肺低温保护液对体外循环心脏手术细胞因子水平的影响

目的研究心内直视手术时肺动脉灌注低温保护液,对围体外循环期细胞因子水平的影响。方法60例先天性心脏病患者随机分为肺保护组(n=30)和对照组(n=30),均在体外循环下行心内直视手术,肺保护组体外循环期间肺动脉灌注低温保护液,而对照组不灌注肺低温保护液,其他处理与肺保护组相同。分别于麻醉诱导期、阻断升主动脉后10 m in、开放升主动脉后10 m in、2、12、24 h共6个时点分别采取桡动脉血,测定白介素6(IL-6)、白介素8(IL-8)、白介素10(IL-10)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果两组患者体外循环后上述参数水平开始升高,升主动脉开放后到达峰值,以后逐渐下降,但24 h仍高于术前(P>0.05),但肺保护组IL-6、IL-8、TNF-α水平在各时间点上升幅度低于对照组(P<0.01或P<0.05),各时间点IL-10水平上升幅度高于对照组(P<0.01)。结论肺动脉灌注低温保护液,能有效地降低围体外循环期损伤性炎性因子IL-6、IL-8、TNF-α的水平,同时增加保护性炎性因子IL-10的表达,从而减轻体外循环心脏手术时机体的炎症反应。

肺动脉灌注盐酸戊乙奎醚低温保护液对先天性心脏病合并重度肺动脉高压患者术后呼吸功能的影响

先心病伴重度肺动脉高压（PH）患者出现的体外循环（CPB）后肺损伤,常导致肺动脉压力上升、肺部渗出和肺间质水肿,影响肺脏的气体交换,出现低氧血症,极易诱发肺动脉高压危象等并发症,明显增加手术风险。为减轻CPB对肺脏造成的损伤,我们设计、利用肺保护液在CPB期间对PH患者进行肺动脉盐酸戊乙奎醚低温灌注,以期减轻术后肺脏的损伤和保持血流动力学的平稳,取得较好的临床效果,报道如下。

通过宏观物理量的变化预测甘油-水低温保护液的玻璃化转变温度

利用等温等压下的分子动力学模拟方法预测了60 wt%甘油水溶液的玻璃化转变温度(T_g)。在90～250 K的温度范围内,模拟计算体系的宏观物理量如恒压热容、密度、周期性单元体积、特征原子的径向分布函数和氢键的形成几率等状态参数,通过这些参数随温度的变化规律来预测甘油水溶液的T_g值。结果表明:60%的甘油水溶液的预测T_g值(160.06～167.51 K)与DSC实验测定结果(163.60～167.10 K)和DMA实验测定结果(159 K)十分吻合。

PVDF膜组件低温保护液防冻性能的研究

针对低温环境下PVDF中空纤维膜在应用于过滤操作中液体冻结而导致的膜性能变差问题,开发了一种适用于PVDF膜组件低温保存的防冻保护液,并对其在低温环境下对膜组件的防冻性能进行分析.对比不同温度下膜组件在过滤通量、拉伸性能、材料亲水性和截留率等方面性能的变化.实验结果表明,此种膜组件保护液可使膜组件在较低的温度下保存且各项指标不受影响,能够保障低温保存时膜组件的性能稳定.

体外循环术中肺动脉灌注低温保护液对肺的保护作用研究

目的:探讨体外循环术中肺动脉灌注低温保护液对肺保护的作用。方法:将72例体外循环术患者随机分为观察组与对照组,每组36例,观察组术中给予肺动脉灌注低温保护液,对照组则不灌注,观察两组患者的氧指数及气道阻力情况。结果:观察组患者术后的氧指数及气道阻力均优于对照组患者,组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论:体外循环术中肺动脉灌注低温保护液对肺有较好的保护作用,能够减少或减轻术后肺损伤,值得临床进一步推广使用。

