lncRNA NEAT1通过Klotho/mTOR轴调控慢性脑低灌注大鼠的认知障碍

目的 探讨长链非编码RNA (lncRNA)核富集丰度转录物1 (NEAT1)对慢性脑低灌注(CCH)大鼠认知障碍的调控作用和潜在机制。方法双侧颈总动脉闭塞术(BCCAO)诱导CCH模型大鼠。将大鼠分为5组(每组n=10):Ⅰ组(假手术组);Ⅱ组(BCCAO手术组);Ⅲ组[BCCAO后于海马区注射0.3 mg·kg^(-1)·w^(-1)的沉默lncRNA NEAT1的短发夹RNA重组质粒(shNEAT1),持续12 w];Ⅳ组[BCCAO后于海马区每周注射0.3 mg·kg^(-1)·w^(-1)的shNEAT1和50 mg·kg^(-1)·w^(-1)的沉默克洛托蛋白(Klotho)的短发夹RNA重组质粒(shKlotho),持续12 w];V组[BCCAO后于海马区注射0.3 mg·kg^(-1)·w^(-1)的shNEAT1和25mg·kg^(-1)哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的抑制剂(AZD-8055),持续12w]。行Morris水迷宫实验记录逃避潜伏期。实时荧光定量PCR (qRT-PCR)测lncRNA NEAT1的表达。Western blot法检测Klotho、mTOR、磷酸化的mTOR (p-mTOR)、神经核抗原(NeuN)、多聚腺苷酸核糖聚合酶(PARP)、半胱天冬酶-3(caspase-3)、切割模式的半胱天冬酶-3(cleaved-caspase-3)的表达。免疫荧光化学检测海马区NeuN阳性细胞数。结果 与Ⅰ组比,Ⅱ组大鼠的逃避潜伏期延长,lncRNA NEAT1、PARP、cleaved-caspase-3的表达均上调,NeuN、Klotho和p-mTOR的表达均下调,NeuN阳性的细胞数减少(~均P<0.05)。与Ⅱ组比,Ⅲ组大鼠的逃避潜伏期缩短,且海马组织中lncRNA NEAT1、PARP、cleaved-caspase-3的表达均下调,NeuN、Klotho和p-mTOR的表达均上调,NeuN阳性的细胞数增加(~均P><0.05)。与Ⅲ组比,Ⅳ组和Ⅴ组中大鼠的逃避潜伏期延长,且海马组织中PARP、cleaved-caspase-3的表达均上调,NeuN、Klotho和p-mTOR的表达均下调,NeuN阳性细胞数都减少(~均P <0.05)。结论 lncRNA NEAT1通过负调控Klotho/mTOR轴促进CCH大鼠的认知障碍,为研究CCH的有效治疗靶点提供理论依据。

低灌注强度比值联合系统免疫炎症指数对老年缺血性卒中病人溶栓后早期神经功能恶化的预测价值

目的探讨低灌注强度比值(hypoperfusion intensity ratio,HIR)联合系统免疫炎症指数(systemic-immune inflammation index,SII)预测老年急性缺血性卒中(acute ischemic stroke,AIS)病人发生神经恶化的价值。方法回顾性分析2020年1月至2022年12月南京鼓楼医院急诊科收治的185例老年AIS病人为研究对象,根据是否发生早期神经功能恶化(early neurological deterioration,END)分为END组与非END组。统计分析2组基线资料,并采用Logistic回归分析END发生的危险因素。采用ROC曲线分析HIR、SII对老年AIS病人END的预测价值。结果185例老年AIS病人中有41例病人出现END,其发生率为22.2%;END组的HIR、SII、入院时NIHSS评分、血糖均高于非END组,差异均有统计学意义(P<0.05);Logistic回归分析结果显示,入院时较高HIR(OR=1.065,95%CI:1.038~1.092)、高SII(OR=1.001,95%CI:1.000~1.001)、高NIHSS评分(OR=1.063,95%CI:1.003~1.127)、高血糖(OR=1.186,95%CI:1.039~1.354)是老年AIS病人发生END的独立危险因素(P<0.05);入院时各项指标预测老年AIS病人END发生的ROC曲线分析结果显示,HIR、SII、NIHSS评分、血糖、HIR联合SII的AUC分别为0.861、0.658、0.728、0.665、0.885,其中HIR联合SII的AUC高于单独预测。结论HIR、SII是AIS病人发生END的重要影响因素,两者联合检测对END的预测价值更高。

