低温人工肾透析过程的低血压现象

目的:观察低温对人工肾透析中低血压的预防作用。方法:实验于2006-08/12在承德医学院附属医院血液透析室完成。选择2004-11/2006-12于承德医学院附属医院进行人工肾透析的患者20例,患者均采用两种不同温度的透析液进行透析,即低温透析(35.0℃)与常温透析(37.0℃),透析后达干体质量。透析前患者休息15min后测量血压、心率,透析进行过程中每30min测血压、心率及超滤量。采用自身对照的方法比较透析前及透析过程中的血压、心率及超滤量,并观察患者低血压时有无不适症状。透析剂量3次/周,4h/次。结果:20例患者全部进入结果分析,共行低温透析160次,常温透析160次。①低温透析前后患者的心率无明显改变,常温透析时心率较透析前略升高(86.5±6.9,75.6±8.2)次/min,收缩压、舒张压及平均动脉压均有所降低;与常温透析相比,低温透析时患者的心率明显下降[(78.4±7.1)次/min(P<0.05)],收缩压、舒张压及平均动脉压均明显升高(P<0.05),超滤量明显升高(P<0.05)。②低温透析时低血压相关并发症的发生率显著低于常温透析(10%,91%,P<0.05)。结论:与常温透析相比,低温透析时低血压的发生率明显降低,心血管功能比较稳定。低温是降低人工肾透析中低血压及相关并发症发生率的有效方法。

亚低温治疗对猪心脏骤停体外心肺复苏后免疫功能及神经功能的影响

目的探讨亚低温治疗(MHT)对猪心脏骤停(CA)体外心肺复苏后免疫及神经功能指标水平的影响。方法采用随机数字表法将18只巴马香猪分为假手术(Sham)组、常温治疗(NT)组和MHT组,每组6只。NT组和MHT组经右心室诱颤建立CA模型,随后采取体外心肺复苏及体温管理,NT组目标体温37℃,MHT组目标体温32~36℃,Sham组仅进行造模常规置管,目标体温37℃。MHT组复温后对各组进行神经功能缺损(NDS)评分,随后处死动物并采集静脉血,检测脑损伤及免疫功能指标。结果与Sham相比,NT组与MHT组NDS评分升高,神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S100B蛋白表达水平升高(均P<0.05);与NT组相比,MHT组NDS评分降低,NSE和S100B蛋白表达水平下降(均P<0.05);各组间IgM、IgA、IgG及T细胞亚群CD4、CD8、CD4/CD8水平差异无统计学意义。结论亚低温治疗可显著改善猪CA体外心肺复苏后神经功能,减轻脑损伤,且对免疫功能无显著影响。