肺动脉灌注低温保护液减轻体外循环肺内炎性反应

目的 研究肺动脉灌注低温保护液减轻体外循环肺内炎性反应的作用。方法 4 0例行法洛四联症 (TOF)根治术的病儿随机分为肺保护组 2 0例 ,对照组 2 0例。肺保护组体外循环期间肺动脉灌注低温肺保护液 ,对照组行常规TOF根治术。围手术期监测血浆肿瘤坏死因子 (TNF α)水平。收集术后6h气管吸出物 ,检测其中炎性介质白细胞介素 (IL) 6、IL 8水平。征得病儿家属同意 ,术后取右下肺组织活检 ,观察组织内炎性反应情况。同时监测围手术期肺功能及临床指标。结果 肺保护组血浆中TNF α水平低于对照组 ,以回ICU 0h、2 4h差异显著 (P <0 0 1、P <0 0 5 ) ;术后 6h内气管吸出物中IL 6和IL 8水平肺保护组低于对照组 (P <0 0 1) ;肺组织活检对照组可见中性粒细胞浸润 ,肺保护组无明显病理改变。肺保护组术后肺泡 -动脉氧分压差 (A aO2 )较对照组低 ,以回ICU 0h、12h和 2 4h差异显著(P <0 0 5、P <0 0 1和P <0 0 5 ) ;肺保护组呼吸机辅助通气时间短于对照组 (P <0 0 1)。结论 肺动脉灌注低温保护液可明显减轻体外循环中肺内的炎性反应和改善肺功能。

低温保护液对重度肺动脉高压患者体外循环时的肺功能保护作用

目的 评价保护液低温肺灌注对合并重度肺动脉高压患儿体外循环后肺功能的保护作用。方法 34例重度肺动脉高压先天性心脏病患儿分为对照组 (2 3例 )和肺保护组 (11例 ) ,对照组行常规手术矫治心内畸形 ,保护组于心脏阻断后向肺动脉灌注低温肺保护液 ,此后亦行常规手术完成心内畸形的矫治。术中、术后监测血流动力学、呼吸功能及生化指标 ,并留肺标本行组织学观察。结果 肺血管阻力保护组术后 6、12、2 4、36、48h分别为 (6 49± 10 4)、(6 83± 113)、(5 83± 96 )、(492± 40 )和(5 17± 70 )dyne·s·cm-5,对照组术后为 (110 5± 118)、(10 0 6± 132 )、(874± 10 0 )、(844± 10 1)和 (830± 85 )dyne·s·cm-5,保护组下降非常显著 (P <0 .0 1) ;气道阻力术后 6、12和 2 4h对照组分别为 (2 0 .0±0 .6 7)、(19.8± 0 .6 1)和 (2 1.0± 0 .96 )cmH2 O (1cmH2 O =0 .0 98kPa) ,保护组为 (15 .7± 0 .45 )、(15 .3±0 .6 7)和 (15 .0± 1.0 5 )cmH2 O ,保护组明显低于对照组 (P <0 .0 1) ;氧指数术后 72h内保护组均较对照组高 ,术后 36h保护组为 373± 38,对照组为 2 2 6± 2 1(P <0 .0 5 ) ;保护组和对照组机械通气辅助时间分别为 (2 6± 7)h和 (6 8± 19)h(P <0 .0 1) ;对照组静 /动脉中性白细胞?

肺动脉灌注低温保护液对肺血管内皮损伤的保护作用

目的 研究肺动脉灌注低温保护液 ,对体外循环中肺血管内皮损伤的保护作用。方法 6 4例行法洛四联症 (TOF)根治术病儿随机分为肺保护组 34例 ,对照组 30例。肺保护组体外循环期间肺动脉灌注低温保护液 ,对照组常规行TOF根治术。围手术期检测血浆内皮素 (ET)和冯维尔布兰德因子 (vonwillebrandfactor,vWF)水平。术后取右下肺组织活检标本 ,观察肺血管内皮组织形态学改变 ,冰冻切片免疫组化法检测肺血管内皮细胞粘附因子 (ICAM) 1的表达。术后监测血流动力学和呼吸功能 (呼吸指数 )等临床指标。结果 进ICU的 0h肺保护组ET和vWF水平明显低于对照组 (P <0 0 5 ) ,肺保护组肺血管内皮细胞ICAM 1表达明显弱于对照组 (P <0 0 5 )。肺组织活检对照组可见肺间质炎性细胞浸润 ,内皮细胞不完整 ,细胞结构退化 ,气血屏障加宽。肺保护组无明显病理改变。肺保护组呼吸机辅助通气时间和ICU监护时间均短于对照组 (P <0 0 5 )。术后 12h和 2 4h呼吸指数肺保护组低于对照组 (P <0 0 5 )。结论 肺动脉灌注低温保护液对体外循环中肺血管内皮损伤有保护作用 ,改善术后肺功能。

