期刊文献+
共找到11篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
ARNT调控低氧通路促进小鼠骨骼肌再生的实验研究
1
作者 李玢 张誉腾 鲁峰 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2021年第6期673-679,共7页
目的探索芳香烃受体核转运子(aryl hydrocarbon receptornuclear translocator,ARNT)对骨骼肌再生的调控作用,为提高老龄人口骨骼肌再生能力提供方向。方法构建小鼠骨骼肌冰冻损伤模型,观察幼龄鼠与老龄鼠、骨骼肌特异性ARNT基因敲除小... 目的探索芳香烃受体核转运子(aryl hydrocarbon receptornuclear translocator,ARNT)对骨骼肌再生的调控作用,为提高老龄人口骨骼肌再生能力提供方向。方法构建小鼠骨骼肌冰冻损伤模型,观察幼龄鼠与老龄鼠、骨骼肌特异性ARNT基因敲除小鼠与野生鼠、加入低氧通路激活剂(ML228)与DMSO老龄鼠间骨骼肌再生能力差别;分析ARNT、低氧通路、肌再生因子表达含量及小鼠下肢血流差异。结果衰老导致骨骼肌再生能力减弱;敲除ARNT基因后,小鼠骨骼肌的再生能力显著下降,低氧通路因子及相关基因表达下调;ML228可使受损的骨骼肌再生能力得到恢复。结论衰老引起的ARNT含量下降抑制低氧通路是导致老龄骨骼肌再生能力降低的主要原因。低氧通路激活剂可改善受损骨骼肌的再生能力,有望成为药物重塑衰老骨骼肌再生能力的新靶点。 展开更多
关键词 芳香烃受体核转运子 骨骼肌再生 低氧通路 低氧通路激活剂
下载PDF
低氧信号通路研究进展概述--2019年诺贝尔生理学或医学奖解读 被引量:4
2
作者 李琳 赵静 《生物学教学》 北大核心 2020年第6期2-4,共3页
氧是人体获得生命能源的关键物质,细胞借助低氧信号通路感知并适应氧气含量的变化。本文结合2019年诺贝尔生理学或医学奖三位得主的工作,对细胞感受和适应氧气含量变化的机制及其意义进行概述。
关键词 低氧信号通路 低氧诱导因子 VHL基因 疾病治疗
下载PDF
维持性血液透析患者血清低氧诱导通路相关指标水平与肾性贫血的相关性 被引量:15
3
作者 王金鑫 王杨威 +3 位作者 张艺献 郭思如 苗里宁 孙晶 《中国实验诊断学》 2020年第11期1804-1810,共7页
目的研究维持性血液透析(MHD)患者血清低氧诱导通路相关指标表达水平与肾性贫血相关因素分析。方法选取2019年1月-2020年1月于吉林大学第二医院血液净化中心行规律血液透析治疗的MHD患者,根据血红蛋白(Hb)水平及是否应用促红细胞生成素(... 目的研究维持性血液透析(MHD)患者血清低氧诱导通路相关指标表达水平与肾性贫血相关因素分析。方法选取2019年1月-2020年1月于吉林大学第二医院血液净化中心行规律血液透析治疗的MHD患者,根据血红蛋白(Hb)水平及是否应用促红细胞生成素(EPO)分为4组:EPO应答组、EPO低应答组、无贫血组、贫血未治疗组。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定MHD患者的血清铁调素(Hepcidin)、低氧诱导因子1α(HIF-1α)、低氧诱导因子2α(HIF-2α)、脯氨酰羟化酶(PHD)的表达水平,分析其与肾性贫血的相关关系。结果MHD患者中,肾性贫血患者的血清Hepcidin、HIF-1α、PHD表达水平较无贫血患者明显升高,HIF-2α与之相反。Spearman相关分析得出,MHD患者血清Hepcidin与血清铁蛋白、年龄及透前收缩压呈正相关,与Hb、红细胞计数、红细胞压积、BMI呈负相关;血清PHD与EPO用量、铁剂用量、BMI呈正相关;血清HIF-1α与PHD、Hepcidin、血清铁蛋白呈正相关,与HIF-2α、血肌酐、血尿酸呈负相关;血清HIF-2α与EPO用量、铁剂用量呈负相关,与红细胞压积呈正相关;Hb与血清Hepcidin、血清铁蛋白、透前收缩压、EPO用量、年龄呈负相关,与BMI呈正相关。结论MHD患者血清低氧诱导通路相关指标水平与肾性贫血等指标相关,提示低氧诱导通路可能参与了肾性贫血的发生发展过程。 展开更多