亚低温对缺血性脑卒中小鼠血脑屏障损伤保护作用

目的探讨亚低温对缺血性脑卒中小鼠血脑屏障的保护作用,寻找亚低温发挥保护作用的机制。方法选取由南通大学实验动物中心提供的SPF级别雄性C57/BL6小鼠54只,分为假手术组(n=18)和卒中组(n=36),卒中组分为亚低温组(n=18)和常温组(n=18)。卒中组在行大脑中动脉阻塞手术后对亚低温组小鼠予以亚低温处理,在口腔温度监测下维持小鼠温度为(34±0.5)℃,其他组术后均置于保温毯上正常复温。术后每日对各组神经功能进行评分,同时使用错步时间检测卒中后小鼠行为运动功能。于术后第3天处死小鼠,取梗死脑区行蛋白质印迹法(Western blotting)检测血脑屏障黏附分子紧密连接蛋白(ZO-1),紧密连接跨膜蛋白(Claudin-5)的蛋白表达以判断血脑屏障损伤的程度。结果假手术组、亚低温组、常温组小鼠存活率分别为100%(18/18),94.44%(17/18),88.89%(16/18)。三组存活率比较,差异无统计学意义(χ^(2)=53.72,P=0.122)。卒中组小鼠术后第1、2、3天神经功能评分[(2.8±0.2)、(2.6±0.3)、(2.4±0.3)分]明显高于假手术组[(0.6±0.04)、(0.5±0.03)、(0.4±0.01)分],差异有统计学意义(t=2.94,P<0.001;t=2.86,P<0.001;t=2.98,P<0.001);卒中组中,常温组小鼠术后第1、2、3天神经功能评分均明显高于亚低温组[(2.0±0.3)、(1.9±0.2)、(1.8±0.2)分],差异有统计学意义。卒中组小鼠术后第1、2、3天前后肢的平均错步比例(26.8%_(前)、32%_(后);29.0%_(前)、31.1%_(后);31.8%_(前)、33.1%_(后))均高于假手术组(均为3%_(前)、3%_(后)),差异有统计学意义(χ^(2)=29.05,P=0.002;χ^(2)=28.76,P=0.003;χ^(2)=26.42,P=0.005),且常温组小鼠术后第1、2、3天前后肢平均错步的比例高于亚低温组(16.6%_(前)、16.9%_(后);18.6%_(前)、17.9%_(后);20.8%_(前)、19.9%_(后)),差异有统计学意义(χ^(2)=27.35,P=0.004;χ^(2)=26.59,P=0.004;χ^(2)=24.12,P=0.007)。存活的小鼠,脑卒中可以显著降低小鼠脑卒中脑组织中血脑屏障黏附分子ZO-1,Claudin-5的蛋白表达(t=2.54,P=0.001;t=2.46,P=0.003),亚低温处理组小鼠脑组织血脑屏障黏附分子ZO-1,Claudin-5的蛋白表达比常温处理组显著增高(t=2.48,P=0.003;t=1.68,P=0.043)。结论脑卒中术后予以6 h的亚低温处理可降低卒中后小鼠神经功能评分,改善术后短期运动行为功能,减少血脑屏障的破坏。

快速低温对癫痫患者致痫灶锥体神经元和中间神经元的差异性影响

目的 探讨快速低温对癫痫患者锥体神经元和中间神经元电生理学特性的影响。方法选择2016年6-12月在首都医科大学宣武医院功能神经外科行手术切除的局灶性耐药性癫痫患者皮质致痫灶组织标本共13份(13例),经人工脑脊液灌注使其温度呈阶梯式快速降至20℃,随后阶梯式复温至30℃并维持10 min(每10 min目标温度改变5℃);应用膜片钳技术记录温度变化过程中锥体神经元(18个)和中间神经元(6个)静息膜电位、突触活动和动作电位变化。结果 (1)静息膜电位:当温度降至20℃时,两种神经元静息膜电位呈轻微去极化,但不同温度以及同一温度下二者变化差异未达到统计学意义(均P> 0.05)。(2)突触活动:随着温度降低,中间神经元兴奋性突触后电流(EPSC)波幅更小(F=5.332,P=0.034);且两种神经元EPSC(F=8.811,P=0.000)和抑制性突触后电流(IPSC;F=9.843,P=0.000)波幅、EPSC事件间隔时间(F=7.065,P=0.001)、EPSC(F=6.281,P=0.002)和IPSC(F=8.266,P=0.000)峰面积标准化百分比差异均有统计学意义。(3)动作电位:温度变化对两种神经元动作电位阈值、频率、波幅、半宽时间标准化百分比的影响差异无统计学意义(均P> 0.05);但不同温度下神经元动作电位频率(F=4.801,P=0.008)、波幅(F=3.680,P=0.015)、半宽时间(F=28.951,P=0.000)标准化百分比差异具有统计学意义。结论 当温度降至20℃时,锥体神经元和中间神经元电生理活动被明显抑制,且对中间神经元突触活动EPSC波幅的抑制作用更强,提示快速低温对中间神经元电活动的强抑制作用可能是其预防癫痫发生、终止癫痫发作的机制之一。