低温保护液肺动脉灌注对合并重度肺高压病儿术后肺组织eNOS和iNOS表达的影响

目的 利用免疫组织化学技术研究低温肺保护液对体外循环 (CPB)后内皮源型一氧化氮合酶 (eNOS)和诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)在肺血管内皮细胞、支气管上皮和肺泡巨噬细胞表达的影响。方法 34例合并重度肺高压的先天性心脏病病儿在常规低温体外循环下行心内畸形矫治术。分为对照组(2 3例 )和保护组 (11例 ) ,保护组在主动脉阻断后肺动脉内灌注低温肺保护液。两组体外循环后取右下肺组织利用免疫组织化学技术观察肺血管内皮eNOS、支气管上皮iNOS和肺泡巨噬细胞iNOS的表达情况。结果 术后肺血管内皮细胞eNOS表达 ,保护组为 2 2 4± 0 6 0 ,对照组为 0 92± 0 70 (P <0 0 1) ;支气管上皮iNOS表达 ,保护组为 0 88± 0 6 0 ,对照组 2 0 8± 0 6 4 (P <0 0 1) ;肺泡巨噬细胞iNOS表达 ,保护组 10 6± 40 ,对照组 2 80± 75 0 (P <0 0 1)。结论 低温保护液肺动脉灌注可以保持eNOS在肺血管内皮细胞的表达 ,防止肺泡巨噬细胞和气管上皮细胞iNOS的过度表达 ,减轻肺内炎症反应 ,从而减轻CPB后肺高压病儿的肺损伤。

甘油-水二元低温保护液玻璃化转变温度的理论预测

玻璃化是生物器官低温保存的最有效方式,玻璃化转变温度(T_g)是表征和研究低温保护液玻璃化过程的重要参数。目前,测定玻璃化转变温度最常用方法是差示扫描量热法(DSC)和动态热机械分析法(DMA)。本文初次尝试利用等温等压下的分子动力学模拟预测甘油水溶液(60%,wt/%)的玻璃化转变温度。在90 K～273 K范围内,逐个温度点模拟计算体系的恒压热容(C_p)、密度(p)、无定形晶胞体积(V_(cell))、特征原子的径向分布函数和氢键的形成几率等状态参数。通过这些参数随温度的变化规律和拐点,确定甘油水溶液的T_g值。分子模拟计算结果表明:模拟计算的T_g值(160.06 K～167.51 K)与DSC实验测定结果(163.60 K～167.10 K)几乎一样。可见,分子动力学模拟(MD)可以预测甘油-水二元低温保护液的玻璃化转变温度,这种方法也可推广到其他的多元低温保护液。

低温肺保护液肺动脉灌注在体外循环中的肺保护作用

目的研究低温肺保护液在体外循环（CPB）心脏直视手术中对肺损伤的保护作用。方法选择30例重度肺动脉高压先心病患者，随机分为对照组和肺保护组，每组15例。肺保护组CPB术中一次性从肺动脉灌注低温肺保护液，对照组未行肺动脉灌注。分别于麻醉诱导前（T1），阻断升主动脉30min（T2），CPB结束后1h（T3）、24h（T4）、36h（T5）取桡动脉血标本动态检测两组患者各时间点的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-10（IL-10）；在T1、T3、T4、T5各时间点对比观察两组术后肺泡一动脉血氧分压差（A—aDO2）和呼吸指数（RI）。结果两组一般资料差异无统计学意义（P〉0．05）；CPB开始后，两组桡动脉血TNF-α、IL-10进行性增高。TNF-α于CPB结束后1h达到最高[对照组（148．42±23．10）ng／L，保护组（103．29±32．15）ng／L]，后逐渐下降，但仍高于CPB前，对照组增高更显著（P〈0．01）。IL-10于CPB结束后24h达到最高[对照组（66．75±25．82）ng／L，保护组（85．12±20．68）ng／L]，后逐渐下降，但仍高于CPB前，肺保护组增高更显著（P〈0．05）。CPB开始后，两组A—aD02和RI进行性增加（A—aD02对照组195．8±72．5，保护组161．3±33．2；RI对照组0．72±0．05，保护组0．56±0．08）；对照组T3、T4、T5的A—aDO2及RI明显高于肺保护组（P〈0．01）。结论CPB术后存在肺损伤，低温肺保护液可以抑制炎症因子TNF-α的产生，上调抗炎因子IL-10的释放，减轻肺损伤，改善术后肺功能。