关键词 维持性血液透析 肾性贫血 低氧诱导通路 铁调素 低氧诱导因子 脯氨酰羟化酶
下载PDF
基于HIF-1信号通路基因变化探讨COPD肺血管病变的发生机制
4
作者 李小娟 郭思佳 +4 位作者 孙增涛 王坤 李晓丹 岳宝柱 栾哲宇 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第14期3431-3436,共6页
目的以慢性阻塞性肺疾病(COPD)动物模型为基础,探索COPD肺血管病变发生发展与低氧诱导因子(HIF)-1复合信号通路的关系。方法将30只SD雄性大鼠随机分为正常组10只,模型组20只,模型组后续分为造模6 w组与造模12 w组。以香烟烟雾暴露结合... 目的以慢性阻塞性肺疾病(COPD)动物模型为基础,探索COPD肺血管病变发生发展与低氧诱导因子(HIF)-1复合信号通路的关系。方法将30只SD雄性大鼠随机分为正常组10只,模型组20只,模型组后续分为造模6 w组与造模12 w组。以香烟烟雾暴露结合鼻腔滴入内毒素法建立COPD模型,收集正常组、造模6、12 w组肺组织,q-聚合酶链反应(PCR)法检测COPD模型造模后不同时间点HIF-1复合通路关键基因HIF-1α、热休克蛋白(HSP)90、血管内皮生长因子(VEGF)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及内皮素(ET)-1 mRNA表达。结果与正常组相比,COPD模型组黏膜下存在明显的炎细胞浸润,肺泡壁变薄或断裂引起部分肺泡扩大融合形成肺大泡,肺血管也显示出不同程度增生,管壁增厚或管腔变形,微血管数量明显增多。与正常组相比,造模6、12 w后肺组织中HIF-1α、HSP90、VEGF、ET-1 mRNA表达显著上调(P<0.05,P<0.01),且造模12 w后肺组织中HIF-1α、VEGF、iNOS mRNA表达与造模6 w时相比显著上调(P<0.05)。与造模6 w时相比,造模12 w后肺组织中HSP90、ET-1 mRNA表达无显著差异(P>0.05)。与正常组相比,肺组织中iNOS mRNA表达在造模6 w时无显著差异(P>0.05),造模12 w后肺组织中iNOS mRNA表达显著上调(P>0.05)。结论COPD肺血管病变的发生发展与HIF-1复合信号通路的表达相关,且严重程度与造模时长呈正相关。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 肺血管病变 低氧诱导因子(HIF)-1信号通路 基因表达
下载PDF
沉默miRNA210可能通过低氧诱导因子-血管内皮生长因子途径减轻心肌炎时心肌细胞的损伤 被引量:2
5
作者 李海文 杨志明 +2 位作者 高福萍 张瑞琴 柴蝉娟 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期585-590,共6页
目的研究miRNA210在脂多糖(LPS)诱导心肌炎时对大鼠原代心肌细胞的作用及其内在机制。方法采用CCK8法检测正常或LPS诱导时miRNA210对大鼠原代心肌细胞活力的影响;ELISA法检测在LPS诱导前提下,miRNA210处理后肿瘤坏死因子(TNF)-α与白细... 目的研究miRNA210在脂多糖(LPS)诱导心肌炎时对大鼠原代心肌细胞的作用及其内在机制。方法采用CCK8法检测正常或LPS诱导时miRNA210对大鼠原代心肌细胞活力的影响;ELISA法检测在LPS诱导前提下,miRNA210处理后肿瘤坏死因子(TNF)-α与白细胞介素(IL)-1β的分泌情况;流式细胞凋亡法检测各干预组前后大鼠原代心肌细胞的凋亡情况;Western blot法检测凋亡相关蛋白bcl-2、bax、caspase-3和低氧诱导因子1(HIF1)-血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况。结果CCK8检测结果显示,与对照组相比,miRNA210模拟物(t=0.000,P=1.000)和siRNA(t=0.686,P=0.500)干扰对大鼠原代心肌细胞的影响差异无统计学意义,LPS处理后大鼠原代心肌细胞的细胞活力明显降低(t=8.764,P<0.001);与LPS组相比,抑制miRNA210后大鼠原代心肌细胞活力明显升高(t=3.576,P=0.012)。