低密度脂蛋白受体相关蛋白5对糖尿病合并心肌梗死患者心肌纤维化的影响

目的:探讨血清低密度脂蛋白受体相关蛋白5(LRP5)对2型糖尿病(T2DM)合并急性心肌梗死(AMI)患者心肌纤维化(MF)的影响。方法:选取四川省盐亭县人民医院2021年3月至2023年11月收治的142例AMI患者,其中45例合并T2DM的患者为T2DM+AMI组,97例未合并T2DM的患者为AMI组。比较2组一般资料、LRP5表达水平、心功能指标和MF指标;采用Pearson相关分析T2DM+AMI组患者LRP5表达水平与心功能和MF指标的相关性;采用单因素有序logistic回归分析T2DM+AMI组患者LRP5表达水平对MF指标的影响。结果:T2DM+AMI组多支血管病变比例、Killip分级Ⅲ~Ⅳ级患者比例高于AMI组(P<0.05);T2DM+AMI组左室射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV)、心输出量(CO),二尖瓣口舒张早期和晚期血流速度峰值的比值(E/A)低于AMI组(P<0.05);T2DM+AMI组透明质酸(HA)、Ⅰ型前胶原(PCⅠ)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达水平高于AMI组(P<0.05);相关分析显示,T2DM+AMI患者LRP5表达水平与LVEF、SV、CO、E/A呈负相关(r=-0.275、-0.211、-0.242、-0.234,P均<0.05),与HA、PCⅠ、PCⅢ、TGF-β1、MMP-2呈正相关(r=0.316、0.332、0.354、0.395、0.366,P均<0.05);单因素有序logistic回归分析结果显示LRP5是T2DM+AMI患者HA(OR=1.291)、PCⅠ(OR=1.273)、PCⅢ(OR=1.682)、TGF-β1(OR=1.935)、MMP-2(OR=1.643)表达水平增加的危险因素(P<0.05)。结论:T2DM合并AMI患者心功能恶化与MF程度比单纯AMI患者更加严重,LRP5表达水平增加是T2DM合并AMI患者发生MF的危险因素。

阿仑膦酸钠治疗绝经后骨质疏松的效果及与低密度脂蛋白受体相关蛋白5基因N740N多态性的关系研究

目的通过分析阿仑膦酸钠治疗绝经后骨质疏松患者骨密度变化及与低密度脂蛋白受体相关蛋白5(LRP5)基因N740N位点多态性的关系,明确该多态性与疗效的关系。方法本研究为自身前后对照研究,共入选67例绝经后骨质疏松患者,平均年龄(64.2±7.7)岁,口服阿仑膦酸钠70 mg,1次/周,钙尔奇D 600 mg/次,1次/d,治疗1年。治疗前后分别使用双能X线吸收仪检测第2～4腰椎以及左股骨近端各部位骨密度,利用PCR和琼脂糖凝胶电泳检测LRP5基因N740N多态性。结果共63例患者完成阿仑膦酸钠1年治疗,第2～4腰椎骨密度上升(4.05±3.39)%、股骨颈骨密度上升(1.05±2.63)%、大转子区骨密度上升(2.00±2.89)%、转子间骨密度上升(2.17±2.62)%、总髋部骨密度上升(1.79±2.29)%;治疗前与治疗后各部位骨密度比较,差异有统计学意义(P<0.01)。本研究人群中LRP5基因N740N位点CC基因型和CT基因型频率分别为65.1%和34.9%。TT基因型未检出,符合Hardy-Weinberg定律。治疗前后大转子区骨密度变化百分比,CC基因型上升(2.53±3.77)%,CT基因型上升(6.35±6.43)%;总髋部骨密度变化百分比,CC基因型上升(1.93±2.33)%,而CT基因型上升(3.79±4.15)%。CC基因型和CT基因型患者治疗前后各部位骨密度比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论阿仑膦酸钠对于绝经后骨质疏松患者骨密度的提高有显著疗效,腰椎骨密度升高超过髋部,而对于LRP5基因N740N多态性为位点各基因型之间骨密度的分析,发现CT基因型治疗前后大转子和总髋部骨密度变化百分比高于CC基因型,故此基因型疗效较好,提示该基因型与阿仑膦酸钠疗效相关。可进一步扩大样本量并对该基因型多个多态性位点予以证实。

