆固醇血症患者的P_1等位基因相对频率明显低于正常血脂者,这对遗传研究和预测冠心病易患人群有参考价值。

低密度脂蛋白受体基因C1773T多态性与长沙汉族人群脑出血的相关性研究及其对血脂水平的影响

目的探讨低密度脂蛋白受体基因(low density lipoprotein receptor gene,LDLR)C1773T多态性与长沙汉族人群脑出血的关系及其对血脂水平的影响。方法采用SNaPshot和DNA直接测序法检测2005年1月至2009年1月在湘雅医院神经内科就诊的273例脑出血患者(脑出血组)和140名健康对照人群(对照组)的LDLR基因C1773T多态;氧化酶法测定血清甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平。结果脑出血组和对照组的LDLR-C1773T多态CC/CT/TT基因型频率分别为0.703/0.278/0.019、0.707/0.250/0.043,两组的C、T等位基因频率分别为0.842/0.158、0.832/0.168。两组相比基因型频率及等位基因频率无统计学差异(P>0.05);脑出血组和对照组中LDLR基因C1773T多态CC、CT与TT基因型间血脂水平无统计学差异(P>0.05)。结论LDLR-C1773T多态T等位基因与长沙汉族人群脑出血的发病及其血脂水平可能无关。

低密度脂蛋白受体基因多态性与脑梗死相关性的研究

目的 探讨低密度脂蛋白受体 (LDLR)基因内含子 15PvuII多态性与动脉硬化性脑梗死的相关性 ,并对其与血脂之间的关系进行分析。方法 采用聚合链反应 (PCR)和限制性片段长度多态性 (RFLP)方法 ,检测了 5 2例脑梗死患者与 6 7例健康对照组LDLR基因含有PvuII酶切位点的等位基因频率和基因型分布。结果 脑梗死患者含有PvuII酶切位点的基因频率与正常人比较差异不显著 (P >0 0 5 )。结论 脑梗死患者血浆LDL、TC、TG水平增高 ,HDL水平降低是脑梗死的危险因素 ;LDLR基因内含子 15PvuII位点不能确定为脑梗死的遗传标记。

中国汉族人群极低密度脂蛋白受体基因多态性与血脂水平的相关性研究

目的 :对中国汉族人群极低密度脂蛋白受体 (VLDL R )基因CGG重复序列多态性与血脂水平及心脑血管病的相关性进行研究。方法 :检测湖北地区 75例冠心病 (CHD)、65例动脉粥样硬化性脑梗死 (ABI)和 160例正常人CGG重复序列 ,并分析各组血脂水平。结果 :共检出CGG重复次数为 5、8、9、11的 4种等位基因及 5 /5、5 /8、8/8、8/9、9/9、5 /9、8/11、5 /11等 8种基因型。CHD组与对照组、ABI组与对照组比较 ,VLDL R等位基因频率以及基因型频率分布无统计学差异 (P >0 .0 5 )。在CHD组和ABI组中 ,五个亚组间TC、TG、HDL -C、LDL -C、ApoAⅠ、ApoB及Lp(a)水平均无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :VLDL R基因多态性与人群中的血脂水平无关联 ,与心脑血管病 (CCVD)也没有关联。

低密度脂蛋白受体相关蛋白5对糖尿病合并心肌梗死患者心肌纤维化的影响

目的:探讨血清低密度脂蛋白受体相关蛋白5(LRP5)对2型糖尿病(T2DM)合并急性心肌梗死(AMI)患者心肌纤维化(MF)的影响。方法:选取四川省盐亭县人民医院2021年3月至2023年11月收治的142例AMI患者,其中45例合并T2DM的患者为T2DM+AMI组,97例未合并T2DM的患者为AMI组。比较2组一般资料、LRP5表达水平、心功能指标和MF指标;采用Pearson相关分析T2DM+AMI组患者LRP5表达水平与心功能和MF指标的相关性;采用单因素有序logistic回归分析T2DM+AMI组患者LRP5表达水平对MF指标的影响。结果:T2DM+AMI组多支血管病变比例、Killip分级Ⅲ~Ⅳ级患者比例高于AMI组(P<0.05);T2DM+AMI组左室射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV)、心输出量(CO),二尖瓣口舒张早期和晚期血流速度峰值的比值(E/A)低于AMI组(P<0.05);T2DM+AMI组透明质酸(HA)、Ⅰ型前胶原(PCⅠ)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达水平高于AMI组(P<0.05);相关分析显示,T2DM+AMI患者LRP5表达水平与LVEF、SV、CO、E/A呈负相关(r=-0.275、-0.211、-0.242、-0.234,P均<0.05),与HA、PCⅠ、PCⅢ、TGF-β1、MMP-2呈正相关(r=0.316、0.332、0.354、0.395、0.366,P均<0.05);单因素有序logistic回归分析结果显示LRP5是T2DM+AMI患者HA(OR=1.291)、PCⅠ(OR=1.273)、PCⅢ(OR=1.682)、TGF-β1(OR=1.935)、MMP-2(OR=1.643)表达水平增加的危险因素(P<0.05)。结论:T2DM合并AMI患者心功能恶化与MF程度比单纯AMI患者更加严重,LRP5表达水平增加是T2DM合并AMI患者发生MF的危险因素。

