低氧暴露与减控体重效果的元分析

目的:评价低氧暴露对减控体重的影响效果,提供最优的减控体重方案。方法:在数据库中检索建库至2023年10月的所有文献,使用偏倚风险评估工具评价纳入文献质量。使用Stata14.0进行异质性检验、效应量合并、敏感性分析以及发表偏倚检验。结果:共纳入49篇RCT文献,1 392名被试者;相对于常氧暴露,低氧暴露对减轻体重(SMD=-0.18,95%CI[-0.29,-0.07],P<0.01)、降低体脂肪(SMD=-0.23,95%CI[-0.35,-0.18],P<0.01)的优势明显。相对于常氧暴露,低氧暴露对去脂体重(SMD=-0.05,95%CI[-0.22,0.13],P>0.05)、肌肉质量(SMD=0.01,95%CI[-0.20,0.21],P>0.05)、身体水分(SMD=-0.12,95%CI[-0.48,0.23],P>0.05)的改善无明显效果。调节变量结果:低氧暴露对成年群体的体重减轻(SMD=-0.21,95%CI[-0.35,-0.08],P<0.01)、体脂肪降低(SMD=-0.28,95%CI[-0.42,-0.13],P<0.01)具有显著效果。低氧暴露对男性和女性的体重减轻、体脂肪降低均具有显著效果。低氧环境下,不控制饮食对体重减轻(SMD=-0.23,95%CI[-0.37,-0.09],P<0.01)、体脂肪降低(SMD=-0.33,95%CI[-0.49,-0.18],P<0.01)的效果明显;控制饮食和未控制饮食对去脂体重、肌肉质量、身体水分的影响无明显差异(P>0.05)。低氧环境下,与消极暴露相比,积极暴露时体重减轻(SMD=-0.19,95%CI[-0.31,-0.07],P <0.01)、体脂肪降低(SMD=-0.26,95%CI [-0.38,-0.14],P<0.01)的效果明显;消极暴露和积极暴露对去脂体重、肌肉质量、身体水分的影响无明显差异(P>0.05)。结论:与常氧暴露相比,低氧暴露对减体重和降体脂具有明显优势;低氧暴露对成年男性和成年女性的体重具有明显改善效果,也有效改善成年男性的体脂率;低氧暴露期间,暴露方式和饮食干预影响减控体重的效果,积极低氧暴露、自由饮食对体重和体脂肪的改善效果明显。

毛果芸香碱促汗法定量测定低氧暴露动物出汗情况的研究

目的建立低氧暴露后C57BL/6小鼠汗液测定动物模型。方法选取C57BL/6雄性小鼠14只,随机分为对照组(Con组)和低氧暴露组(Hyp组)。将Hyp组小鼠放入复合环境模拟实验舱中低氧暴露3周,随后分别对各组小鼠行毛果芸香碱促汗法和碘淀粉试验,对采集的实验图片进行分析获得出汗面积;选取C57BL/6雄性小鼠6只,随机分组和建模方法同前,建立低氧暴露动物模型,利用透射电镜观察低氧暴露对小鼠汗腺组织中汗腺分泌颗粒的影响。结果与Con组相比,Hyp组小鼠出汗面积减少;且从促汗实验后4 min起,两组的出汗面积即有统计学差异(P<0.05)。透射电镜结果提示Con组可见高密度汗腺分泌颗粒,Hyp组未见汗腺分泌颗粒。结论本研究使用低氧暴露联合毛果芸香碱促汗法成功构建了低氧暴露后小鼠汗液测定模型,使用碘淀粉实验对小鼠出汗情况进行定量检测。该模型的建立为进一步研究低氧暴露对汗液分泌及汗腺功能的影响奠定了良好的实验基础。

低氧暴露及低氧训练对体重的影响

对国内、外关于低氧暴露及低氧训练对人体及动物体重影响的最新研究成果进行综述,分析了低氧暴露及低氧训练导致人体及动物体重下降的现象及可能原因;介绍营养品补充对低氧暴露时体重变化的影响;展望并分析低氧训练在运动员减体重中的应用。