低温洗涤红细胞肺保护液对体外循环术后肺保护作用的研究

目的:探讨体外循环(cardiopulmonarybypass,CPB)术中采用低温洗涤红细胞肺保护液实施肺动脉灌注对肺的保护效果。方法:随机选取20例风湿性单纯二尖瓣病变合并中度肺动脉高压的患者,分为肺动脉灌注组和对照组(每组各10例)。灌注组在主动脉阻断后,经肺动脉根部间断灌注低温洗涤红细胞肺保护液,测定两组患者围术期的机械通气时间、肺血管阻力、白细胞比值(静脉血/动脉血)、肺循环血浆MDA含量。结果:体外循环术后灌注组机械通气时间显著低于对照组(P<0.05);各时点肺血管阻力、白细胞比值(静脉血/动脉血)、肺循环血浆MDA含量均显著低于对照组(P<0.01)。结论:低温洗涤红细胞肺保护液肺动脉灌注对体外循环术后肺损伤有明显的保护作用.

肺动脉灌注低温肺保护液对体外循环后肺的保护作用研究

目的探讨体外循环术中肺动脉灌注低温保护液对肺脏的保护作用。方法将27例行二尖瓣置换术或主动脉瓣置换术的患者按随机数字表法分为观察组(12例)和对照组(15例)。观察组在体外循环术中肺动脉灌注低温保护液,对照组灌注心肌停跳液。观察2组主动脉阻断时间、机械辅助通气时间、ICU监护时间、住院时间;术毕,术后6、12、24h氧合指数;术前,术毕和术后6、12、24h血浆丙二醛(MDA)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及肺组织的病理表现。结果 2组主动脉阻断时间和术前血浆MDA、IL-6、TNF-α水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。观察组机械辅助通气时间、ICU监护时间、住院时间均较对照组短,术毕和术后6、12、24h氧合指数均明显高于对照组及血浆MDA、IL-6、TNF-α水平均明显低于对照组(均P<0.05)。光学显微镜下显示对照组的肺组织有炎症细胞浸润,肺间质水肿,肺小血管充血、出血。肺保护组的肺组织结构基本正常,无明显中性粒细胞聚集及渗出。结论在体外循环期间肺动脉灌注低温肺保护液,可明显减轻肺损伤,并对肺具有保护作用。

三元溶液相图的绘制及其在血小板低温保存中的应用

目的:获得血小板冰冻保护液(丙二醇/氯化钠/水,PG/NaCl/H2O)冰冻降温的数学模型。方法:使用差示扫描量热仪分别测定出不同浓度和不同比例条件下丙二醇/氯化钠/水三相溶液的凝固点(Tm),然后将已有的公式和实验所得数据通过计算机进行拟合,获得—个数学模型。结果:该数学模型描述的是在PG/NaCL/H2O溶液中Tm变化与溶质浓度和PG/NaCl(质量比)两个参数变化之间的函数关系。结论:研究提示把该方程与血小板的渗透性特性的参数相结合,可以描述在平衡冷冻状态下,不同PG浓度时血小板的体积变化,指导血小板低温保存。

建立大鼠体外循环中肺保护液灌注模型

目的 为研究大鼠体外循环 (CPB)中肺损伤机制与肺保护方法 ,建立大鼠CPB肺保护液灌注模型。方法 用大鼠离体肺作为氧合器 ,建立大鼠CPB ,肺动脉置管行低温保护液肺灌注。结果 32例模型均建立成功。结论 离体大鼠肺能够作为氧合器用于CPB研究 。