ELISA检测结果显示,与对照组相比,LPS诱导后IL-1β(t=4.166,P=0.014)和TNF-α(t=6.309,P=0.003)表达显著上调;与LPS组相比,应用miRNA210模拟物后IL-1β(t=4.096,P=0.015)和TNF-α(t=4.424,P=0.011)表达显著升高,沉默miRNA210后IL-1β(t=4.287,P=0.012)和TNF-α(t=3.577,P=0.023)表达显著下调。流式细胞凋亡实验结果表明,与对照组相比,LPS诱导后的大鼠原代心肌细胞凋亡明显增加(t=32.780,P<0.001);与LPS组相比,应用miRNA210模拟物明显加重了LPS诱导的细胞凋亡(t=7.412,P=0.002),沉默miRNA210后的大鼠原代心肌细胞凋亡率明显降低(t=11.720,P<0.001)。Western blot检测结果表明,与对照组相比,LPS显著下调了bcl-2表达(t=8.346,P=0.001),上调了bax(t=12.890,P<0.001)和caspase-3的表达(t=4.331,P=0.012)。与LPS组相比,应用miRNA210模拟物后bcl-2(t=6.074,P=0.003)表达明显下降,bax(t=5.376,P=0.022)和caspase-3(t=5.859,P=0.004)表达明显升高;沉默miRNA210后bcl-2表达明显升高(t=3.873,P=0.017),bax(t=5.205,P=0.006)和caspase-3(t=2.800,P=0.040)表达明显下降。与对照组比,LPS组的HIF1(t=10.380,P=0.001)和VEGF(t=4.973,P=0.008)表达显著上调;与LPS组相比,应用miRNA210模拟物后的HIF1(t=8.952,P=0.001)和VEGF表达(t=11.203,P=0.001)显著上调,沉默miRNA210后的HIF1(t=3.893,P=0.017)和VEGF表达(t=3.181,P=0.033)显著降低。与LPS组相比,应用2ME后逆转miRNA210模拟物后的bax(t=4.899,P=0.008)、HIF1(t=2.833,P=0.047)及caspase-3(t=2.877,P=0.045)和VEGF表达(t=2.994,P=0.040)显著降低,bcl-2表达(t=3.392,P=0.017)显著升高。结论沉默miRNA210可通过HIF1-VEGF介导的凋亡通路来减少LPS诱导的心肌细胞损伤。 展开更多
关键词 miRNA210 心肌炎 凋亡通路 低氧诱导因子1-血管内皮生长因子通路
下载PDF
肉苁蓉苯乙醇苷对慢性高原病模型大鼠的治疗作用及机制研究 被引量:1
6
作者 曙丽盼·木拉提 江荣松 +1 位作者 张伟怡 陶义存 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 2023年第4期648-655,共8页
通过测定血液红细胞数、血红蛋白含量、红细胞比容、肺组织匀浆液中内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活力以及过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome prolifer... 通过测定血液红细胞数、血红蛋白含量、红细胞比容、肺组织匀浆液中内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活力以及过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator-activated receptor alpha,PPAR-α)、缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor 1,HIF-1α)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)mRNA水平和蛋白表达的变化,探究肉苁蓉苯乙醇苷(phenylethanoid glycosides from cistanche,PhGCs)对慢性高原病(chronic mountain sickness,CMS)模型大鼠的治疗作用及作用机制。