亚低温用于重型颅脑损伤术后对患者炎症因子水平及生活质量的影响

【目的】探讨亚低温用于重型颅脑损伤术后对患者炎症因子水平及生活质量的影响。【方法】80例重型颅脑损伤患者,随机分为两组。对照组行常规标准大骨瓣减压术,观察组在标准大骨瓣减压术后3 h内加用亚低温治疗。比较两组治疗前后炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、IL-6及IL-10]水平,颅内压、大脑中动脉血流动力学指标[收缩期血流速度(V_(s))、平均血流速度(V_(m))、搏动指数(PI)],生活质量以及并发症发生情况。【结果】治疗后,两组患者TNF-α、IL-1、IL-6水平均低于治疗前,IL-10高于治疗前(P<0.05),且观察组TNF-α、IL-1、IL-6均低于对照组,IL-10高于对照组(P<0.05);治疗后,两组颅内压均低于治疗前,且随着治疗时间增加而逐渐下降(P<0.05),观察组治疗后各时间点颅内压低于对照组(P<0.05);治疗后,两组V_(s)、V_(m)均高于治疗前,PI低于治疗前(P<0.05),观察组V_(s)、V_(m)均高于对照组,PI低于对照组(P<0.05);治疗后,两组生活质量各维度评分均高于治疗前(P<0.05),且观察组各项评分显著高于对照组(P<0.05);观察组术后并发症总发生率显著低于对照组(P<0.05)。【结论】亚低温用于重型颅脑损伤术后,可减轻患者炎症反应,维持血流动力学稳定,提高患者生活质量并减少并发症。

血管内低温治疗大面积脑梗死的初步观察

目的探讨血管内低温治疗大面积脑梗死的可行性和可操作性。方法对5例大面积脑梗死患者在症状出现48h内行血管内低温治疗，通过血管内热交换系统控制患者核心体温（膀胱温度）。这一过程包括诱导低温（目标温度为33～34℃）、维持低温（维持目标温度24h）和恢复常温（24h恢复至36．5℃），同时监测低温期间的不良事件。低温治疗后3个月采用改良Rankin评分（mRS）进行预后评估。结果①4例患者诱导低温时间中位数为6．5h（3．5—12．5h）。1例患者因寒战控制不理想而未能达到目标温度。②3例患者低温持续24h；1例患者因纠正脑疝而延长至48h。低温期间，3例患者核心体温最大偏差〈1℃；另1例患者核心体温最大偏差〈2℃，但温度偏差〈0．3℃时间占低温全程的80％-90％。③3例患者复温持续24h，1例患者复温持续13．5h。④低温期间非严重性不良事件共14件，2例低温前即形成脑疝的患者死亡。⑤3例存活患者低温治疗后3个月mRS分别为4、5、5分。结论血管内低温可操作性强，持续低温稳定、复温可控性强。低温期间未发生严重不良事件，但其有效性尚需大样本的临床试验加以证实。

亚低温联合脂肪间充质干细胞对肝缺血再灌注损伤的保护作用

背景:肝缺血再灌注损伤的机制复杂多样,是制约肝脏外科手术的瓶颈,如何减轻肝缺血再灌注损伤一直是医学研究的热点与难点之一。目的:探讨亚低温联合脂肪间充质干细胞预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法:将60只雄性SD大鼠(购于昆明医科大学实验动物中心)随机分为6组:假手术组、肝缺血再灌注损伤组、亚低温组、脂肪间充质干细胞组、亚低温+脂肪间充质干细胞组、ERK通路阻断剂组,每组10只,均于缺血前30 min给予亚低温、脂肪间充质干细胞、ERK通路阻断剂干预。肝缺血再灌注12 h后收集大鼠血清及肝组织标本,进行相关指标检测。肝缺血再灌注12 h后收集大鼠血清、肝组织,术后7 d收集大鼠肝组织,进行相关指标检测。结果与结论:①全自动生化分析仪检测肝功能指标:亚低温组、脂肪间充质干细胞组、亚低温+脂肪间充质干细胞组血清中天冬氨酸转氨酶、丙氨酸转氨酶和乳酸脱氢酶活性均低于肝缺血再灌注损伤组(P <0.05),亚低温+脂肪间充质干细胞组血清中3种酶活性低于亚低温组和脂肪间充质干细胞组(P <0.05);②ELISA检测氧化应激指标:亚低温组、脂肪间充质干细胞组、亚低温+脂肪间充质干细胞组肝组织中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性显著高于肝缺血再灌注损伤组(P <0.05),丙二醛水平均显著低于肝缺血再灌注损伤组(P <0.05);亚低温+脂肪间充质干细胞组肝组织中超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶水平显著高于亚低温组和脂肪间充质干细胞组(P <0.05),而丙二醛水平低于亚低温组和脂肪间充质干细胞组(P <0.05);③Western blotting检测相关蛋白表达:与肝缺血再灌注损伤组相比,亚低温组、脂肪间充质干细胞组、亚低温+脂肪间充质干细胞组肝组织中p-ERK1/2相对表达水平显著升高(P <0.05),各组中ERK1/2的表达差异无显著性意义;④TUNEL检测肝细胞凋亡数量:肝缺血再灌注损伤组和ERK通路阻断剂组肝组织中细胞凋亡率明显高于亚低温组、脂肪间充质干细胞组、亚低温+脂肪间充质干细胞组。同时,Western blotting检测相关凋亡蛋白结果与其一致;⑤结果表明,亚低温联合脂肪间充质干细胞对肝缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制与激活ERK通路进而下调肝细胞凋亡有关。