高密度脂蛋白胆固醇与症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄患者脑组织低灌注的相关性研究

目的:探讨高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)与症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄(ICAS)患者低灌注的相关性。方法:回顾性分析2017年1月至2022年12月就诊于鄂尔多斯市中心医院神经内科接受血管内介入治疗的症状性单侧颈内动脉C4-7段或大脑中动脉M1段狭窄(50%~99%)导致的缺血性卒中患者的临床资料,根据其计算机断层扫描灌注(CTP)成像将患者分为低灌注组(半暗带体积≥15 mL)和非低灌注组(半暗带体积<15 mL)。比较2组间临床资料的差异,单因素显著的指标进入多因素二元logistics回归分析,多因素显著的指标进行ROC曲线分析。结果:共纳入患者120例,其中48例(40%)存在CTP低灌注;组间差异分析显示CTP非低灌注组的侧支循环分级明显优于低灌注组(P<0.05),低灌注组的HDL-C水平显著低于非低灌注组(P<0.05),多因素logistics回归分析表明HDL-C降低是症状性ICAS患者脑组织低灌注的独立危险因素(OR=0.021,P=0.035,95%CI 0.001~0.756),最佳临界值为1.02 mmol/L,此时ROC曲线下面积达到0.759,P<0.05,敏感度为91.67%,特异度为55.56%,95%CI为0.569~0.896。结论:症状性ICAS患者CTP低灌注组的HDL-C显著低于非低灌注组,HDL-C降低是症状性ICAS患者脑组织低灌注的独立危险因素。

淫羊藿次苷Ⅱ调节海马tau蛋白磷酸化水平改善慢性脑低灌注大鼠的学习记忆功能障碍

目的:研究淫羊藿次苷Ⅱ(ICSⅡ)抗慢性脑低灌注(CCH)诱导的大鼠学习记忆功能减退的作用及其可能的作用机制。方法:Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,HE染色观察海马神经元的形态,Nissl染色观察海马神经元的存活数量,Western blot检测海马tau蛋白在丝氨酸199位点磷酸化(p-Ser 199-tau)、丝氨酸396位点磷酸化(p-Ser 396-tau)、丝氨酸404位点磷酸化(p-Ser 404-tau)及苏氨酸231位点磷酸化(p-Thr 231-tau)的水平。结果:ICSⅡ(16 mg/kg)能改善CCH大鼠的学习记忆障碍,减轻海马CA1区神经元结构损伤,增加海马CA1区存活神经元数量,降低海马p-Ser 199-tau、p-Ser 396-tau、p-Ser 404-tau、p-Thr 231-tau的水平。结论:ICSⅡ具有改善CCH所致大鼠学习记忆功能减退及海马神经元损伤的作用,其机制可能与下调tau蛋白异常磷酸化水平有关。

急性A型主动脉夹层合并肠系膜低灌注致肠缺血坏死的治疗策略

急性A型主动脉夹层是一种严重的心血管疾病,起病快,病死率高,传统上通常在患者入院后紧急进行开放性主动脉修复术,以防止主动脉破裂而导致死亡。然而,若合并灌注不良综合征引起肠系膜上动脉低灌注会进一步导致肠坏死,严重影响手术预后甚至引起不良后果,在治疗上带来极大困难。本文结合近年来国内外研究文献,从急性A型主动脉夹层造成器官灌注不良的机制、治疗现状、手术方式的选择进行综述。文献复习结果表明,目前针对急性A型主动脉夹层合并肠系膜上动脉灌注不良的手术方式选择可采用中心型主动脉修复术;对肠系膜上动脉先进行开窗和/或支架置入,再对主动脉进行延迟开放修复;优先进行肠系膜上动脉血运重建,再行主动脉中心型修复术;中心型主动脉修复的同时,对肠系膜上动脉的远端真腔进行直接血流灌注,并且都可以取得良好的治疗效果。但在外科主动脉修复术后,仍可能出现肠缺血坏死,此时需要积极进行剖腹探查并做出相应坏死肠切除处理,才能挽救患者的生命。