结果显示,与模型组大鼠相比,PhGCs和大花红景天能降低CMS大鼠右心室肥厚和ET-1含量、升高NO含量和总一氧化氮合酶(total nitric oxide synthase,T-NOS)、内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)酶活力,下调肺组织HIF-1α及VEGF蛋白的表达,上调PPAR-α蛋白的表达,同时降低肺组织中HIF-1α的mRNA水平;此外,大鼠血液红细胞数、血红蛋白含量及红细胞比容无明显变化。该研究表明PhGCs可能是通过抑制HIF通路、激活NO通路发挥作用。 展开更多
关键词 肉苁蓉苯乙醇苷 慢性高原病 低氧诱导因子通路
下载PDF
XBP1在氯化钴诱导骨肉瘤细胞缺氧环境下抗凋亡作用实验研究 被引量:3
7
作者 杨接来 程冬冬 +3 位作者 朱斌 闫明霞 姚明 杨庆诚 《国际骨科学杂志》 2016年第2期123-128,共6页
目的探讨在氯化钴诱导骨肉瘤细胞缺氧情况下,X盒结合蛋白1(XBP1)在骨肉瘤细胞中表达量的变化、其对细胞凋亡的影响及与低氧诱导因子(HIF)-1α信号转导通路的关系。方法通过氯化钴诱导骨肉瘤MNNG、MG-63细胞达到模拟缺氧状态,通过实时聚... 目的探讨在氯化钴诱导骨肉瘤细胞缺氧情况下,X盒结合蛋白1(XBP1)在骨肉瘤细胞中表达量的变化、其对细胞凋亡的影响及与低氧诱导因子(HIF)-1α信号转导通路的关系。方法通过氯化钴诱导骨肉瘤MNNG、MG-63细胞达到模拟缺氧状态,通过实时聚合酶链式反应(PCR)检测不同时间、不同氯化钴浓度下HIF-1α和XBP1的表达情况;采用流式细胞仪检测骨肉瘤细胞凋亡率;采用siRNA干扰技术,下调XBP1。实验将骨肉瘤细胞分为干扰组(经XBP1 siRNA转染骨肉瘤细胞)和空白对照组(未经XBP1 siRNA转染骨肉瘤细胞)。结果 XBP1表达具有氯化钴浓度和时间依赖性:一定范围内,随着氯化钴浓度增高和时间延长,XBP1表达升高;敲除XBP1后,干扰组骨肉瘤细胞凋亡率明显高于对照组(P>0.05);PCR检测HIF-1α及下游靶基因mRNA表达无明显变化(P<0.05)。结论 XBP1在氯化钴诱导缺氧的骨肉瘤细胞中表达明显增高,其对骨肉瘤细胞在缺氧环境下抗凋亡有明显作用,其抗凋亡作用与HIF-1α信号转导通路无直接关联,具体机制有待进一步研究。 展开更多
关键词 骨肉瘤 X盒结合蛋白1 低氧诱导因子-1α信号转导通路 氯化钴 缺氧
下载PDF
罗沙司他治疗糖尿病肾病并发肾性贫血的疗效及安全性 被引量:2
8
作者 李敬 樊星 +3 位作者 王倩 李璐 杜勇 高燕 《中国新药与临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期305-310,共6页
目的探讨罗沙司他在糖尿病肾病(DN)并发肾性贫血(RA)中的疗效及安全性。方法选择120例DN并发RA患者,按随机数字表法分为观察组与对照组,各60例。观察组采用罗沙司他治疗,根据体重(45~60 kg/≥60 kg)选择剂量,其中非透析者70/100 mg·... 目的探讨罗沙司他在糖尿病肾病(DN)并发肾性贫血(RA)中的疗效及安全性。方法选择120例DN并发RA患者,按随机数字表法分为观察组与对照组,各60例。观察组采用罗沙司他治疗,根据体重(45~60 kg/≥60 kg)选择剂量,其中非透析者70/100 mg·次^(-1),透析者100/120 mg·次^(-1)。对照组给予人促红素注射液治疗,初始剂量每次50 U·kg^(-1)。2组均每周给药3次,每4周调整1次剂量,连续治疗24周。观察2组临床疗效及安全性。