复方壳多糖人工皮肤的冻存研究

目的:寻找一种适合于复方壳多糖人工皮肤的保存方法。方法:采用标本沉降式液氮冻存方法,将培养1周的人工皮肤冻存;并在冻存后1,2个月时解冻,继续器官型培养,观察种子细胞的生长情况,并通过组织学检查比较两者在细胞形态方面的差异。结果:解冻后的人工皮肤生长良好,组织学表现与没有冻存过的人工皮肤相比,未见明显不同。结论:液氮冻存没有改变复方壳多糖的生物学特性,提示该保存方法可能会在今后临床应用中发挥作用。

亚低温对颅内巨大动脉瘤夹闭术瞬间阻断及缺血再灌注期的脑保护作用

目的:研究亚低温对颅内巨大动脉瘤夹闭术瞬间阻断其供血动脉时缺血再灌注期的脑保护作用。方法:对颅内巨大动脉瘤行夹闭术27例,13例于动脉瘤夹闭瞬间阻断及缺血再灌注期行亚低温处理。直肠温度(RT)控制在31.0℃～36.0℃,脑组织温度(BT)为32.0℃～35.0℃。同时,监测患者的生命体征、BT和失血量。常温组14例,RT控制在36.0℃～37.2℃。2组患者均于术后3个月时根据GOS评估法判定疗效。结果:术中2组生命体征差异无统计学意义。亚低温组与常温组相比,手术完成比较顺利,无严重并发症,病死率较低,运动神经功能良好率较高,预后显著改善。结论:亚低温可明显降低颅内巨大动脉瘤夹闭术患者的病死率,提高患者生命质量,对脑缺血及再灌注性损伤具有良好的脑保护作用。

贴附式头部亚低温治疗后胆红素脑病仔兔血中髓鞘碱性蛋白的改变

目的通过贴附式头部亚低温对胆红素脑病仔兔治疗前后血中髓鞘碱性蛋白的测定,揭示贴附式头部亚低温对胆红素脑病有保护作用。方法实验于2003-07/2005-09在哈尔滨医科大学完成。取生后两三天纯系新西兰仔兔20只,随机分为正常对照组仔兔10只,胆红素脑病仔兔10只。①胆红素脑病仔兔动物模型的建立。②胆红素脑病仔兔采用贴附式头部亚低温治疗48h。③采用酶联免疫法测定两组兔治疗前后血清中髓鞘碱性蛋白含量。结果20只兔均进入结果分析。胆红素脑病仔兔血清髓鞘碱性蛋白含量治疗后较治疗前明显降低[(1.11±0.49),(1.87±0.51)μg/L,t=3.45,P<0.01];胆红素脑病仔兔治疗前血清髓鞘碱性蛋白含量明显高于正常组[(1.06±0.54)μg/L](t=3.52,P<0.01)。结论①贴附式头部亚低温对胆红素脑病有保护作用。②血中髓鞘碱性蛋白含量可作为胆红素致脑损伤早期诊断的敏感指标。