基于CT灌注成像的低灌注和缺血半暗带指数用于急性取栓患者的病因诊断

目的基于CT灌注成像的相关参数灌注显像不匹配(Mismatch)比率及低灌注指数(HIR)用于预测颅内动脉粥样硬化性狭窄(ICAS)相关的急性颅内大血管闭塞。方法选择2019年2月至2020年12月巴音郭楞蒙古自治州人民医院神经内科收治的急性颅内大血管闭塞行急诊取栓患者82例,根据发病机制分为ICAS相关大血管闭塞(ICAS-LVO)组65例和心源性栓塞组17例。使用ROC曲线分析CT灌注成像参数的预测价值。结果与心源性栓塞组比较,ICAS-LVO组男性、体质量指数、三酰甘油、病程进展性加重、发病至手术时间、缺血半暗带、Mismatch比率明显升高,心房颤动、B型钠尿肽、高密度脂蛋白、梗死体积、HIR明显降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。ROC曲线分析显示,HIR和Mismatch比率对ICAS-LVO病因具有良好的预测价值,其中HIR的最佳截断值为0.26,曲线下面积为0.74,特异性为0.88,敏感性为0.54;Mismatch比率的最佳截断值为3.84,曲线下面积为0.84,特异性为0.75,敏感性为0.90。广义线性模型显示,HIR与脑血容量指数对预后能力无显著差异(P=0.175)。结论HIR及Mismatch比率有助于及早明确发病机制,更准确地制定手术策略,从而更大程度地减少医源性损伤,提高有效开通率,降低致残率和病死率,并改善临床功能预后。

慢性脑低灌注致血管性痴呆发病机制研究进展

血管性痴呆(VaD)是一种神经退行性疾病,由整个大脑或局部大脑区域长期慢性低灌注引起,并最终发展为严重的认知功能障碍综合征。慢性脑低灌注可能是血脑屏障破坏、神经炎症、氧化应激、兴奋性毒性、神经血管解耦联、脱髓鞘和髓鞘再生失败等病理反应发生的基础,与VaD认知障碍的发生密切相关。慢性脑低灌注时血管内皮细胞功能障碍、周细胞丢失、血管周围空间增加导致血脑屏障分解和损伤,有害物质进入脑实质,造成白质病变、影响认知致VaD发生。慢性脑低灌注时促炎细胞因子过度激活,加剧神经炎症,诱发炎症—免疫级联反应,使白质损伤、神经元丢失,加速VaD发生发展。缺氧下内皮细胞中活性氧产生过量且细胞抗氧化系统无法对其适当调节,诱发氧化应激,损害内皮功能,加速神经血管功能障碍,导致白质损伤和认知损害。慢性脑低灌注时细胞能量失衡状态过度激活谷氨酸受体,使神经元功能紊乱和死亡,出现兴奋性毒性,导致细胞凋亡或坏死,最终诱发VaD。大脑能量供应紊乱、神经血管单元之间的细胞信号转导和营养耦合发生异常,使神经血管单元功能整体损害,导致一系列级联反应诱发VaD。慢性脑低灌注时少突胶质细胞祖细胞易损伤而发育停滞,致髓鞘再生失败,兴奋性毒性、氧化应激和炎症通过使细胞功能丧失、线粒体功能障碍和促凋亡信号蛋白的产生导致少突胶质细胞损伤、死亡和白质损伤,引发脱髓鞘,使轴突电位传递减慢引起脑功能障碍,还可致轴突损伤和神经元损伤,导致VaD发生。

支架介入术联合双联抗血小板治疗颅内低灌注颅内动脉粥样硬化性狭窄临床研究

目的:探究支架介入术联合双联抗血小板治疗颅内低灌注的颅内动脉粥样硬化性狭窄(ICAS)的疗效。方法:选取收治的低灌注ICAS患者186例,根据患者临床治疗方式不同分为对照组(n=102)和联合组(n=84)。对照组给予双联抗血小板方案治疗,联合组在对照组基础上采用血管内支架置入治疗,比较两组ICAS患者治疗1个月后临床疗效,经颅多普勒超声检查治疗前后动脉狭窄段收缩期峰值流速(PSV)、搏动指数(PI),采用CT脑灌注成像分析患侧脑血流速度(CBF)、脑血容积(CBV)、平均通过时间(MTT)。神经功能缺损量表(NIHSS)和日常生活活动能力量表(ADL)于治疗前后分别评估神经功能缺损评分和日常生活能力。统计患者治疗后1年内临床不良事件发生情况。结果:联合组临床总有效率明显高于对照组(P<0.05)。治疗1个月后,联合组PSV、PI和MTT低于对照组,rCBF和rCBV高于对照组(均P<0.05)。治疗6个月后,联合组NIHSS评分低于对照组,ADL评分高于对照组(均P<0.05)。两组临床不良事件总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:ICAS患者经支架介入术联合双抗血小板治疗后获得较好的疗效,有效改善颅内动脉血管狭窄情况,减轻神经缺损症状,提高日常生活能力,且短期内不会增加不良事件发生。