低密度脂蛋白受体相关蛋白5与骨量相关性的研究进展

骨量受多种遗传及环境因素共同影响,其中遗传因素对骨密度的影响大于60%。近年的研究显示,低密度脂蛋白受体相关蛋白5(LRP5)与成骨细胞分化、骨密度和/或骨质疏松性骨折关系密切。LRP5参与的骨量调控机制为骨质疏松症等疾病提供了新的治疗靶点,针对以上机制研制特异性激动剂或拮抗剂对开发新型抗骨质疏松药物具有重要意义。

低密度脂蛋白受体相关蛋白5基因A1330V遗传多态性与高胆固醇血症的关系

目的探讨低密度脂蛋白受体相关蛋白5(LRP5)基因第1330位由丙氨酸向颉氨酸突变(A1330V)的遗传多态性和高胆固醇血症的发病易感性之间的关系。方法用聚合酶链反应(PCR)直接测序,对346例正常者和432例原发性高胆固醇血症患者的A1330V基因多态性进行研究。结果在高胆固醇血症患者中,1330V突变等位基因的发生频率为0.22,而在健康对照组中,1330V突变等位基因的频率为0.14。1330V等位基因的频率在原发性高胆固醇血症患者和健康对照组之间差异存在显著性(χ2=16.24,P<0.01),并且此差异只存在于男性人群中,女性人群未见统计学差异。结论LRP5的1330V等位基因是男性人群原发性高胆固醇血症的遗传易感因素。

低密度脂蛋白受体相关蛋白5对骨的影响

低密度脂蛋白受体相关蛋白5（low density lipoprotein receptor related protein,LRP5）是低密度脂蛋白受体相关蛋白家族成员之一,表达于人类多种组织细胞,以肝脏、胰腺最多.在骨中主要表达于骨内膜和骨小梁表面的成骨细胞,尚未发现在破骨细胞表达.LRP5与果蝇生长因子Wingless共受体Arrow序列同源,它是由1 615个氨基酸组成的跨膜蛋白,由一个假定的信号肽、4个表皮生长因子（epidermal growth factor,EGF）样重复序列、3个低密度脂蛋白受体（low density lipoprotein receptor,LDLR）重复序列跨膜区和胞内区部分组成.人LRP5进化高度保守,与小鼠LRP5的蛋白序列95％同源.

低密度脂蛋白受体相关蛋白5(LRP5)与骨质疏松症

从低密度脂蛋白受体相关蛋白 5 (L RP5 )基因的发现及分子结构、组织分布及功能等几个方面 ,综述 L RP5与骨质密度及骨质疏松症之间的关系 ,旨在阐明 L RP5基因与骨质疏松症发病密切相关 。

低密度脂蛋白受体相关蛋白5调节骨量的作用机制及其影响因素研究进展

低密度脂蛋白受体相关蛋白5(LRP5)是一种跨膜信号转导受体,LRP5是骨质疏松症的易感基因。LRP5能激活经典的Wnt/β-catenin信号通路,增加成骨细胞活性,同时抑制破骨细胞活性,促进骨形成;LRP5还可通过抑制色氨酸羟化酶1表达,使5-羟色胺(5-HT)合成减少,抑制5-HT/5-HTR1B/CREB信号通路,促进成骨细胞增殖和骨形成。LRP5表达变化会导致其骨量调节功能发生改变。LRP5不同结构域所结合的调节蛋白也可对LRP5/Wnt/β-catenin信号通路功能产生影响。还有一些药物能通过降低5-HT水平、阻断5-HT的作用,或通过增强5-HT的作用,影响5-HT/5-HTR1B/CREB信号通路功能,调节成骨细胞增殖和骨形成。人群中存在着复杂的LRP5基因突变,LRP5基因突变可通过多种机制影响Wnt/β-catenin信号通路和5-HT/5-HTR1B/CREB信号通路功能。了解LRP5调节骨量的作用机制及其影响因素,对于骨质疏松症的防治具有重要意义。