携带全长人极低密度脂蛋白受体基因的重组腺相关病毒的构建

目的构建携带全长人极低密度脂蛋白受体(very low-density lipoprotein receptor,VLDLR)基因的重组腺相关病毒。方法通过设计含有特定酶切位点的引物,从人的骨骼肌中提取RNA,合成cDNA,扩增人VLDLR全长基因5′端约1 000 bp的DNA,并以含人VLDLR基因片段的质粒为模板,合成人VLDLR全长基因近3′端约1 600 bp的DNA,通过粘端连接将2片段连接成全长VLDLR后,再将其连接到重组腺相关病毒包装系统的特定载体raav-UF1上,用293细胞作为包装细胞,配合重组腺相关病毒(recombinant adeno-associated virus,rAAV)相关质粒:辅助质粒(phelp-er)和包装质粒(Pxx2),包装大量携带人VLDLR基因的重组腺相关病毒(raav-VLDLR-UF1),以含绿色荧光蛋白(greenfluorescence protein,GFP)基因的重组腺相关病毒(raav-GFP-UF1)为对照,测定raav-VLDLR-UF1及raav-GFP-UF1的滴度。结果raav-GFP-UF1和raav-VLDLR-UF1的滴度均为4×1011pfu/ml,达到实验要求。结论成功构建携带全长人VLDLR基因的重组腺相关病毒,有望为2型糖尿病高脂血症的基因治疗提供一种新的方法。

实验性自身免疫性重症肌无力模型大鼠腓肠肌低密度脂蛋白受体相关蛋白4表达的特点

目的探讨实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)模型大鼠腓肠肌低密度脂蛋白受体相关蛋白4(LRP4)表达的特点。方法将30只大鼠随机分为EAMG组、对照组和空白组。以小鼠乙酰胆碱受体(AChR)基因为模板合成AChR抗原,以Lewis大鼠为免疫动物。EAMG组采取主动免疫法将AChR抗原与弗氏佐剂混合制成乳剂,注射入大鼠背部皮下。对照组在相同部位注射等量的弗氏佐剂。空白组在相同部位注射等量的生理盐水。8周后使用低频重复电刺激(RNS)检测肌电RNS衰减率。采用蛋白免疫印迹法检测腓肠肌LRP4含量。结果 EAMG组所有大鼠在8周后出现肌无力症状,对照组、空白组大鼠无肌无力症状。EAMG组大鼠RNS衰减率明显高于对照组和空白组(均P<0.05)。EAMG组大鼠腓肠肌LRP4蛋白的相对含量明显低于对照组和空白组(均P<0.05)。结论 EAMG大鼠中,当AChR被自身抗体破坏时,可能导致包含LRP4在内的整条信号通路受损,进而使LRP4含量减少。LRP4是神经肌肉接头信号通路完整的重要分子。

低密度脂蛋白受体相关蛋白5基因A1330V遗传多态性与高胆固醇血症的关系

目的探讨低密度脂蛋白受体相关蛋白5(LRP5)基因第1330位由丙氨酸向颉氨酸突变(A1330V)的遗传多态性和高胆固醇血症的发病易感性之间的关系。方法用聚合酶链反应(PCR)直接测序,对346例正常者和432例原发性高胆固醇血症患者的A1330V基因多态性进行研究。结果在高胆固醇血症患者中,1330V突变等位基因的发生频率为0.22,而在健康对照组中,1330V突变等位基因的频率为0.14。1330V等位基因的频率在原发性高胆固醇血症患者和健康对照组之间差异存在显著性(χ2=16.24,P<0.01),并且此差异只存在于男性人群中,女性人群未见统计学差异。结论LRP5的1330V等位基因是男性人群原发性高胆固醇血症的遗传易感因素。