亚低温在劳力型热射病治疗中的应用

目的探讨快速亚低温处理在劳力型热射病(EHS)救治中的作用。方法回顾性总结2001年9月-2009年8月间7所部队医院收治的28例EHS患者的临床资料,将发病后4h内将肛温降低到亚低温(35.0±0.5℃)的患者归入亚低温组(n=16),将肛温大于40℃超过3h的患者归入延迟降温组(n=12),比较两组患者入院后0、12、24、48、72h的肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)水平,并比较两组的病死率和升压药使用时间,分析亚低温在热射病治疗中的作用。结果入院24h后延迟降温组CK值显著高于亚低温组(P<0.05或P<0.01),亚低温组LDH值在24～48h后开始下降,48、72h时显著低于延迟降温组(P<0.01)。亚低温组与延迟降温组的病死率分别为0%和25.0%(P<0.05)。亚低温组使用升压药的时间(68.5±39.7h)明显短于延迟降温组(228.7±139.7h,P<0.01)。结论迅速应用亚低温处理能有效减轻脏器损伤程度,改善热射病患者全身情况及预后,是治疗EHS的重要措施。

大面积脑梗死患者血管内低温治疗的安全性分析

目的探讨大脑半球大面积脑梗死患者血管内低温治疗的安全性。方法采用前瞻性队列研究,共纳入22例大面积脑梗死患者,均按低温治疗方案实施。按发病6个月结局以及改良Rankin量表(mRS)评分,分为生存组(14例)和死亡组(8例),预后良好组(mRS 0～4分,11例)和预后不良组(mRS 5～6分,11例),分析低温治疗期间患者生理学指标异常变化、系统并发症与预后的关系。结果①22例患者低温期间全部出现生理学指标异常变化,生存组生理学指标异常率与死亡组比较,除心率减慢外,差异无统计学意义(P>0.05)。预后良好组生理学指标异常率与预后不良组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。②生理学指标异常变化率最高的是凝血功能(20例,90.9%),其他依次为心血管功能(18例,81.8%)、肝功能(17例,77.3%)、消化功能(7例,31.8%)、肾功能(6例,27.3%)和造血功能(3例,13.6%)。肌酸激酶增高13例,占59.1%。③生存组各系统并发症发生率与死亡组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。预后良好组各系统并发症发生率与预后不良组比较,除低钙血症外,差异无统计学意义(P>0.05)。④系统并发症发生率最高的是消化系统(21例,95.5%)、代谢系统(21例,95.5%)和血清电解质(21例,95.5%)并发症,其他依次为循环系统(16例,72.7%)和呼吸系统(6例,27.3%)并发症。⑤3例出现危及生命的严重并发症,经药物治疗恢复正常。无一例死于并发症。结论血管内低温治疗可伴有较多生理学指标异常变化和系统并发症,但多不严重,经严密监测和妥善处理,可逐渐得以恢复,并不影响患者预后。严密的监测方案和严谨的处理预案均可为血管内低温顺利实施提供保障。

大面积脑梗死患者血管内低温治疗的寒战与抗寒战分析

目的探讨大脑半球大面积脑梗死患者血管内低温治疗期间,寒战出现规律与抗寒战措施,以保障血管内低温治疗的顺利实施。方法采用前瞻性队列研究,将22例接受血管内低温治疗并经抗寒战处理的患者,根据寒战程度,分为无寒战或轻度寒战(0～1级)组(5例)和中重度寒战(2～3级)组(17例)。分析寒战与低温的相关性、寒战与抗寒战药物的相关性、抗寒战药物不良反应以及寒战与预后的相关性。结果①22例患者中,低温全程伴有寒战19例(86.4%),其中轻度(1级)2例(10.5%)、中度(2级)12例(63.2%);重度(3级)5例(26.3%)。各低温阶段中,诱导低温期寒战发生率最高,为68.2%(15/22),0～1级寒战患者平均降温速度[(0.92±0.59)℃/h]快于2～3级寒战患者[(0.51±0.15)℃/h],但差异无统计学意义(t=1.941,P=0.090)。②应用哌替啶、咪达唑仑和肌松药的患者,寒战发生率分别为89.5%、83.3%和85.7%,差异无统计学意义;0～1级寒战组与2～3级寒战组比较,抗寒战药物负荷剂量和维持剂量差异均无统计学意义(P>0.05)。③抗寒战药物不良反应发生率依次为胃肠动力抑制(95.5%,21/22)、肝功能异常(77.3%,17/22)和循环抑制(40.9%,9/22)。④无寒战和轻度寒战患者与中重度寒战患者相比,不良预后差异无统计学意义(P>0.05)。结论低温过程中,诱导低温期间寒战发生率最高,并以中度寒战为主;中重度寒战可减慢诱导低温期间的降温速度,需采取更加积极的抗寒战措施;抗寒战药物不良反应出现率高,但可以控制,对预后影响不大。

