低氧和长时间游泳运动对小鼠骨骼肌低氧诱导因子1α和糖代谢酶活性的影响

目的:模拟“高住低训”条件,观察低氧和长时间游泳运动对小鼠骨骼肌低氧诱导因子1α及乳酸脱氢酶、琥珀酸脱氢酶活性的影响。方法:实验于2004-06/08在华东师范大学生物化学实验室完成。选择雄性成年昆明小鼠18只,适应性训练1周后,按随机数字表法分为3组,即低氧对照组、低氧训练组和常氧对照组,每组6只。制备模拟低氧设备,低氧对照组进行8周的低氧适应,8h/次,5次/周,氧浓度控制在156～161mL/L。低氧训练组进行8周的低氧适应和常氧游泳训练,每次先进行8h的低氧适应后再进行1h的常氧游泳训练,5次/周。常氧对照组按常规饲养。8周后,3组小鼠均在一次性力竭运动后立即麻醉断头处死,取股外侧肌,分为两块,一块测定乳酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶活性;另一块测定细胞中低氧诱导因子1α蛋白含量(免疫组织化学法)。结果:饲养过程中常氧对照组脱失1只,进入结果分析低氧对照组、低氧训练组和常氧对照组分别为6,6,5只小鼠。①常氧对照组小鼠骨骼肌细胞内低氧诱导因子1α蛋白几乎无表达,而低氧训练组和低氧对照组小鼠骨骼肌细胞内低氧诱导因子1α蛋白含量较高,两组均有6个以上目标蛋白。②低氧对照组、低氧训练组小鼠骨骼肌乳酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶的活性均有显著高于常氧对照组[(128.49±11.83,145.37±14.33,93.65±15.32)μkat/g;(223.21±51.01,252.05±48.18,99.02±32.67)nkat/g(P<0.01)],其中低氧训练组显著高于低氧对照组(P<0.01)。结论:在模拟“高住低训”条件下,低氧加长时间大负荷运动能够促进低氧诱导因子1α蛋白的表达,提高骨骼肌糖的有氧代谢酶的活性,有利于增强机体运动功能。而且骨骼肌低氧诱导因子1α蛋白含量与乳酸脱氢酶、琥珀酸脱氢酶活性可能存在着一定的关系。

间歇性低氧训练对力竭运动时心率及乳酸代谢能力的影响

目的:探讨力竭性运动对心率及乳酸代谢能力的影响。方法:对14名运动员进行间歇性低氧训练(intervalhypoxictraining,IHT),低氧训练模式:5min低氧+5min间歇(常氧);运动模式:低氧训练前及21d低氧训练结束后次日分别进行逐级递增负荷的功率自行车运动:起始负荷为40W,以后每3min递增20W,直至力竭。比较IHT前后的心率和乳酸水平。结果:IHT后的心率和血乳酸水平均低于IHT前,曲线均右移。结论:机体对IHT适应后,可以使心率下降,心率储备增加;机体血乳酸的消除速度加快。IHT使机体对同等强度的运动更加适应,提高了有氧代谢能力。

低氧习服过程中肺组织一氧化氮水平及钠-钾-ATP酶活性的变化

目的:探讨低氧习服过程肺组织一氧化氮水平和Na-K-ATP酶活性++的变化及其对模拟高原低氧性肺水肿的影响。方法:将32只3月龄Wistar大鼠随机分成常氧对照组、急性低氧组、3000m低氧习服组、5000m低氧习服组,习服完成后,置于模拟海拔6000m急性低氧24h,检测动物肺组织一氧化氮水平及Na-K-ATP++酶活性的变化及肺超微结构的变化。结果:急性低氧组肺组织超微结构出现明显的间质性肺水肿,而经过低氧习服后间质性肺水肿则明显减轻;急性低氧组大鼠肺组织一氧化氮水平犤(17.09±3.62)μmol/L犦显著低于常氧对照组犤(60.55±4.27)μmol/L犦(q=31.642,P<0.01),经过3000m和5000m低氧习服后肺组织一氧化氮水平逐渐接近于常氧对照组,明显高于急性低氧组(q=25.540,43.625,P<0.01);急性低氧组肺组织Na-K++-ATP酶活性明显低于常氧对照组q=15.347,P<0.01),经过3000m(和5000m低氧习服后Na-K-ATP酶活性显著高于常氧对照组(q++=8.290,28.563,P<0.01)。结论:低氧习服后肺组织一氧化氮水平及Na-K-ATP酶活性的提高有++利于减轻大鼠低氧性肺水肿。