急性低氧暴露对足球运动员红细胞免疫功能及调节因子的影响

目的 :探讨急性低氧暴露对人体红细胞免疫功能及其免疫调节因子的影响。方法 :受试对象为北京体育大学体育系男子足球专项运动员 8名 ,平均年龄 2 0 .6 3± 0 .74岁。让受试者晚上在低氧房暴露 (居住 ) 10小时。低氧房空气中氧含量为 15 .3% (相当于海拨 2 5 0 0m)。分别于低氧暴露前 1天、急性低氧暴露 10小时后晨起取安静空腹静脉血测试 ,采用花环方法测定红细胞免疫功能、红细胞免疫促进因子和抑制因子活性。结果显示 ,急性低氧暴露 10小进后 ,机体RBC-C3bRR、RBC -ICRR急剧升高 (P <0 .0 1) ,同时出现免疫促进因子活性降低、免疫抑制因子活性升高的趋势。提示急性低氧应激后 ,红细胞免疫功能表现为亢进与紊乱 ,红细胞免疫调节系统对红细胞免疫功能亢进的反馈性调节作用可能发生障碍或作用较弱 。

渐进式低氧训练后急性低氧暴露对健康男性大学生脑氧饱和度的影响

目的:探讨渐进式低氧训练后急性低氧暴露对脑氧饱和度的影响。方法:以45名男性大学生为实验对象,采用近红外光谱技术测试其在6周实验期内,常氧常压、急性低氧暴露(模拟海拔4 800 m)、3周渐进式低氧训练(模拟海拔2 500 m、3 500 m、4 800 m)、再次4 800 m低氧暴露运动时脑氧饱和度、动脉血氧饱和度(SpO2)。结果:3周渐进式低氧训练显著提高脑氧饱和度和SpO2;急性低氧暴露运动中脑氧饱和度和SpO2相对有效下降值存在相关性(r=0.792,P<0.01)。结论:3周渐进式低氧训练改善脑组织的氧合状况,产生耐缺氧适应;低氧运动时脑氧饱和度随血氧饱和度的下降而降低。

低氧暴露及低氧训练调控脂代谢研究进展

低氧暴露及低氧训练能够改变机体的新陈代谢,科学地进行低氧训练能够达到降低体重的目的。本文通过综述低氧暴露及低氧训练对脂类合成代谢、分解代谢、血脂以及激素水平的影响,探讨其调控体脂的分子机制,为科学地降体重提供一定的理论指导。

间歇性低氧暴露对足球运动员自由基代谢的影响

16名北京体育大学体育系男子足球运动员随机分为对照组和实验组,对照组为常氧环境,实验组实施高住低训,观察间歇性低氧暴露及运动对机体自由基代谢的影响。结果:(1)对照组4周实验前后自由基代谢各指标无明显变化。(2)实验组运动前、10小时急性低氧暴露后与常氧运动前比较,血清CK明显升高,血清MDA及红细胞SOD活性有升高趋势,红细胞GSH明显下降,GSH-PX有下降趋势。(3)实验组4周低氧暴露运动前与常氧相比,血清CK进一步升高,红细胞SOD、GSH-PX有升高趋势,血清MDA无明显变化。(4)运动对自由基代谢的影响在常氧与低氧环境下无明显差异。

低氧暴露对运动性低血红蛋白大鼠血清铁代谢的影响

目的:探讨低氧暴露对运动性低血红蛋白大鼠血清铁代谢的影响。方法:采用6周递增负荷跑台运动建立大鼠运动性低血红蛋白模型,人工常压低氧环境下(14·5%O2)分别采用每天1h、2h、和(1+1)h三种暴露方式进行恢复,3周后测定运动性低血红蛋白大鼠血清铁、总铁结合力、血清铁蛋白和转铁蛋白的变化。结果:1h、2h和(1+1)h三种低氧暴露方式均能使运动性低血红蛋白大鼠血清铁、血清铁蛋白和总铁结合力显著升高(P<0·05,P<0·01),而血清转铁蛋白则显著下降(P<0·05);三种低氧暴露方式之间,除(1+1)h低氧暴露恢复组总铁结合力显著高于1h低氧暴露恢复组(P<0·01)外,其他未见显著差异。结果提示:低氧暴露可促进血清铁代谢,使体内储存铁增加,有利于运动性低血红蛋白恢复。

急性低氧暴露对足球运动员甲襞微循环的影响

目的观察急性低氧暴露对足球运动员甲襞微循环的影响及探讨可能的机制。方法让8名北京体育大学体育系男子足球专项运动员晚上在低氧房暴露居住10 h。低氧房中氧含量为15.3%(相当于海拨2500 m)。分别于低氧暴露前1天、急性低氧暴露10 h后测试安静时和定量运动负荷后甲襞微循环的变化。结果急性低氧暴露后,(1)安静时形态积分较高,运动后10 min、15 min的形态积分均比安静时明显降低(P<0.05);(2)运动后即刻的流态积分、总积分均显著高于安静时(P<0.05);(3)运动后5 min、10 min及15 min时,血流速逐渐加快,红细胞聚集程度减轻,积分值降低(P<0.05)。结论急性低氧暴露后,甲襞微循环出现明显的代偿性变化。