能谱CT低灌注在急性肺动脉栓塞风险分层中的应用

目的:探讨双能量CT(DECT)测量的低灌注区碘基值对急性肺动脉栓塞(APE)临床风险分层的评估价值。方法:回顾性分析57例APE病人的临床及影像学资料,测量DECT图像上低灌注区碘基值及其他相关参数,根据血流动力学状态将APE病人分为高危组20例和非高危组37例,比较2组低灌注区碘基值等影像学指标及临床指标的差异性。结果:2组病人年龄、深静脉血栓和右心室直径/左心室直径、主肺动脉干直径/升主动脉直径、肺动脉阻塞指数及低灌注区碘基值差异均有统计学意义(P<0.05~P<0.01);logistic回归分析显示,年龄、深静脉血栓、主肺动脉干直径/升主动脉直径、肺动脉阻塞指数及低灌注区碘基值均为高危APE的独立危险因素(P<0.05~P<0.01)。结论:DECT低灌注区碘基值有助于评估APE病人病情严重程度,指导临床治疗。

亚低温疗法联合依达拉奉对sTBI后迟发性低灌注的积极意义分析

目的:探讨亚低温疗法联合依达拉奉治疗重型颅脑损伤(Severe traumatic brain injury,sTBI)患者的效果及对迟发性低灌注的影响。方法:选取2021年5月至2023年5月期间本院收治sTBI患者82例,采用双盲法随机分为两组(n=41),对照组患者采用依达拉奉30 mg静脉滴注治疗;观察组患者采用依达拉奉联合亚低温治疗。持续治疗2 w后,分别采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIH Stroke Scale,NIHSS)评价神经功能、简易智力状态检查量表(Mini-Mental State Examination,MMSE)评估认知功能,同时以酶联免疫吸附试验检测血清学指标以及以激光多普勒脑血流仪监测脑血流参数,并统计并发症情况。结果:与治疗前相比两组MMSE均升高、NIHSS均降低(P<0.05),其中观察组更显著(P<0.05)。与治疗前相比两组血清缺血修饰蛋白(Ischemia modified albumin,IMA)、E神经元特异性烯醇化酶(Neuron-specific enolase,NSE)均降低(P<0.05),其中观察组更显著(P<0.05)。与治疗前相比两组脑血流脉搏波速(Pulse wave velocity,Wv)、动态阻力(Dynamic Resistance,DR)均降低,脑部平均血流量(Qmean)、脑部平均血流速度(Vmean)均升高(P<0.05),其中观察组更显著(P<0.05)。统计两组并发症情况,对照组vs观察组(7.32%vs 14.63%)(P>0.05)。结论:对于sTBI患者使用依达拉奉治疗联合亚低温疗法,能改善患者的认知功能和神经功能,改善患者脑血流水平,预防迟发性低灌注的发生。

CT灌注成像低灌注强度比值对急性脑梗死预后预测价值

目的:探讨CT灌注成像低灌注强度比值(HIR)对急性脑梗死(AIC)预后预测价值。方法:选取2022年1月—2023年12月江苏省中西医结合医院收治的60例AIC患者为研究对象,均行CT灌注成像扫描,连续随访90 d根据改良Rankin量表(mRS)评分将AIC患者分为预后良好组(mRS评分≤2分)和预后不良组(mRS评分>2分),比较两组CT灌注成像参数[低灌注区相对血流量(rCBFa)、低灌注区相对血流容积(rCBVa)、低灌注区最大延迟时间比值(rTmaxa)、低灌注区平均通过时间比值(rMTTa)、HIR],并采用受试者工作特征(ROC)曲线分析上述指标对AIC患者预后的预测价值。结果:预后不良组入院美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分高于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05);两组性别、年龄、吸烟史、饮酒史及合并基础疾病占比比较,差异无统计学意义(P>0.05)。预后不良组rCBFa、rCBVa水平低于预后良好组,rTmaxa、HIR水平高于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05);两组rMTTa水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。ROC曲线分析显示,CT灌注成像低灌注参数rCBFa、rCBVa、rTmaxa、HIR对AIC患者预后预测的曲线下面积分别为0.847(0.749~0.944)、0.850(0.755~0.945)、0.869(0.779~0.959)、0.981(0.924~0.996),灵敏度为81.0%、76.2%、83.7%、92.9%,特异度为77.8%、83.3%、77.8%、94.4%。结论:CT灌注成像低灌注参数rCBFa、rCBVa、rTmaxa和HIR对AIC患者预后均具有一定预测价值,尤其是HIR预测效能更高,可作为患者预后评估的有效参数。

