低氧吸入治疗对哮喘缓解期豚鼠气道平滑肌张力的影响

目的探讨低氧吸入治疗对哮喘的机制,为临床应用低氧吸入治疗儿童哮喘提供部分理论依据。方法采用10%卵蛋白(OA)腹腔注射致敏和5次1%OA吸入诱发复制哮喘豚鼠动物模型,设立正常对照组、哮喘对照组和低氧吸入治疗组3组。利用(13±0.5)%O2/N2低氧混合气体治疗干预,结束后3组均做血清皮质醇、支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞(EOS)计数和低密度EOS(HEOS)百分率以及气道平滑肌张力的测定,并进行统计学分析。结果(1)正常对照组和低氧吸入治疗组的血清皮质醇含量均高于哮喘对照组,差异有统计学意义(P<0.01),但低氧吸入治疗组值与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05);(2)哮喘对照组和低氧吸入治疗组BALF中EOS绝对值及HEOS百分率均数均高于正常对照组,低氧吸入治疗组低于哮喘对照组,差异有统计学意义(P<0.01);(3)哮喘对照组气道平滑肌张力明显增高,而低氧吸入治疗组降低;(4)肺组织病理学检查显示,低氧吸入治疗组较哮喘对照组病理变化明显改善,主要表现为气道EOS浸润减少,肺泡间隔水肿减轻,Ⅱ型肺泡上皮细胞内板层小体接近正常。结论低氧吸入治疗能使哮喘缓解期豚鼠血清皮质醇升高,从而使其BALF中EOS数和活化的EOS(HEOS)减少,气道变应性炎症明显好转,气道高反应性(AHR)得以恢复,有利于预防哮喘复发和哮喘发作症状的减轻。

吸入低氧气体对哮喘缓解期豚鼠嗜酸性粒细胞和CD_4^+T淋巴细胞的影响

目的 :探讨吸入低氧气体防治哮喘的机制。方法 :采用 10 %卵蛋白致敏和 5次 1%卵蛋白吸入诱发复制哮喘豚鼠模型 ,设立正常组、哮喘组和低氧吸入组 3组。用 (13 0± 0 .5 ) %O2 /N2 低氧气体吸入干预哮喘缓解期豚鼠 ,结束时 3组均作血清皮质醇、支气管肺泡灌洗液 (BALF)中嗜酸性粒细胞 (EOS)计数与低密度EOS(HEOS)百分率和外周血CD4+ T淋巴细胞数量以及气道平滑肌张力的测定。结果 :①正常组和低氧吸入组的血清皮质醇含量均非常显著高于哮喘组 (P <0 0 1)。②低氧吸入组BALF中EOS绝对值及HEOS百分率均数均非常显著低于哮喘组 (P<0 .0 1)。③正常组和低氧吸入组外周血CD4+ T淋巴细胞数量明显低于哮喘组 (P <0 .0 1)。④哮喘组气道平滑肌张力增高。结论 :低氧吸入治疗能使哮喘缓解期豚鼠血清皮质醇升高 ,从而使其BALF中EOS和活化的EOS以及外周血CD4+ T淋巴细胞减少 ,能降低气道平滑肌张力 ,减轻气道高反应性 ,有利于预防哮喘复发。

高频振荡通气下吸入低氧建立大鼠急性肺动脉高压模型稳定性研究

为观察高频振荡通气(HFO)下吸入12 %氧气建立大鼠急性缺氧性肺动脉高压模型的方法及稳定性 ,将动物麻醉后进行气管插管 ,在HFO下给大鼠吸入12 %氧气 ,连续观察肺动脉压(PAP)的变化 ,并测定吸12 %氧气后5min、10min、15min、30min和40min各时间点PAP值 ,观察基础和吸12 %氧气后血液气体交换情况 ,结果显示 :进入实验组的18只大鼠均在30min内达到低氧肺动脉高压的诊断标准 ,吸入低氧15min后平均肺动脉压(MPAP)与基础值比较差异有显著性 (t=2.90 ,P<0.05) ;心率变化与基础值比较差异无显著性 (t=0.32 ,P>0.05) ;PaCO2 和肺内动静脉分流 (Qs/Qt)差异均无显著性 (分别t=0.25 ,t=0.70 ,P>0.05)。提示HFO下吸入12