低氯性碱中毒14例临床分析

目的 通过 14例低氯性碱中毒的分析 ,总结基层医院对该病诊治经验。方法 14例低氯性碱中毒患者 ,分析其发生原发病因、诱发因素、临床表现及治疗。发现低氯性碱中毒可能导致心律失常和其他严重的临床症状。结果 盐酸精氨酸治疗效果明确。结论 加强基层对低氯性碱中毒的认识 。

10%浓氯化钠和生理盐水复合液治疗低氯性碱中毒106例分析

内科急重症病人的诊治中常遇到电解质紊乱的问题，致病情和临床处理复杂化，且在电解质紊乱的治疗中，往往强调的是高钾、低钾、低钠的治疗，很少关注低氯的治疗，而在实际工作中，低氯的治疗跟低钠、低钾、高钾的治疗一样重要，笔者通过对106例低氯性碱中毒患者的治疗分析，总结对该病的诊治经验，现报告如下．

10%浓氯化钠与生理盐水复合液治疗低氯性碱中毒106例

内科急重症病人的诊治中常遇到电解质紊乱的问题，致病情和临床处理复杂化，且在电解质紊乱的治疗中，往往强调的是高钾、低钾、低钠的治疗，很少关注低氯的治疗，而在实际工作中，低氯的治疗跟低钠、低钾、高钾的治疗一样重要，笔者通过对106例低氯性碱中毒患者的治疗分析，总结对该病的诊治经验，现报告如下。

盐酸精氨酸治疗肺源性心脏病并发呼吸性酸中毒合并低氯性代谢性碱中毒40例

目的 观察盐酸精氨酸治疗肺源性心脏病 (肺心病 )并发呼吸性酸中毒 (呼酸 )合并低氯性代谢性碱中毒的疗效。方法 将慢性肺心病并发呼酸合并低氯性代谢性碱中毒的患者 80例随机分为治疗组和对照组。对照组采用常规治疗 ;治疗组在常规治疗基础上加用盐酸精氨酸 2 0 g ,加入生理盐水 2 5 0mL静滴 ,1次 /d ,3d为 1个疗程。结果 2组患者治疗前后血气比较有显著性差异 (P <0 .0 1) ,治疗组呼酸合并低氯性代谢性碱中毒纠正有效率 95 % ,高于对照组 (82 % )。结论 盐酸精氨酸治疗肺心病并发呼酸合并低氯性代谢性碱中毒的疗效肯定 ,且使用安全 ,无明显不良反应 ,值得临床推广应用。

呼吸衰竭合并医源性代谢性碱中毒58例临床分析

慢性阻塞性肺病常导致呼吸衰竭,在抢救治疗过程中水、电解质、酸碱平衡失调是很棘手的问题,我院1984～1994年呼吸衰竭治疗过程中,有58例合并代谢性碱中毒,现分析如下。 1 临床资料 1.1 一般资料及诱发因素 本组58例,男36例,女22例,年龄【50岁4例,51～60岁8例,61～70岁29例,】70岁17例。因糖皮质激素应用诱发53例,利尿剂应用诱发49例,呼吸兴奋剂诱发28例,应用碱性药物诱发8例,人工机械通气诱发18例。

腹部手术后早期补钾防治代谢性碱中毒

腹部手术后早期病人常易出现电解质及酸碱平衡紊乱。我们对78例择期手术患者,包括胆囊切除,胃大部切除,胆总管切开引流,结肠癌切除,肾切除等进行检测,术后1～3d,低钾低氯性碱中毒占61.5％。因此,我们采用早期补钾防治,效果满意,报告如下。

肺心病并低钠血症性昏迷1例

慢性肺原性心脏病急性加重期患者常有低钾低氯性碱中毒,但严重低钠引起昏迷及强直临床少见,易误诊为各种原发性中枢神经系统疾病或脑血管意外和肺性脑病,若延误治疗后果严重.病例,女,63岁.因慢性咳嗽。