血清sICAM-1、IMA、Hcy检测对AMI患者PCI术后心肌低灌注的预测价值

目的探讨血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、急性缺血修饰蛋白(IMA)、同型半胱氨酸(Hcy)检测对急性心肌梗死(AMI)患者行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后发生心肌低灌注的预测价值。方法选取2021年1-12月西安高新医院收治并进行PCI治疗的180例AMI患者作为观察组,按照术后冠状动脉造影检查的血流分级结果分为正常灌注组(n=120)和低灌注组(n=60)。另选取同期在该院体检的健康体检者100例作为对照组。比较血清sICAM-1、IMA、Hcy在各组间的水平,采用受试者工作特征曲线分析血清sICAM-1、IMA、Hcy对AMI患者PCI术后心肌低灌注的预测价值,采用多因素Logistic回归分析AMI患者PCI术后发生心肌低灌注的危险因素。结果观察组血清sICAM-1、IMA、Hcy水平均显著高于对照组(P<0.05)。低灌注组患者血清sICAM-1、IMA、Hcy水平均明显高于正常灌注组(P<0.05)。血清sICAM-1、IMA、Hcy联合检测诊断心肌低灌注的曲线下面积为0.856,灵敏度和特异度可达到80.5%、75.0%,具有较高的诊断价值。多因素Logistic回归分析结果显示,在校正年龄因素后,血清sICAM-1、IMA、Hcy水平升高是AMI患者PCI术后发生心肌低灌注的独立危险因素(P<0.05)。结论血清sICAM-1、IMA、Hcy在AMI患者PCI术后心肌低灌注患者中明显升高,是其独立危险因素和预测因子。

头皮机械刺激通过控制脑水肿减轻2-VO大鼠脑低灌注

目的:探讨头皮机械刺激(SMS),作用机理与头针相似,对脑低灌注大鼠脑水肿的脑保护作用。方法:首先,我们通过测量皮肤温度和脑血流量来筛选SMS的强度。接下来,我们观察了头皮机械刺激对2-VO模型大鼠脑血流量、脑水肿和相关病理学改变的脑保护作用。利用免疫组化和免疫印迹法检测神经凋亡相关蛋白(caspase-3、cleaved-caspase-3)和脑水肿相关蛋白(GFAP和AQP4)的表达差异。随后分析神经细胞凋亡与AQP4蛋白水平的相关性。结果:0.5 N为最适合本研究的刺激强度。与对照组相比,0.5 N、1 N、2 N组均可以维持头皮温度,改善脑血流量(均P<0.05)。SMS干预显著增加了2-VO大鼠脑血流量,降低脑含水量(P<0.001和P=0.0449)。与2-VO组相比,SMS组大鼠海马CA1区caspase-3阳性细胞数(P=0.0086)和cleavedcaspase-3阳性细胞数(P=0.036)显著减少,与caspase-3蛋白表达水平(P=0.019)相似。与sham组比较,2-VO组大鼠GFAP和AQP4表达增高(P=0.0369和P=0.0142),SMS组大鼠GFAP和AQP4表达明显降低(P=0.0484和P=0.0229)。AQP4与caspase-3、cleavedcaspase-3的表达呈正相关(R2=0.6071/R2=0.8500)。结论:本研究揭示了SMS改善脑低灌注的最佳强度及其可能的作用机制。SMS可能是一种简便、有前景的预防缺血性卒中和认知障碍的方法。