治疗前后检测2组患者贫血指标(血红蛋白、红细胞计数和血细胞比容),铁代谢指标(血清铁、铁蛋白、转铁蛋白、总铁结合力、转铁蛋白饱和度和铁调素),血清低氧诱导通路相关指标[低氧诱导因子(HIF)-1α、HIF-2α、脯氨酰羟化酶2(PHD2)]、白细胞介素(IL)-1β、超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果治疗后,观察组总有效率明显高于对照组(95%vs.75%,P<0.05)。治疗后,观察组血红蛋白、红细胞计数、血细胞比容、血清铁、转铁蛋白、总铁结合力、转铁蛋白饱和度、SOD、HIF-1α、HIF-2α水平均显著高于对照组(P<0.05),血清铁蛋白、铁调素、IL-1β、PHD2水平均显著低于对照组(P<0.05)。观察组不良反应发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论应用罗沙司他治疗DN并发RA能通过调控低氧诱导通路相关指标表达,较人促红素注射液更有效地改善铁代谢、炎症及氧化应激反应,以缓解患者贫血状况。 展开更多
关键词 罗沙司他 糖尿病肾病 肾性贫血 铁代谢障碍 低氧诱导通路 白细胞介素1Β 超氧化物歧化酶
原文传递
栝楼桂枝汤对大鼠脑缺血/再灌注损伤后血管新生的影响 被引量:8
9
作者 曹亚俊 陈亚萍 +4 位作者 黄枚 张玉琴 赖文芳 张小琴 南丽红 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2022年第2期2-6,共5页
目的:探讨栝楼桂枝汤对大鼠脑缺血/再灌注损伤后血管新生的影响及可能机制。方法:采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型。栝楼桂枝汤14.4 g/kg和尼莫地平0.012 g/kg治疗7 d后,采用改良神经功能缺损评分法(mNSS)评价大鼠神经功能... 目的:探讨栝楼桂枝汤对大鼠脑缺血/再灌注损伤后血管新生的影响及可能机制。方法:采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型。栝楼桂枝汤14.4 g/kg和尼莫地平0.012 g/kg治疗7 d后,采用改良神经功能缺损评分法(mNSS)评价大鼠神经功能缺损程度;Ashworth评级法评价大鼠肢体肌张力;原位末端转移酶标记技术(Tunel)检测缺血侧皮层神经元的凋亡情况;免疫组化法检测缺血侧皮层组织中白细胞分化抗原34(CD34)、低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)和血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)蛋白的表达。结果:与假手术对照组相比,模型对照组mNSS评分、Ashworth评级和神经细胞凋亡率显著升高(P<0.01),缺血侧大脑皮层组织中CD34、HIF-1α、VEGF和VEGFR2蛋白表达均显著增多;与模型对照组相比,栝楼桂枝汤14.4 g/kg组mNSS评分、Ashworth评级和神经细胞凋亡率显著下降(P<0.01),缺血侧大脑皮层组织中CD34、HIF-1α、VEGF和VEGFR2蛋白表达均显著增多(P<0.01)。结论:栝楼桂枝汤可通过调控低氧诱导因子-1α信号通路,促进脑缺血/再灌注损伤后的血管新生,从而发挥抗脑缺血性细胞凋亡、改善神经功能缺损、缓解肢体痉挛状态的作用。 展开更多
关键词 栝楼桂枝汤 脑缺血/再灌注损伤 血管新生 低氧诱导因子-1α信号通路
原文传递
The hypoxia signaling pathway and hypoxic adaptation in fishes 被引量:15
10
作者 XIAO Wuhan 《Science China(Life Sciences)》 SCIE CAS CSCD 2015年第2期148-155,共8页