冠心病患者血清可溶性低密度脂蛋白受体、髓系相关蛋白8/14复合物及嗜酸性粒细胞阳离子蛋白水平变化及临床意义

目的观察冠心病患者血清可溶性低密度脂蛋白受体(sLR11)、髓系相关蛋白8/14复合物(MRP8/14)及嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)水平的变化,探讨其与冠状动脉病变程度及斑块稳定性的关系。方法采用酶联免疫吸附法检测71例急性冠状动脉综合征患者、51例稳定型心绞痛患者及53例健康对照者血清sLR11、MRP8/14及ECP的水平。所有入组者均行冠状动脉造影,计数冠状动脉病变Gensin i积分及冠状动脉病变支数,并与血清sLR11、MRP8/14及ECP水平进行相关分析。结果急性冠状动脉综合征组、稳定型心绞痛组sLR11、MRP8/14及ECP水平显著高于对照组(P<0.01);急性冠状动脉综合征组sLR11(30.50±10.48 ng/L比22.13±6.33 ng/L)、MRP8/14水平(40.30±12.59 ng/L比29.12±10.27 ng/L)明显高于稳定型心绞痛组(均P<0.05),ECP水平略高于稳定型心绞痛组,但差异无显著性(29.47±7.16μg/L比23.73±5.67μg/L,P>0.05)。冠状动脉3支病变组血清sLR11、ECP水平明显高于2支病变组和单支病变组(均P<0.05),而2支病变组与单支病变组差异无显著性(P>0.05)。sLR11、ECP水平与冠状动脉病变Gensin i积分呈正相关,而MRP8/14水平与冠状动脉病变支数、冠状动脉病变Gensin i积分无显著相关(P>0.05)。结论冠心病患者血清sLR11、ECP水平与冠状动脉病变支数及狭窄程度相关,ECP与斑块的生长稳定有关,MRP8/14水平的提高可能提示动脉粥样硬化斑块的不稳定性,可预测急性冠状动脉事件的发生。冠心病患者sLR11、MRP8/14及ECP水平明显升高,对判断冠心病的类型及病情演变有重要意义,有望成为冠心病患者新的生物标志物。

蛋鸭极低密度脂蛋白受体基因多态性与蛋品质相关性分析

极低密度脂蛋白受体基因(VLDLR)在卵生动物蛋黄物质形成过程起关键作用。研究以国绍Ⅰ号母鸭为研究对象,采用一代测序法对VLDLR基因外显子12至外显子13区域进行SNPs筛选,并分析各多态位点间的连锁不平衡状态及不同基因型与蛋品质的相关性。结果显示:共发现4个多态位点,其中S1(A7120G)位于12号外显子,未引起氨基酸序列改变;S2(A7261G)位于12号内含子;S3(C7325T)和S4(A7337G)位于13号外显子中,分别导致Thr突变为Met,Asn突变为Asp。位点S1、S2和S4为强连锁不平衡位点,存在3种单倍型和3种双倍型,单一位点基因型和双倍型与蛋黄比例、蛋重、蛋黄重、蛋壳重和蛋黄颜色的相关性分析结果均为不显著相关,在国绍Ⅰ号VLDLR基因外显子12-外显子13区域内未发现与蛋黄比例等蛋品质相关的分子标记SNPs位点。

电针对APP/PS1转基因小鼠海马低密度脂蛋白受体相关蛋白-1及其mRNA表达的影响

目的:研究电针是否是通过影响LRP1mRNA水平、提高LRP1的表达,从而促进脑内Aβ清除。方法:将4月龄APP/PS1转基因鼠,随机分为模型组、电针治疗组,以同窝同背景转基因阴性小鼠为正常对照组。电针干预"涌泉"、"百会"0.1 m A,15 min/次,隔日1次,治疗6周。治疗后,以免疫组化法观察脑组织LRP1阳性表达,以Western blotting法检测海马LRP1表达,以Real-time PCR法检测海马LRP1mRNA表达。结果:LRP1表达于脑微血管内皮细胞、胶质细胞、神经元等处。模型组海马LRP1蛋白、LRP1mRNA相对表达量低于正常对照组(P<0.05),电针治疗组海马LRP1及LRP1mRNA比模型组有上升趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针干预可能影响5月龄APP/PS1转基因小鼠海马内所有细胞LRP1及LRP1mRNA表达,可能是电针干预AD发病的潜在靶点,但实验方案还需进一步完善。