合并伪Bartter综合征的婴儿囊性纤维化1例病例报告

患儿女，9个月，因“反复咳嗽4个月”于2017年8月入住复旦大学附属儿科医院（我院）。患儿自5月龄起出现反复咳嗽伴发热，喉中有痰，精神萎靡，纳差。于当地医院就诊，X线胸片示“双肺纹理模糊”。血电解质（mmol·L-1）：K+2.6，Na+130.0，Cl-77.0。予抗感染、补钾等治疗，患儿肺部感染好转但易反复，低钾、低氯性碱中毒难以纠正，尿代谢检测未见异常，为进一步明确低钾原因转入我院。

慢性肺心病急性发作期神经精神症状的分析

慢性肺心病急性发作期神经精神症状的分析太原市中心医院（０３０００９）吴兰筠肖玲太原机车车辆厂职工医院杨秀兰我院１９８５年－１９９５年共收治肺心病急性发作期病人３９０例，其中７０例出现神经精神症状，现进行分析总结。１临床资料本文７０例均符合１９８３年全...

新生儿体重不增、反复代谢性碱中毒、低钾血症

患儿,女,出生胎龄29^(+2)周、体重1 210 g,因气促于生后10 min入院。入院后出现高血糖、多尿、体重不增等表现,伴有氮质血症,低氯性代谢性碱中毒,低钾、低钠血症,以及醛固酮、肾素、血管紧张素Ⅱ均升高,SLC12A1基因突变,确诊为新生儿巴特综合征。予补钠、补钾对症治疗,随访至生后8个月,神经、精神发育水平与纠正月龄基本相符,仍有轻度代谢性碱中毒,电解质基本正常。对于新生儿难以解释的多尿、电解质紊乱,应注意检测醛固酮、肾素、血管紧张素及基因筛查,发现SLC12A1基因突变可确诊。

Bartter综合征并肾损害文献复习(附一例报告)

Bartter综合征是一组因髓袢升支对氯化钠的重吸收减少所致的常染色体隐性（AR）遗传病，其临床以低钾血症，低氯性碱中毒．肾素一血管紧张素及醛固酮增高，血压正常并对外源性血管加压素反应低下。肾小球旁器增生等为特点．“1962年Bartter”等报道第一个家系后，各国相继有相似病例报道．国内于1979年首例报告．近年来．随着对该病认识水平的提高，国内报告的病例也渐增多．但是未见国内有关并发肾功能不全的报告．本文将我院收治并有肾功能不全Bartter综合征1例报告如下：

近亲婚配生育的Gitelman综合征1例

Gitelman综合征是家族性低血钾、低血镁、低尿钙症,合并低氯性碱中毒,伴有正常或偏低的血压,并有可能激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,是较常见的一类遗传性原发性肾小管疾病。患者临床多表现为乏力、四肢麻木或抽搐、肌肉痉挛等,部分患者伴有夜尿增多,严重者并发软骨钙质沉积、肾功能不全、室性心律失常甚至心源性猝死。Gitelman综合征一般由编码肾远曲小管噻嗪类利尿剂敏感的钠氯共同转运体(NCCT)的SLC12A3基因发生突变引起[1]。

2例儿童Gitelman综合征的基因诊断

目的探讨Gitelman综合征(GS)的基因诊断方法。方法2例患儿初诊时分别以呕吐、热性惊厥为主要临床表现,实验室检查提示低钾、低镁血症和低氯性代谢性碱中毒。经患儿家长同意,抽取患儿及其父母外周血各2 mL进行基因全外显子测序。结果患儿1的SLC12A3基因出现15号外显子c.1925 G>A错义突变(遗传自母亲)、24号外显子c.2843 G>A无义突变(遗传自父亲),患儿2的SLC12A3基因出现5号外显子c.625 G>T错义突变(遗传自母亲)、24号外显子c.28752876 del移码突变(遗传自父亲),明确诊断为GS。结论GS患儿起病隐匿,临床表现异质性大,主要为低钾血症、低镁血症、低氯性代谢性碱中毒,基因检测为确诊的金标准,SLC12A3基因突变是其主要致病原因。