LRP5基因突变导致骨质疏松症-假性胶质瘤综合征一例报告

报告一例常染色体隐性遗传发病的骨质疏松症-假性胶质瘤综合征。先证者女性,23岁,父母非近亲结婚,出生后发现双目失明,婴儿期因发现右眼视网膜母细胞瘤行右眼球摘除术,9岁开始反复发生轻微外力骨折,诊断为成骨不全。查体发现脊柱侧凸畸形、胸廓畸形、双上肢肘外翻、四肢关节韧带松弛。双能X线吸收检测仪(dual energy X-ray absorptiometry,DXA)骨密度明显低于同龄人,腰椎1-4骨密度Z值-5,左髋骨密度Z值-1.8。X线摄片示全身骨小梁稀疏。Sanger测序显示低密度脂蛋白受体相关蛋白-5(lowdensity lipoprotein receptor-related protein 5,LRP5)基因的6号外显子和23号外显子发生复合杂合突变,导致p.Pro382Leu+p.Cys1611LeufsX33。本文通过文献复习对该病的临床表现和诊疗特点进行讨论及总结,以期帮助临床医生提高对这一疾病的认识。

绝经后2型糖尿病LRP5基因多态性与骨量异常的研究

目的分析低密度脂蛋白受体相关蛋白5(low density lipoprotein receptor related protein 5,LRP5)rs556442、rs312778位点基因多态性及突变在绝经后女性2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者中骨量异常的意义。方法收集2021年5月至2023年5月新疆石河子地区的142例绝经后女性资料进行回顾性分析,分为正常对照组(A组,n=29)、T2DM组(B组,n=30)、骨量降低组(C组,n=28)、骨量降低+T2DM组(D组,n=55)。收集记录相关基线资料,运用全自动生化测定仪测定受试者血糖、血脂及骨代谢指标。通过双能X线骨密度仪测定骨密度(bone mineral density BMD),LRP5基因位点多态性采用飞行时间质谱法(MALDI-TOF-MS)测定,采用SNPscan技术对上述SNP位点进行基因分型。结果①四组基线资料比较,绝经年限、年龄及腰臀比(waist hip ratio,WHR)比较差异具有统计学意义(P<0.05);②与A组相比,B组的空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)升高(P<0.05);D组的FPG、HbA1c的血清学水平升高,甘油三酯(TG)血清学水平降低(P<0.05);③rs556442位点:与A组相比,D组基因型分布(AA/AG/GG基因型)有统计学意义(P<0.05);rs312778位点组间基因型(CC/CT/TT基因型)及等位基因分布频率均无统计学意义(P>0.05);④rs556442位点:与AA基因型相比,B、C组AG/GG基因型的股骨颈BMD水平降低;D组AG/GG型的HDL血清学水平降低(P<0.05)。rs312778位点:与CC基因型相比,A组HbA1C、FPG血清学水平较CT/TT基因型低(P<0.05);D组CT/TT基因型的低密度脂蛋白(LDL)血清学水平升高(P<0.05);⑤多元线性回归分析:rs556442位点,TG增加是腰L_(1~4)BMD降低的危险因素(P<0.05);rs312778位点,体质量指数(body mass index,BMI)降低是腰L_(1~4)及股骨颈BMD降低的危险因素,TG增加是腰L_(1~4)BMD降低的危险因素(P<0.05);⑥在rs556442、rs312778位点骨量异常与基因型分布均无统计学意义(P>0.05)。结论新疆石河子地区绝经后T2DM女性患者LRP5基因rs556442、rs312778基因位点的突变可能与骨量降低有关。

中等强度跑台运动对高脂饮食小鼠膝关节软骨MMP-13、LRP5的影响

目的探讨跑台运动对高脂饲料喂养小鼠膝关节软骨的作用机制。方法 30只雄性C57BL-6小鼠平均分为正常组、高脂组和跑台组。高脂组和跑台组以40%高脂饲料喂养8周后,跑台组进行为期4周、每周5次、每次45 min的中等强度跑台训练。采用HE、番红固绿染色并进行Mankin评分观察小鼠膝关节软骨形态变化,免疫组化分析膝关节基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、低密度脂蛋白受体相关蛋白5(LRP5)表达情况,RT-PCR法检测膝关节软骨MMP-13、LRP5、β-catenin水平。结果与高脂组比较,跑台组小鼠体质量、Lee’s指数下降(P<0.05),但Mankin评分证实膝关节软骨退化明显(P<0.05),关节软骨MMP-13 mRNA表达升高(P<0.05);免疫组化结果也显示,跑台组小鼠膝关节MMP-13、LRP5表达较高脂组升高(P<0.001)。结论中等强度跑台运动加剧高脂饲料喂养小鼠膝骨关节炎进程,关节软骨MMP-13、LRP5表达水平增高可能诱发膝骨关节炎。