深低温停循环技术与脑保护

近10年来,神经外科技术尤其是血管内技术的发展极大地提高了复杂脑动脉瘤和颅脑疾病的治疗效果,使位置深在、难于直接夹闭的动脉瘤和难治性血管疾病也能得到治疗。尽管这样,仍有部分疾病用现有的神经外科技术治疗的病死率和致残率很高,深低温停循环(deep hypothermic circulatory arrest,DH-CA)技术的应用为这类疾病患者提供了有益和可靠的选择。在DHCA的同时加用低温脑保护液间歇灌注(intermittent hypothermic asanguineous cerebral perfusion,IHACP)技术可显著提高脑组织对缺血缺氧的耐受能力,并显著延长停循环耐受时间,更具脑保护作用。

1,2-丙二醇水溶液玻璃化温度的理论预测

运用等温等压分子动力学方法,在110—210K温度范围内,模拟了60%,70%,80%,90%(均为wt%)的1,2-丙二醇水溶液的比体积与温度的关系,确定了其玻璃化转变温度(Tg)值.实验结果表明,所选的模拟条件和力场能够很好地描述该体系的玻璃化行为,模拟获得的Tg值与实验测定结果相吻合.

肺动脉灌注低温肺保护液抑制肺内实质细胞凋亡的研究

目的 探讨体外循环中肺动脉灌注低温保护液对肺内实质细胞凋亡的影响。方法 将4 0例行法洛四联症根治术的患儿分为肺保护组和对照组 (各 2 0例 )。肺保护组体外循环期间肺动脉灌注低温肺保护液 ,对照组行常规法洛四联症根治术。 2 0例患儿 (两组各 10例 )术后取右下肺组织活检标本 ,原位末端标记免疫组化染色法检测肺内实质细胞凋亡情况。同时监测围手术期肺功能及临床指标。结果 肺保护组肺内实质细胞凋亡率为 (10± 2 ) % ,而对照组肺内实质细胞凋亡率为 (18± 7) % ,两者比较 ,差异有显著性 (t=- 2 95 ,P <0 0 5 )。肺保护组术后氧指数较对照组高 ,回ICU病房后 0、6和 12h均有显著差异 [分别为 (4 92± 172 )、(4 4 4± 10 4 )、(4 89± 5 8)mmHg和 (36 9± 12 6 )、(347± 10 7)、(340± 119)mmHg ,t =2 5 9,P <0 0 5 ;t=2 88,P <0 0 1;t =5 0 6 ,P <0 0 1];肺保护组呼吸机辅助通气时间短于对照组 [(15± 11)h和 (2 6± 15 )h ,t=- 2 76 ,P <0 0 1]。结论 肺动脉灌注低温保护液可抑制肺组织内实质细胞凋亡 。

肺动脉灌注低温肺保护液对法乐四联症根治术中肺的保护作用

目的 探讨法乐四联症 (tetralogyofFallot,TOF)根治术中 ,肺动脉灌注低温肺保护液对肺损伤的保护作用。 方法 64例行TOF根治术的患儿随机分为肺保护组 34例 ,对照组 30例。肺保护组患儿体外循环期间肺动脉灌注低温肺保护液 ,对照组患儿常规行TOF根治术。术前和术后 0、6、1 2、2 4、48h监测患儿血流动力学、呼吸功能、血浆脂质过氧化物丙二醛 (MDA)、肿瘤坏死因子α(TNF α)的变化。收集患儿术后 6h气管吸出物 ,检测其炎性介质IL 6、IL 8水平。术后取患儿右下肺组织 ,观察组织形态学改变。 结果 肺保护组患儿术后 6、1 2、2 4h血氧指数高于对照组 (分别t =2 40 0 ,P <0 0 5 ;t=3 898,P <0 0 1 ;t=3 339,P <0 0 1 ) ;呼吸机辅助通气时间和ICU监护时间短于对照组 (分别t=- 2 652 ,P <0 0 5 ;t =- 2 0 81 ,P <0 0 5) ;术后 0、6h血浆MDA水平低于对照组(分别t=- 4 2 55 ,P <0 0 1 ;t=- 2 372 ,P <0 0 5) ;术后 0、6、2 4h血浆TNF α水平低于对照组 (分别t=3 1 1 2 ,P <0 0 1 ;t=3 0 72 ,P <0 0 1 ;t=2 30 6 ,P <0 0 5) ;气管吸出物中IL 6 ,IL 8水平低于对照组 (分别t=- 2 41 9P <0 0 5 ;t=- 2 61 3P <0 0 1 )。肺组织活检病理检查结果 ,对照组肺组织可见炎症细胞浸润。