血液透析患者低密度脂蛋白受体相关蛋白基因多态性与血脂水平检测

目的 探讨血液透析患者脂代谢紊乱的临床特征及低密度脂蛋白受体相关蛋白(LRP)基因多态性对脂代谢的影响。方法 生化方法检测血液透析血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、载脂蛋白(Apo)A1、ApoB、ApoE及脂蛋白(Lp)(a)水平，多聚合酶链反应-限制性片断长度(PCR-RFLP)方法检测LRP5′端四核苷酸重复序列及外显子3 RsaⅠ位点基因多态性。结果 血液透析患者脂代谢紊乱主要表现为血清TG水平显著增高，高于正常者33．0％，HDLC水平显著降低，低于正常者10．4％。偏相关回归分析显示，TG水平与血清ALB水平、透析时体外循环血流量显著相关；HDLC与KT／V显著相关。血液透析患者高血压的发生率为73．6％，心血管疾病发生率为25．0％。伴心血管疾病组TG水平显著高于无心血管疾病组，伴高血压组与无高血压组血脂水平无显著差异。LRP基因多态性分析显示，LRP 5′端基因型91／91、91／187与等位基因91bp频率较高，LRP外显子3基因型C/C与等位基因C发生频率较高，病例组与对照组间无显著差异。病例组LRP5′端四核苷酸重复序列与外显子3 RsaⅠ位点不同基因型间血脂水平无显著差异。结论 血液透析患者脂代谢紊乱主要表现为血清TG、ApoB水平显著增高，HDLC等指标显著降低。伴心血管并发症的患者TG水平明显高于无并发症的患者。TG水平与血清ALB水平、透析时体外循环血流量显著相关；HDLC与KT／V显著相关。LRP5′端四核苷酸重复序列与外显子3 RsaⅠ位点基因多态性，对血液透析患者血脂水平无显著影响。

血清S-100B蛋白、可溶性凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1、胶质纤维酸性蛋白检测在新生儿缺血缺氧性脑病病情严重程度中的诊断价值

目的:探讨血清S-100B蛋白、可溶性凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(sLOX-1)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)与新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)病情严重程度的关系。方法:选择80例HIE患儿作为观察组,另选择90例健康新生儿作为对照组,收集所有患儿一般资料,并检测两组患儿血清S-100B蛋白、sLOX-1、GFAP水平,分析HIE患儿血清S-100B蛋白、sLOX-1、GFAP与病情严重程度的相关性及预后不良的影响因素。结果:对照组血清S-100B蛋白、sLOX-1、GFAP水平低于观察组(均P<0.05)。重度组血清S-100B蛋白、sLOX-1、GFAP水平高于中度组、轻度组和对照组(均P<0.05)。Pearson相关分析显示,疾病严重程度与HIE患儿血清S-100B蛋白、sLOX-1、GFAP水平呈正相关(均P<0.001)。随访预后良好患儿59例,预后不良21例,经多因素Logistic回归分析显示,产程异常、病情重度、S-100B蛋白、sLOX-1、GFAP为影响HIE患儿预后的危险因素(均P<0.05)。结论:HIE患儿病情严重程度和预后与血清S-100B蛋白、sLOX-1、GFAP水平有关,监测其水平变化有利于临床早期完善干预方案改善预后。

极低密度脂蛋白受体基因多态性与动脉粥样硬化性脑梗死的相关性研究

目的 探讨人极低密度脂蛋白受体 (VLDL R)基因CGG三核苷酸串联重复序列与动脉粥样硬化性脑梗死(ABI)的相关性。方法 检测 6 5例ABI患者和 16 0例正常汉族人 (对照组 )的该重复序列 ,同时分析各项血脂水平。结果 共检出CGG重复次数为 5、8、9、11的 4种等位基因及 5 / 5、5 / 8、8/ 8、8/ 9、9/ 9、5 / 9、8/ 11及 5 / 11等 8种基因型。ABI组和对照组比较 ,VLDL R等位基因频率、基因型频率分布均无显著差异 (P >0 .0 5 )。ABI组患者血脂水平与对照组相比明显异常 ,但以VLDL R基因CGG重复序列基因型分 5个亚组后比较分析显示 ,各亚组间差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 VLDL R基因CGG重复序列多态性与ABI、血清中脂质水平没有关联。

可溶性低密度脂蛋白受体11基因水平及其多态性与动脉硬化的相关性研究进展

动脉硬化的发生机制尚不完全明确,目前已知的动脉硬化危险因素包括年龄、高血糖、高血脂、吸烟及高血压等.可溶性低密度脂蛋白受体11（sLR11）与动脉硬化间的相关性成为近年来的研究热点.动脉硬化的形成过程中,血管平滑肌细胞（SMCs）从血管中膜到内膜的迁移是关键步骤,LR11是低密度脂蛋白（LDL）受体家族中的成员,且LR11特定表达在SMCs内膜上.