低密度脂蛋白受体相关蛋白5基因的基因组结构

目的 确定低密度脂蛋白受体相关蛋白 5 (low density lipoprotein receptor related protein 5 ,L RP5 )的基因组结构。方法 以 L RP5基因的 c DNA序列为线索 ,采用计算机杂交方法首先通过对比分析该基因的 c DNA序列和基因组序列 ,初步确定 L RP5基因的基因组结构 ;按分析得到的基因组结构设计引物 ,扩增并测定外显子序列和外显子内含子接头序列 ,确定该基因的基因组结构。结果 L RP5基因的基因组 DNA全长为131.6 kb,含有 2 3个外显子和 2 2个内含子 ;在编码序列中检测到 3个单核苷酸多态 ,即位于第 2外显子的A45 9G、位于第 10外显子的 C2 2 2 0 T和位于第 2 1外显子的 G44 16 C ;L RP5基因含有 4个已知的短串联重复序列 ,即 D11S1917、D11S40 87、D11S1337和 D11S4178,它们分别位于该基因的 5′端和第 1、4、13内含子内。结论 L RP5基因的基因组结构的确定 ,为分析该基因突变和功能研究奠定了基础。

阿托伐他汀在低密度脂蛋白对成骨细胞增殖分化及低密度脂蛋白受体相关蛋白5、Diekkopf-1基因表达影响中的干预研究

目的探讨低密度脂蛋白（10wdensitylipoprotein，LDL）对小鼠成骨细胞增殖分化以及低密度脂蛋白受体相关蛋白5（10wdensitylipoproteinreeeptor—relatedprotein5，LRP5）、dickkopf-1（DKKl）基因表达的影响，同时用阿托伐他汀对上述影加以干预以分析阿托伐他汀在LDL对成骨细胞影响中的可能干预机制。方法分别运用CCK8、ELISA方法和荧光定量PCR方法检测浓度为0．05、0．10、0．20ms／ml的LDL在24、48、72h对成骨细胞增殖、骨钙素表达以及LRP5、DKKl基因mRNA表达的影响．然后检测10^-6mol／L和10^-6mol／L的阿托伐他汀在LDL对成骨细胞作用最明显的浓度影响下上述指标的变化。结果在LDL浓度为0．20ms／ml时对成骨细胞增殖、骨钙素表达以及LRP5、DKKl基因mRNA表达的影响最明显。在LDL浓度为0．20ms／ml的影响下，10^-6mol／L和10^-6mol／L的阿托伐他汀在48h和72h均能使小鼠成骨细胞增殖的抑制作用减弱，并明显增加骨钙素的表达，同时上调LRP5mRNA表达水平，显著下调DKKlmRNA表达水平，差异有统计学意义（均P〈0．05）。结论阿托伐他汀能使LDL对小鼠成骨细胞增殖和分化的抑制作用减弱，其机制可能与影响成骨细胞writ信号通路中LRP5及其抑制剂DKKl基因表达有关。

老年COPD患者并发骨质疏松与LRP5基因多态性的相关性研究

目的探讨老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者并发骨质疏松与低密度脂蛋白受体相关蛋白5(LRP5)的相关性。方法回顾性分析2017年3月至2020年3月宜宾市第二人民医院收治的380例老年COPD患者临床资料。根据是否伴有骨质疏松将患者分为观察组(伴骨质疏松,n=208)和对照1组(无骨质疏松,n=172)。另收集同期老年非COPD骨质疏松患者作为对照2组(单纯骨质疏松的非COPD患者,n=84),老年体检健康者作为对照3组(n=84)。对4组的血液DNA进行遗传分析,分析患者LRP5的tagSNP基因型。采用Logistic回归分析患者在不同模式下SNP的OR值,评价COPD患者在发病时LRP5与骨骼并发症的相关性。结果根据隐性、显性、共显性等遗传模式下SNP的检验值,rs671494、rs312016、rs638051及rs901823为符合条件的SNP因素。Logistic回归分析结果显示,携带C/C基因型的COPD患者及LRP5基因的rs901823、rs671494基因型与患者罹患骨质疏松的相关程度最高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论LRP5基因中的rs901823、rs671494与COPD患者并发骨质疏松相关,有助于判断骨质疏松发生风险。