亚低温对脑出血患者立体定向引流术后颅内压及神经保护的作用

目的研究亚低温治疗对脑出血立体定向引流术后患者颅内压(ICP)、S-100B、血糖、神经功能评分及病死率的影响。方法将入选的47例脑出血(ICH)患者均给予立体定向引流术,术后随机分组并给予常规治疗及亚低温治疗。2组患者于术后连续7d监测ICP;术后当天及第3、5、7天检测S-100B、血糖;术后当天及第2、4、12、24和48周采用欧洲卒中评分量表评估患者的神经功能恢复情况并统计病死率。结果与常规治疗组比较,亚低温组患者ICP、S-100B、血糖均显著降低,神经功能评分值提高,2组病死率(17.39%vs20.83%)差异无统计学意义。结论亚低温治疗可以降低患者ICP,促进患者神经功能恢复。

亚低温干预下神经干细胞的RhoA/ROCK通路

背景:亚低温能有效减轻继发性脑和脊髓损伤,对中枢神经损伤有确切的保护作用;同时亚低温改善脊髓损伤区域的微环境,有利于移植细胞的增殖、活化、生长。目的:探讨神经干细胞微环境变化与RhoA/ROCK信号通路的关系。方法:制备神经干细胞液压损伤模型,随机分为2组:常温组和亚低温组,常温组不进行任何干预,亚低温组于伤后1 h进行亚低温[(32.0±0.5)℃]干预4 h。RT-PCR和Western Blot检测神经干细胞RhoA、RHOCK、Nogo-A、NgR基因和蛋白的表达,免疫荧光观察RhoA/RHOCK阳性细胞数,激光共聚焦显微镜根据荧光强度值测定神经细胞内游离Ca2+浓度。结果与结论:(1)亚低温组神经干细胞RhoA、RHOCK、Nogo-A、NgR mR NA和蛋白的表达较常温组明显降低(P<0.05);(2)亚低温组神经干细胞内游离钙离子浓度低于常温组(P<0.05);(3)亚低温组RhoA/RHOCK阳性细胞数明显低于常温组(P<0.05);(4)结果表明,在亚低温条件下,对神经干细胞内Rho A/ROCK信号通路激活环节产生阻断作用,进而调控神经干细胞增殖、凋亡等。

亚低温对颅脑创伤大鼠脑线粒体活性氧和ATP酶合成能力的影响

目的:研究亚低温治疗对颅脑创伤(TBI)大鼠线粒体活性氧(ROS)生成和ATP酶合成能力的影响。方法:72只动物随机分为假手术组、常温TBI组(肛温36℃～37℃)、亚低温TBI组(肛温31℃～33℃,亚低温持续2h),后2组利用液压打击(FPI)制作中度TBI模型。各组于脑外伤后2h,24h,3d和7d断头取伤侧大脑组织,差速离心法提取伤侧脑线粒体,酶荧光法检测线粒体ATP合成能力,荧光法测定线粒体ROS的生成。结果:常温TBI组脑创伤后线粒体ATP合成能力显著下降,24h降至最低,至7d时仍显著低于假手术组,ROS在各时间点均显著升高,3d时为最高。亚低温TBI组线粒体ATP合成能力在各时间点均高于常温TBI组,除2h外,其他时间点ROS低于常温TBI组。结论:颅脑创伤后线粒体ATP合成能力显著下降,ROS显著升高,亚低温可以改善线粒体ATP酶合成能力,抑制活性氧大量生成,从而保护脑组织。