The hypoxia signaling pathway is an evolutionarily conserved cellular signaling pathway present in animals ranging from Caenorhabditis elegans to mammals.The pathway is crucial for oxygen homeostasis maintenance.Hypox... The hypoxia signaling pathway is an evolutionarily conserved cellular signaling pathway present in animals ranging from Caenorhabditis elegans to mammals.The pathway is crucial for oxygen homeostasis maintenance.Hypoxia-inducible factors(HIF-1αand HIF-2α)are master regulators in the hypoxia signaling pathway.Oxygen concentrations vary a lot in the aquatic environment.To deal with this,fishes have adapted and developed varying strategies for living in hypoxic conditions.Investigations into the strategies and mechanisms of hypoxia adaptation in fishes will allow us to understand fish speciation and breed hypoxia-tolerant fish species/strains.This review summarizes the process of the hypoxia signaling pathway and its regulation,as well as the mechanism of hypoxia adaptation in fishes. 展开更多
关键词 HYPOXIA hypoxia-inducible factors PHDs PVHL FIH FISH
原文传递
遗传性红细胞增多症相关HIF2α基因点突变对人CD34+造血干祖细胞体外红系分化的影响
11
作者 赵慧娟 王文天 +5 位作者 李园 魏晓晶 杨洋 牛琳 段永娟 胡晓 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2018年第9期1479-1485,共7页
该文旨在研究与遗传性红细胞增多症相关的低氧诱导因子HIF2α基因点突变对人造血干祖细胞红系分化的影响。通过构建人HIF2α基因编码区、携带疾病相关的两个点突变体(M535V和G537R)以及文献中报道的HIF2α基因阳性对照突变(P531A)慢病... 该文旨在研究与遗传性红细胞增多症相关的低氧诱导因子HIF2α基因点突变对人造血干祖细胞红系分化的影响。通过构建人HIF2α基因编码区、携带疾病相关的两个点突变体(M535V和G537R)以及文献中报道的HIF2α基因阳性对照突变(P531A)慢病毒表达载体,分别包装病毒并感染人脐血来源的CD34+造血干祖细胞,并进行常氧及5%低氧条件下的红系定向诱导分化培养。利用FACS流式分析比较红系分化进程特征分子CD71和CD235a的表达变化,结合荧光定量PCR检测HIF2α调控的红系分化相关的靶基因表达水平。结果显示,构建的HIF2α及突变体的慢病毒载体经病毒包装后感染K562细胞可在RNA和蛋白水平实现过表达;与对照组相比,感染表达HIF2α基因或其突变体病毒后的脐血CD34+HSPC在常氧及5%O_2条件下诱导红系分化培养的细胞CD71和CD235a的表达动态均无明显改变,但HIF调控的红系分化相关基因EPOR和VEGFA的表达水平有一定升高。综上,在体外红系分化培养体系中,慢病毒介导的HIF2α及突变体的过表达不直接影响造血干祖细胞的红系分化进程,提示疾病相关的HIF2α基因突变造成的红系分化异常增多的细胞内外调控机制需要更进一步的深入研究。 展开更多
关键词 遗传性红系增多症 HIF2α基因及突变体 低氧应答通路 体外红系分化 EPO/EPOR
原文传递
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部