新疆绝经后女性2型糖尿病LRP5基因rs3736228、rs3781586位点的基因多态性及突变与糖、脂、骨代谢关系的研究

目的观察新疆石河子地区绝经后女性2型糖尿病(T2DM)患者糖、脂、骨代谢特征及骨密度(BMD)情况,探讨该人群中低密度脂蛋白受体相关蛋白5(LRP5)基因rs3736228、rs3781586位点的基因多态性及突变与糖、脂、骨代谢指标的关系。方法将新疆石河子地区2016年10月—2017年10月社区、医院门诊及住院绝经后女性按照纳入标准和排除标准选取136例为研究对象,根据患者病史、糖耐量实验及骨密度仪测定骨密度分4组,糖耐量正常与骨量正常组(A组),糖耐量正常与骨量异常组(B组),T2DM与骨量正常组(C组),T2DM与骨量异常组(D组)。测定并记录患者年龄、绝经年限等基线资料,计算体质指数(BMI)等,并检测糖代谢指标(空腹血糖等)、骨代谢指标(血Ca等)、脂代谢指标(甘油三酯等)。采用MALDI-TOF-MS法测定LRP5基因该两个位点基因多态性并进行统计分析。结果①糖代谢指标:与A组比较,C组、D组FPG、HbA1c均高于A组(P<0.01)。脂代谢指标:与A组比较,B组、D组TG低于A组(P<0.05)。骨代谢指标:与A组比较,B组、D组BMD(L1-4)、BMD(股骨颈)低于A组(P<0.01)。②LRP5基因该两个位点SNP基因分型分布符合Hardy-Weinberg遗传平衡定律(P>0.05);同时,该两个位点不同基因型的分布频率和等位基因频率在组间的比较经Pearson Chi-Square检验后发现暂无显著差异(P>0.05)。③LRP5基因rs3736228位点:A组,与CC型(野生型)相比,CT/TT型(突变型)甘油三酯(TG)降低(P<0.05),BMD(L1-4)降低(P<0.05);C组,与CC型(野生型)相比,CT/TT型(突变型)高密度脂蛋白(HDL-C)升高(P<0.01),磷(P)升高(P<0.05);LRP5基因rs3781586位点:B组,与GG型(野生型)相比,GT/TT(突变型)高密度脂蛋白(HDL-C)升高(P<0.05)。结论在新疆石河子地区绝经后女性2型糖尿病人群中,LRP5基因rs3736228、rs3781586位点的基因多态性可能与糖代谢无关,但LRP5基因rs3736228位点的突变可能与脂代谢(TG、HDL-C)、骨代谢(P、BMD)有关,rs3781586位点的突变可能与脂代谢(HDL)有关。

固本活血壮骨颗粒通过Wnt/LRP5/β-catenin信号通路改善糖皮质激素性骨质疏松症机制研究

目的:观察固本活血壮骨颗粒对糖皮质激素性骨质疏松症(GIOP)大鼠骨微结构的影响及作用机制。方法:3月龄的Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、中药组及西药组。采用苏木精-伊红染色观察大鼠股骨组织病理形态变化;采用Micro-CT检测大鼠股骨的骨密度(BMD)、结构模式指数(SIM)、各向异性程度(DA)、骨小梁数量(Tb.N)、皮质骨总面积(Tt.Ar)、皮质骨厚度(Ct.Th)、骨髓腔面积(Ma.Ar);采用RT-PCR检测股骨组织中低密度脂蛋白受体相关蛋白5(LRP5)和Runt相关转录因子2(Runx2)的mRNA表达。结果:固本活血壮骨颗粒可改善GIOP大鼠骨微结构,提高BMD、Tb.N、Ct.Th值,降低SIM、Tt.Ar值(均P<0.05)。固本活血壮骨颗粒可提高GIOP大鼠骨组织中LRP5、Runx2 mRNA表达(均P<0.05)。结论:固本活血壮骨颗粒通过调节Wnt/LRP5/β-catenin信号通路拮抗GIOP,减少骨质丢失。