间歇低氧暴露对运动性低血红蛋白大鼠血液抗氧化能力的影响

将43只Sprague-Dawly(SD)大鼠随机分为安静对照组、运动对照组、运动低氧暴露低氧2 h组和运动低氧暴露(1+1)h组.运动各组分别进行为期6周递增负荷跑台运动训练,低氧暴露组从第4周起各在运动后进行人工低氧(O_2体积分数为145 mL/L)暴露2 h和(1+1)h.实验结束后测试大鼠红细胞参数与血清丙二醛、血清谷胱甘肽过氧化物酶和血清超氧化物歧化酶含量.6周运动训练后,运动性低血红蛋白现象发生,常氧运动组大鼠血清谷胱甘肽过氧化物酶和血清超氧化物歧化酶显著或非常显著低于常氧安静组,而间歇低氧暴露各组大鼠未见显著下降的现象,其中运动低氧暴露(1+1)h组抗氧化酶水平最高,血清丙二醛含量呈现相反的变化.结果显示,间歇低氧能较为有效地预防运动性低血红蛋白大鼠抗氧化能力的下降,以多次反复的低氧刺激方式效果较佳,其作用机理可能与间歇低氧暴露能提高机体酶性抗氧化系统水平有关.

Ghrelin-GHSR通路在急性低氧暴露大鼠胃炎症反应中的调节作用

由胃合成分泌的食欲刺激激素(ghrelin)可通过结合并激活生长激素促分泌激素受体,(growth hormone secretagogue receptor,GHSR)在调节胃功能方面发挥重要作用。急性低氧暴露导致的消化系统营养吸收障碍和胃肠道炎症反应是否通过Ghrelin-GHSR通路调控尚无研究。本研究采用Wistar大鼠为研究对象,随机分为4组:低氧暴露0 h组、12 h组、24 h组和48 h组,低氧干预在10.2%氧浓度的低氧房中进行。干预前后记录体重;通过分子生物学检测指标评价胃组织炎症因子含量、胃组织食欲刺激激素和下丘脑GHSR mRNA相对含量和蛋白质表达水平。本研究证实,随着低氧暴露时间的延长,大鼠体重减少量逐渐增加(12 h:3.73±3.08 g、24 h:8.77±5.04 g、48 h:12.53±6.16 g);胃组织炎症因子IL-2、IL-4、IL-10、TNFα和MCP-1蛋白含量在低氧12 h后增加(4816.9±983.7/9074.5±1107.8/18895.1±2967.5/37.1±9.8/143.5±12.5 pg/mL vs. 166.1±34.6/38.3±4.2/1429.6±123.9/1.7±0.3/13.5±2.1 pg/mL),随着低氧时间延长,炎症因子水平逐渐下降至正常水平(24 h:846.4±94.8/1269.8±167.9/5769.7±892.6/7.5±2.1/39.3±8.5 pg/mL;48 h:546.5±97.3/374.9±84.9/1889.7±982.3/2.1±0.8/24.6±6.4 pg/mL);低氧12 h后胃组织食欲刺激激素mRNA水平较0 h组下降(0.49±0.06 vs. 1,P<0.05),48 h后上升(3.79±0.54 vs. 1,P<0.01),胃组织的食欲刺激激素蛋白含量在低氧24 h和48 h后均出现上升(1.23±0.15/1.16±0.12 vs. 1,P<0.05);下丘脑GHSR mRNA在低氧48 h后上升(1.99±0.29 vs. 1,P<0.01),蛋白质水平在低氧24 h和48 h后均出现下降(0.35±0.06/0.48±0.04 vs. 1,P<0.05)。表明急性低氧暴露会导致Ghrelin-GHSR通路下调,进而促进胃组织炎症反应,而随着低氧暴露时长的延续,Ghrelin-GHSR通路可通过下调胃组织中炎症因子水平而避免消化系统的进一步损伤。