基于SSV和乳酸清除率的改良早期目标导向治疗对脓毒症低灌注患者脑氧代谢、S100β蛋白的影响

目的:分析基于每搏量变异(SSV)和乳酸清除率(LCR)的改良早期目标导向(EGDT)治疗对脓毒症低灌注患者脑氧代谢、中枢神经特异蛋白(S100β蛋白)的影响。方法:以成都市第五人民医院2021年4月至2022年4月收治的100例脓毒症低灌注患者为例,随机法分为对照组和观察组(各50例)。对照组接受常规治疗,观察组另加用基于SSV和LCR的改良EGDT治疗,比较两组患者的治疗效果。结果:在液体复苏6h(T1)、液体复苏24h(T2),两组的心率(HR)、心指数(CI)、乳酸、血红蛋白(Hb)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S100β蛋白水平相比,差异显著(P<0.05)。观察组的住院时间、ICU住院时间均短于对照组,谵妄发生率(4.00%)低于对照组的18.00%,28d死亡率(0.00%)低于对照组的12.00%,差异显著(P<0.05)。结论:对脓毒症低灌注患者进行基于SSV和LCR的改良EGDT治疗的效果较好,可有效避免不合理液体负荷引起的组织水肿,在改善患者脑灌注方面具有一定优势。

急性缺血性脑卒中患者CTP低灌注强度比值评估预后的临床意义

目的 分析急性缺血性脑卒中(AIS)患者CT灌注成像(CTP)低灌注强度比值(HIR)评估预后的价值。方法 选取我院2020年6月至2022年1月收治70例AIS患者为例,其预后选取改良Rankin量表(mRS)评分进行分组,观察组(mRS评分3~5分,n=29),对照组(mRS评分≤2分,n=41),分析两组临床资料,探讨影响其预后的因素。结果 两组HIR、低灌注区灌注参数值(rCBF、rT_(max)、rCBV)、严重低灌注体积(VSH)、低灌注体积(VH)、 CC不丰富(HIR≥0.40)、入院NIHSS评分对比(P<0.05)。入院NIHSS评分、HlR、低灌注区(rT_(max)、rCBF、rCBV)、VSH、VH、CC不丰富可能为影响AIS患者预后的因素。以P<0.1为标准,行二项Logistic分析,CC,HIR,VSH为预后的独立危险因素。AIS患者mRS评分与VSH、HIR、CC呈正相关。结论 HIR、VSH、CC状态为影响AIS患者预后的独立危险因素,与患者预后呈正相关。

入院时DRAGON评分及CTP低灌注强度比值对急性前循环大血管闭塞卒中取栓预后的预测价值

目的分析入院时脑卒中预后评分量表(DRAGON)评分及CT灌注成像(CTP)低灌注强度比值(HIR)对急性前循环大血管闭塞卒中取栓预后的预测价值。方法前瞻性选取2019年1月至2022年12月武汉科技大学附属天佑医院和武汉大学中南医院收治的120例急性前循环大血管闭塞卒中患者,治疗90 d后依据改良Rankin量表(mRS)评分,分为预后良好组(mRS为0~2分)和预后不良组(mRS为3~6分)。预后良好组69例,预后不良组51例。对比两组一般资料、静脉溶栓治疗(IVT)、发病至穿刺时间、发病至血管再通时间、机械取栓次数、HIR、CT指标、DRAGON评分。结果预后良好组的年龄、收缩压低于预后不良组,男性比例高于预后不良组,差异均有统计学意义(P<0.05)。预后良好组发病至血管再通时间及机械取栓次数均低于预后不良组,差异均有统计学意义(P<0.05)。预后良好组HIR、脑室间隙(IC)体积、低灌注区最大延迟时间比值(rTmaxa)及DRAGON评分低于预后不良组,低灌注区相对脑血流量(rCBFa)、低灌注区相对脑血流容积(rCBVa)高于预后不良组,差异均有统计学意义(P<0.05)。进行Logistic回归分析,分析结果:年龄、HIR、IC体积、DRAGON评分是急性前循环大血管闭塞卒中患者预后的影响因素(P<0.05);HIR预测急性前循环大血管闭塞卒中患者预后的ROC曲线下面积为0.870(95%CI:0.794~0.926),敏感度为0.843,特异度为0.826;IC体积预测急性前循环大血管闭塞卒中患者预后的ROC曲线下面积为0.928(95%CI:0.868~0.947),敏感度为0.863,特异度为0.812;DRAGON评分预测急性前循环大血管闭塞卒中患者预后的ROC曲线下面积为0.892(95%CI:0.833~0.935),敏感度为0.745,特异度为0.952;HIR、IC体积、DRAGON评分联合预测急性前循环大血管闭塞卒中患者预后的ROC曲线下面积为0.943(95%CI:0.899~0.967),敏感度为0.876,特异度为0.804。结论年龄、HIR、IC体积、DRAGON评分与急性前循环大血管闭塞卒中患者预后密切相关,HIR、IC体积、入院时DRAGON评分联合检测在急性前循环大血管闭塞卒中患者预后预测中有较高价值。