LRP5蛋白在纤维化疾病中的作用及机制研究进展

纤维化(fibrosis)通常是指由于长期反复的炎症刺激、损伤,以及组织异常修复的启动,使成肌纤维细胞异常增殖和细胞外基质过度沉积,最终导致组织器官发生纤维化的病理过程。在全球范围内,组织纤维化仍是许多疾病致残、致死的主要原因之一。但是,目前纤维化疾病的发病机制尚未完全明确。低密度脂蛋白受体相关蛋白5 (LRP5)是定位于细胞膜表面的一种膜受体蛋白,其主要作用是作为Wnt/β-catenin信号通路的关键受体蛋白,参与经典Wnt/β-catenin信号通路的传导。已有的研究表明,LRP5在组织器官纤维化的发生发展中起着重要的作用。因此,本文旨在阐述LRP5在纤维化疾病中的作用及机制,为今后组织纤维化的防治提供理论依据。

两种中药复方对局灶性脑缺血再灌注大鼠额顶叶皮质LRP5和β-Catenin表达的影响

目的:观察补肾生髓方和益气活血方对局灶性脑缺血再灌注大鼠额顶叶皮质LRP5和β-Catenin蛋白表达的影响。方法:大鼠随机分为假手术组、模型组、补肾生髓方组、益气活血方组。线栓法阻塞大鼠左侧大脑中动脉,制作局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,脑缺血2?h再灌注2周。治疗组连续给药2周,采用免疫组化EnVision两步法检测额顶叶皮质LRP5和β-Catenin表达的阳性面积和平均吸收光密度值。结果:皮质LRP5的平均吸收光密度值(A值),模型组与假手术组之间无明显差异,模型组与补肾组差异显著(P<0.05),模型组与益气组差异不明显,补肾组与益气组之间有明显差异(P<0.01);皮质LRP5的阳性面积值(Area值),模型组与假手术组差异不显著,与各治疗组之间有明显差异(P<0.05),补肾组与益气组之间无明显差异。皮质β-Catenin的A值,模型组与假手术组之间有明显差异(P<0.05),益气组、补肾组与模型组之间无明显差异,补肾组与益气组之间无明显差异;皮质β-Catenin的Area值,模型组与假手术组之间无明显差异,与各治疗组之间差异具有显著性(P<0.05),补肾组与益气组之间无明显差异。结论:益气活血方和补肾生髓方能通过降低额顶叶皮质LRP5和升高β-Catenin蛋白表达,调节Wnt信号转导通路,促进脑缺血再灌注后内源性神经干细胞的增殖分化。

LRP5基因多态性与绝经后妇女2型糖尿病伴骨质疏松症的相关性研究

目的探讨上海地区绝经后2型糖尿病和骨质疏松症妇女的低密度脂蛋白受体相关蛋白5基因多态性与骨密度、骨代谢、糖代谢的关系。方法选取上海市普陀区无亲缘关系的绝经后汉族妇女354例,其中骨质疏松组(A组)90例、2型糖尿病组(B组)96例、2型糖尿病伴骨质疏松组(C组)90例、健康老年对照组(D组)78例。运用双能X线骨密度仪检测腰椎(L2-4)及股骨颈骨密度,同时检测骨代谢指标:BALP、TRACP-5b;糖代谢指标:Hb A1c、FINS。应用基因测序技术检测LRP5基因A1330V位点多态性。采用协方差分析校正年龄、绝经年限、体重指数后比较LRP5基因多态性与骨密度的相关性。结果 A组LRP5基因A1330V位点CC型与CT/TT型相比腰椎骨密度增高(P<0.05),经年龄、绝经年限、BMI校正后仍有显著差异(P<0.01);D组LRP5基因A1330V位点多态性与Hb A1c相关(P<0.05),CC型较CT/TT型Hb A1c高,经年龄、绝经年限、BMI校正后无统计学意义(P>0.05)。结论上海地区汉族绝经后骨质疏松症妇女LRP5基因型与腰椎骨密度相关,提示LRP5基因可能是上海地区汉族绝经后骨质疏松症妇女的易感基因。2型糖尿病患者BMD增高,可能与BMI、胰岛素水平增高有关。LRP5基因可能不是上海地区绝经后2型糖尿病妇女的易感基因。

5-羟色胺在骨生物学的研究进展

5羟色胺(5-Hydroxytryptamine,5-HT)是一种在体内两个不同部位采用两种不同基因合成的单胺类化合物,其骨量调节作用依赖于其合成部位。外周合成的5-HT可充当激素抑制骨形成,而中枢合成的5-HT则充当神经递质通过促进骨形成及抑制骨吸收来正向调控骨量。抑制外周5-HT的合成可能成为一种通过增强骨的合成代谢治疗骨质疏松的新型方法。本文就5-HT在骨生物学的研究进展作一综述。