耐力运动和低氧暴露对骨骼肌IGF-1 mRNA和蛋白表达的影响

IGF-1调控骨骼肌蛋白质合成。为探讨耐力运动和低氧暴露对骨骼肌IGF-1表达的影响及机制,将SD大鼠分为4组:常氧对照组、常氧运动组、低氧暴露组、高住低训组。常氧运动组进行4周的跑台耐力运动。低氧暴露组在氧浓度为13.6%的低氧舱内低氧暴露12小时/天。高住低训组每天耐力运动后1小时进行低氧暴露。结果28天低氧暴露后骨骼肌IGF-1 mRNA和蛋白表达显著下降;耐力运动后骨骼肌IGF-1 mRNA和蛋白表达无明显变化;高住低训后骨骼肌IGF-1 mRNA表达无明显变化,蛋白表达显著下降。提示高住低训可能主要是通过低氧影响IGF-1水平,进而影响骨骼肌的质量和机能。

不同低氧暴露对大鼠有氧代谢潜能的影响

目的:同时从血液运氧能力和骨骼肌氧化能力的角度,观察不同低氧暴露对机体有氧代谢潜能的影响。方法:雄性SD大鼠30只,随机分成3组(n=10):常氧对照组、12h低氧暴露组(间歇低氧暴露组)和24h低氧暴露组(持续低氧暴露组)。氧浓度为13.6%。6周后测试红细胞(RBC)、血红蛋白(Hb)、红细胞压积(Hct)、2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)和腓肠肌柠檬酸合成酶(CS)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、苹果酸脱氢酶(MDH)活性。结果:持续低氧能显著提高RBC、Hb、Hct、2,3-DPG和腓肠肌CS、SDH、MDH活性;间歇低氧除了显著提高Hb外,其它指标无明显变化。结论:持续低氧暴露同时提高机体运氧能力和骨骼肌氧化能力,可以充分提高机体有氧代谢潜能;间歇低氧暴露只能提高血氧容量,对血氧亲和力和骨骼肌氧化能力没有影响,提高机体有氧代谢潜能的效果不如持续低氧暴露。

银杏叶提取物对模拟高原低氧暴露下大鼠血脑屏障的保护作用

目的观察银杏叶提取物(GBE)对模拟高原低氧暴露下大鼠血脑屏障的保护作用,并初步阐明其机制。方法将48只SD大鼠随机分为4组,低压舱模拟海拔高度7000m连续减压缺氧3d制备大鼠实验性高原脑水肿模型。GBE前期干预组在缺氧前3d按60mg/(kg.d)给予GBE干预处理,GBE后期干预组在缺氧开始24h后按相同剂量给予GBE至减压缺氧结束,以湿干比值法评价其对脑含水量的影响,硝酸镧示踪法观察GBE对低氧暴露下血脑屏障通透性的影响。结果 GBE前期干预组和GBE后期干预组大鼠脑含水量和硝酸镧颗粒渗出均明显少于高原对照组(P<0.01),且GBE前期干预组的效果显著优于GBE后期干预组(P<0.01)。结论 GBE对低氧暴露下血脑屏障通透性增高具有一定保护作用。

肾小管上皮细胞S期细胞凋亡过度与G_1/S细胞低氧暴露的关系

目的:探讨肾上管上皮细胞(RTEs)S期细胞凋亡过度与G1/S界面细胞低氧直接暴露的关系。方法:采用NaCN体外细胞化学性低氧法进行G1/S新生猪RTEs低氧干预研究,分别应用反相高效液相法、流式细胞术细胞DNA含量PI染色分析法和流式细胞术间接细胞免疫化学法进行低氧/再给氧各观察点细胞内ATP含量、细胞周期时相和凋亡细胞分布率以及热休克蛋白(HSP27和HSP70)表达量的检测。并采用磷蛋白磷酸酶(PP2A)抑制剂斑蝥素进行NaCN介导的细胞蛋白质脱磷酸化抑制研究,比较HSP27和HSP70在磷酸化与脱磷酸化状态下细胞凋亡的发生率。结果:受低氧直接暴露的G1/S新生猪RTEs在S期细胞凋亡比率显著高于PP2A抑制组和空白对照组(P<0·01),此时细胞内ATP含量显著低于后两组(P<0·05),而细胞内HSP27和HSP70的表达量则均高于后两组(P<0·01)。结论:新生猪RTEs发生S期细胞凋亡过度与其G1/S低氧直接暴露密切相关,其可能机制与NaCN化学性低氧介导的S期HSP27和HSP70的脱磷酸化有关。