不同程度慢性脑低灌注导致小鼠脑白质损伤和认知功能改变的研究

目的探究小鼠颈总动脉狭窄(BCAS)模型中不同微线圈长度对小鼠脑白质影响,并初步探究对小鼠认知功能和小胶质细胞的影响。方法用不同长度的微线圈制备BCAS模型小鼠,5周后通过各组小鼠的脏器比评估模型对脏器的影响,用旷场、新物体识别、水迷宫等3个行为学实验评估各组小鼠的学习认知能力,用LFB染色及免疫组化评估模型小鼠脑白质损伤及小胶质细胞功能的改变,用实时荧光定量(qRT-PCR)检测小鼠脑白质中Il-1β、Tnf-α、Bdnf、Gdnf的表达。结果BCAS模型并未对小鼠脏器发育造成明显影响,4.5 mm和5.5 mm微线圈显著影响慢性脑低灌注情况,造成明显的学习行为认知障碍。LFB染色显示脑白质组织疏松程度、纤维排列情况和空泡现象随线圈变长而加重。iba-1免疫组化显示阳性小胶质细胞数随线圈变长而增多。qRT-PCR结果显示随线圈变长,炎症因子Il-1β、Tnf-α在基因水平的表达上升,而神经营养因子Bdnf、Gdnf在基因水平的表达下降。结论4.5 mm的弹簧微线圈能够造成C57BL/6J小鼠适中的脑白质损伤,引起认知功能改变和小胶质活化。该模型适用于进一步研究慢性脑低灌注引起血管性认知障碍的发病机制及药效评估。

症状性非急性期颈动脉闭塞低灌注影响因素分析

目的 分析症状性非急性期颈动脉闭塞发生低灌注的影响因素。方法 回顾性分析2017年1月至2020年12月首都医科大学三博脑科医院收治的单侧症状性非急性期颈动脉闭塞患者的临床资料。根据是否发生低灌注分为低灌注组和非低灌注组。比较两组间研究变量是否存在差异,对于有显著性差异的变量进一步行多因素logistic回归分析。结果 共纳入76例,其中57例(57/76,75%)存在闭塞侧颈动脉供血区域低灌注;低灌注组在发病前服用他汀类药物的比例更低(P=0.005)、后交通动脉开放代偿的比例更低(P=0.005)、侧支循环分级更低(P<0.001);多因素logistic回归分析显示,发病前服用他汀类药物(OR=0.191,95%CI 0.044~0.832)和更高的侧支循环分级(OR=0.095,95%CI 0.024~0.356)是闭塞侧颈动脉供血区域发生低灌注的保护性因素。结论 服用他汀类药物可在一定程度上降低症状性非急性期颈动脉闭塞发生低灌注的风险,侧支循环分级越高,发生低灌注的风险越低。

一种精确监测低灌注下无创血压的前端采集设计

本研究针对现有无创血压监测设备采集前端无法实现低灌注信号准确监测的情况,提出一种基于恒定容积法的低灌注血压精确监测的指尖前端采集方案,并基于动物实验,研究了低灌注情况下光电脉搏波及压力脉搏波信号精确采集对血压准确检测的关键影响。6个动物(猪)实验样本的数据分析结果显示,本研究设计的采集前端在低灌注状态下,连续无创血压监测精度可控制在±10 mmHg内,且血压波动追踪相关性大于80%。基于本研究进行低灌注下的无创血压监测在重灾现场、重症临床监护、慢病监护等方面具有重要意义。

慢性脑低灌注致血管性痴呆的脑白质病变机制研究进展

慢性脑低灌注(CCH)是导致血管性痴呆(VaD)认知障碍的潜在重要病理因素,病理机制复杂多样,其中脑白质病变是最主要的病理特征,贯穿于CCH所致认知障碍的整个病变过程。慢性脑灌注不足引起的血脑屏障功能障碍和神经炎症反应是造成脑白质病变的重要原因。本文对脑白质病变与血管性痴呆的关系以及改善VaD中的脑白质病变而减缓VaD的发生发展进行阐述,对VaD的机制研究及其治疗方法进行探索,以寻求VaD治疗靶点预防其发生、改善症状。