亚低温对急性颅脑创伤大鼠线粒体呼吸链酶活性的影响

目的:观察亚低温对急性颅脑创伤(TBI)大鼠脑组织线粒体呼吸链酶活性的影响。方法:将24只雄性SD大鼠随机分为对照组、常温TBI组和亚低温TBI组,制作中度脑创伤模型。亚低温组伤后给予6h亚低温治疗(31℃～33℃)后复温,实验动物于伤后24h处死,取出左侧受伤大脑,采用密度梯度离心法提取线粒体,JanusgreenB染色光镜下观察线粒体活性,电镜鉴定其纯度,生化方法测定线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素C氧化酶(CCO)以及还原型烟酰胺二核苷酸(NADH)活性。结果:与对照组比较,常温TBI组线粒体呼吸链酶活性均下降(P<0.05);亚低温TBI组SDH活性(16.09±5.58)保持正常;与亚低温TBI组比较,常温TBI组SDH酶活性(3.46±1.82)降低(P<0.05),而CCO和NADH酶活性没有显著变化。结论:颅脑创伤后线粒体功能受损,酶活性有所下降,伤后亚低温治疗有助于维持线粒体琥珀酸脱氢酶活性,减少继发能量损失,保护脑组织。

亚低温对肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨亚低温对肝缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法 将 18只犬随机分为 3组 :非缺血对照组 (n =6 )、缺血再灌注组 (n =6 )和亚低温处理组 (肝周充填碎冰块造成肝脏亚低温 ,n =6 )。对各组肝上下腔静脉血进行谷丙转氨酶 (ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶 (LHD )以及丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)、谷胱甘肽过氧化酶 (GSH PX)活性及总抗氧化 (TAX )能力测定。结果 全肝缺血再灌注后ALT ,AST ,LDH和MDA含量明显上升 (P <0 .0 1) ,SOD ,CAT ,GSH PX活性及TAX能力明显下降 (P <0 .0 1) ;而亚低温处理组与缺血再灌注组比较 ,ALT ,AST ,LDH和MDA含量明显下降 (P <0 .0 1) ,SOD ,CAT ,GSH PX活性及TAX能力明显上升 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 )。结论 亚低温能增强肝组织自身抗氧化能力 ,减轻肝缺血再灌注后氧自由基对肝脏的损伤。

硬脑膜外低温对家猪局部脑缺血后神经保护作用的组织学观察

目的观察硬脑膜外脑低温对家猪MCA闭塞后缺血区的神经保护作用。方法取成年健康雄性家猪12只,用随机数字法随机分为低温组和常温组,每组6只。均施行左侧MCA永久性闭塞。低温组于脑缺血1h后,用4℃等渗盐水于头颅左侧顶部行硬脑膜外低温灌注,维持脑局部低温5h,脑表面和深部组织分别维持深或中低温;常温组维持体温在正常范围（37-39℃）6h。观察两组温度、脑梗死体积及病理组织学变化。结果硬脑膜外低温法可在数分钟内达到脑组织表面的深低温或超深低温[平均（18.4±1.7）℃]及脑深部组织的中低温或深低温[平均（27.8±0.5）℃]。低温组及常温组梗死体积占左侧脑体积的百分率分别为5.6%和13.7%,差异有统计学意义（P〈0.05）。组织学观察：与常温组比较,低温组缺血区梗死灶明显减小,神经细胞形态基本正常;常温组可见大片颜色变浅的梗死灶,梗死区脑组织结构紊乱,神经细胞数目减少,形态不规则,细胞核固缩、浓染。结论硬脑膜外低温对猪MCA闭塞后脑缺血区有明显的神经保护作用,可明显减轻神经细胞损害,维持细胞正常形态。

应用正电子发射计算机断层成像观察贴敷式局部亚低温对人脑葡萄糖代谢的影响

目的:以正常人为测试对象,应用正电子发射计算机断层成像(PET)评定贴敷式局部亚低温对人脑葡萄糖代谢的影响。方法:实验于2003-12在黑龙江省农垦总院进行。2例健康志愿者应用亚低温仪治疗40min,之后静脉注射18F脱氧葡萄糖,应用PET测定低温前后的大脑各部位(包括各个脑叶、基底核、小脑和丘脑)的标准吸收(SUV)值。结果:常温时大脑两侧半球的SUV值比较差异无显著性意义(P>0.05)。低温治疗后,2例受试者右侧半球(放置低温仪侧)SUV值降低,与左侧相比差异有显著性意义(P<0.05)。其中颞叶SUV值下降最多,分别为17.9%和19.1%;海马降低最少,分别为7.4%和7.5%。结论:贴敷式局部亚低温治疗仪可降低人脑组织葡萄糖代谢,间接证明其可使治疗侧脑温降低。