低氧暴露所致大鼠骨骼肌萎缩的蛋白转化调节机制

目的 对比低氧暴露和常氧下配对低氧摄食干预(半饥饿状态)下大鼠骨骼肌蛋白质合成和分解相关基因表达的差异,以探讨低氧暴露诱导骨骼肌萎缩发生的可能机制。方法 SD大鼠分为:①常氧正常饮食组(C组);②低氧正常饮食组(H组),氧气浓度为12.4%;③常氧配对饮食组(P组),投食量即为H组前一天摄食量。4周干预后测量大鼠体成分,取比目鱼肌(SOL)和趾长伸肌(EDL),称量湿重;HE染色观察肌纤维形态,计算肌纤维横截面积(FCSA);WB测试骨骼肌中HIF1α、Akt、p-Akt及骨骼肌蛋白合成和分解相关基因蛋白含量。结果 1)H组大鼠体重较C组持续下降,P组与C组间无显著性差异;干预初期H组(P组同)摄食量较C组显著下降,后期两组间无差异;(2)干预后,H组大鼠体质量和肌肉总量较C组和P组显著性降低,P组与C组间无差异;H组两肌肉湿重较C组显著下降;H组EDL的FCSA显著低于C组和P组;(3)H组EDL中HIF1α蛋白含量显著高于C组;H组和P组SOL中p-Akt/Akt比值显著低于C组;H组EDL中mTOR、4EBP1蛋白含量显著低于C组,atrogin1、MuRF1、beclin1蛋白含量及LC3Ⅱ/Ⅰ比值显著高于C组,H组SOL中MuRF1蛋白含量显著高于C组和P组。结论 低氧所致的骨骼肌萎缩由低氧特异性因素诱发,表现为以快肌为主的骨骼肌蛋白合成减少和分解增加,而非低氧下摄食量减少引起。

低氧暴露和运动对正常大鼠胰岛β细胞形态的影响

目的:动态观察低氧暴露和运动对正常大鼠胰岛β细胞形态的影响。方法:将SD大鼠分为安静对照组(C)、低氧暴露组(H)、常氧运动组(E)和高住低训组(HL)。运动方式为跑台运动,坡度5°,速度20 m/min,60 min/次,低氧组晚上在氧浓度为13.6%的低氧帐篷内暴露12h。分别于实验开始后1d、7d和28d时取材,用HE和醛复红对比染色观察胰岛β细胞形态,并用图像分析法计算β细胞面积百分比。结果:实验1d的低氧暴露和高住低训初期(1d和7d),胰腺腺泡细胞出现明显的中度脂肪变性,28d时腺泡细胞呈现轻度的脂肪变性。图像分析显示,实验7d和28d时常氧运动组胰岛β细胞占胰岛面积百分比都有增加的趋势,但均无显著性差异(P>0.05);实验7d时低氧暴露组以及高住低训组胰岛β细胞占胰岛面积百分比都有增加的趋势,但均无显著性差异(P>0.05)。实验28d时高住低训组胰岛β细胞占胰岛面积百分比显著性降低(P<0.05),低氧暴露组也有降低的趋势,但无显著性差异(P>0.05)。结论:①高住低训可使正常大鼠胰腺腺泡细胞发生脂肪变性,随时间延长其脂肪变性减轻。②有氧运动训练对正常大鼠胰岛β细胞的形态无显著影响,低氧暴露和高住低训可降低胰岛β细胞占胰岛面积的百分比,且高住低训组更明显,表明低氧暴露和高住低训可能对正常机体胰岛β细胞的形态产生不良影响,从而影响其内分泌功能。

青藏铁路列车低氧暴露健康风险评估

为研究青藏列车低氧暴露量及其限值,对青藏列车车内环境氧含量和乘务人员生理指标进行测试,研究列车低氧暴露定量评估方法,分析车内低氧暴露量与高原生理反应的剂量反应关系。结果表明,青藏铁路列车运行期间,车内环境氧分压为16.2~12.4 k Pa,一个往返乘务班次列车乘务人员低氧暴露当量为196.6。提出在急性高原反应低氧暴露限值为23/天,血氧饱和度限值为91%情况下,急性高原反应发生率可控制在10%以下;在低氧暴露当量小于1 000/月情况下,持续2年,绝大多数人不会发生高原红细胞增多症和高原心脏病。

急性低氧暴露对足球运动员甲襞微循环影响的实验研究

通过实验观察急性低氧暴露对足球运动员甲襞微循环的影响并探讨其作用机理,得出:急性低氧暴露后,(1)运动员安静时形态积分较高,运动后10min、15min的形态积分均比安静时明显降低(P<0.05);(2)运动后即刻的流态积分、总积分均显著高于安静时(P<0.05),运动后5min、10min及15min时,血流速逐渐加快,红细胞聚集程度减轻,积分值降低。