三种方式构建脑低灌注大鼠模型的比较研究

目的通过比较3种大鼠脑灌注不足模型的脑血流量、脑组织中神经细胞形态改变及血清氧化与炎症因子水平的变化,为脑血管疾病及神经退行性疾病机制及治疗药物研究提供实验动物模型。方法将88只雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=16)、经典双侧颈总动脉结扎组(经典2-VO组,n=24)、改良2-VO组(n=24)和线栓法组(n=24)。经典2-VO组行双侧颈总动脉结扎术,改良2-VO组在结扎之前先从颈总动脉抽血(1 mL/100 g),线栓法组行大脑中动脉闭塞术。前2种模型的假手术组仅分离颈总动脉但不结扎,线栓法模型的假手术组仅结扎颈总动脉近心端和颈外动脉,但不插入栓线。术后1、3和7 d时检测3组大鼠的脑血流量、脑梗死体积、血清炎症因子水平、海马组织苏木素-伊红(HE)染色和超微结构。结果激光散斑的结果显示:改良2-VO组大鼠脑血流下降幅度较其他2组更明显。第7天时,仅有改良2-VO组大鼠脑血流量相较于假手术组仍有显著性差异,且仍处于低灌注状态(与术前相比脑血流量下降30%)。TTC染色的结果显示:随着造模时间延长,3组大鼠纹状体区域的白色梗死灶逐渐变大,其中改良2-VO组大鼠有4只(约26.7%)在皮层和纹状体都出现了白色梗死灶,线栓法组有10只(约66.7%)在患侧皮层和纹状体出现了白色梗死灶。ELISA结果显示:3组模型大鼠造模后炎症因子TNF-α、IL-1β、hs-CRP水平升高,氧化因子ROS的水平升高,抗氧化因子SOD水平下降。在术后第7天时,经典2-VO组与线栓法组大鼠的hs-CRP与假手术组相比无显著性差异,但改良2-VO组与假手术组相比上述所有指标仍有显著性差异。HE染色的结果显示,改良2-VO组相较于另2组能造成更严重的海马CA1和CA3区损伤。透射电镜的结果显示,改良2-VO组相较于另2组能造成海马区细胞更严重的线粒体和内质网损伤。结论成功构建脑低灌注大鼠模型,相较于经典2-VO法和线栓法,改良2-VO法能在相同的时间内造成更完全的脑低灌注和更严重的神经损伤,更接近人类脑低灌注病理状态。

慢性脑低灌注致血管性痴呆的病理机制和模型建立

血管性痴呆(vascular dementia,Va D)是由脑血管疾病导致脑功能损害的一类疾病,主要表现为认知能力、学习记忆的下降。血管因素是影响其发病的主要因素,慢性脑低灌注是导致血管功能障碍致机体认知功能受损重要的危险因素,适合的动物模型是研究其病理机制的重要手段。该文概述了脑低灌注致脑血管疾病在认知功能障碍和痴呆发展过程中的病理机制及几种常用的实验性慢性脑低灌注动物模型的制作,探讨其和血管痴呆病理机制的相关性,以期为药物干预慢性脑低灌注致血管性痴呆提供适合的动物模型并为临床药物的机制研究提供借鉴。

基于脑小血管病临床脑血流特点构建并评估不完全性全脑缺血再灌注大鼠模型

目的:基于脑小血管病(CSVD)的脑血流特点构建和评估不完全性全脑缺血再灌注大鼠模型,以期为CSVD等缺血性脑血管疾病的基础研究提供理想的大鼠实验模型。方法:将126只雄性SD大鼠随机分为假手术(sham)组、轻损伤模型组(minor组)和重损伤模型组(serious组),每组42只。采用双侧颈总动脉夹闭-开放循环操作的方法,构建大鼠不完全性全脑缺血再灌注模型,激光散斑血流成像系统评估脑血流实时变化;于造模后2、24和72 h,评估造模动物存活率和动物行为学(平衡木实验,BBT)评分;于造模2、24和72 h取材,采用HE染色观察大鼠不同脑区组织病理形态改变;并运用非靶向代谢组学分析模型大鼠血浆和脑皮质区差异代谢物,评估模型损伤程度。结果:(1)与sham组比较,minor组和serious组大鼠总存活率平均值分别为83.2%和73.7%(P<0.05);(2)残存脑血流量平均值分别为56.3%和40.9%;(3)神经功能检查显示,与sham组比较,minor组和serious组造模后2、24和72 h的BBT评分均显著升高(P<0.05);(4)HE染色镜下可见广泛脑皮质(M1区和RSA区最为明显)、腹内测下丘脑腹外侧部(VMHvl)和海马C2区神经细胞形态发生不同程度改变。(5)非靶向代谢组学结果显示,sham组和serious组大鼠血浆差异性代谢物总数45个,上调代谢物总数33个,下调代谢物总数12个;脑皮质RSA区差异性代谢物总数19个,上调代谢物总数6个,下调代谢物总数13个,提示造模导致了大鼠神经-内分泌功能的紊乱。结论:双侧颈总动脉夹闭-开放循环造模方法可导致大鼠脑皮质、VMHvl和海马C2区散在性广泛损伤,其损伤机制可能与代谢紊乱、氧化应激损伤等有关。该模型为研究CSVD反复缺血再灌注损伤提供了新的大鼠实验模型。

精胺后处理上调线粒体自噬保护脑缺血/再灌注损伤小鼠模型的分子机制研究

目的 探讨精胺后处理保护脑缺血/再灌注损伤(I/RI)小鼠模型的疗效及其分子机制。方法 60只6~8 w龄C57BL小鼠随机分为6组(每组10只):(1)对照(Control)组;(2)假手术(Sham)组;(3)模型(MCAO)组;(4)模型+精胺治疗(MCAO+Spm)组;(5)MCAO+Spm+Adv shRNA-Drp-1组;(6)MCAO+Spm+Adv shRNA-NT组。构建大脑中动脉闭塞(MCAO)小鼠模型。TTC(2,3,5-氯化三苯基四氮唑)染色脑切片测定脑梗死体积。尼氏(Nissl)染色脑组织切片测定神经元死亡情况。ELISA测定活性氧自由基(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平。腺病毒转染敲低脑组织动态相关蛋白-1 (Drp-1)。Western blot测定脑组织Drp-1、B淋巴细胞瘤基因-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤基因-2(Bcl-2)、PTEN诱导激酶1(PINK1)和自噬相关蛋白(Parkin-1)的表达情况。结果 与Sham组相比,MCAO组脑梗死体积所占百分比升高(P<0.05),Nissl阳性细胞所占百分比降低(P<0.05),ROS和MDA水平升高(P<0.05),SOD水平降低(P<0.05),Drp-1、Bax、PINK1和Parkin-1的表达水平升高(P <0.05),Bcl-2表达水平降低(P<0.05)。与MCAO组相比,MCAO+Spm组脑梗死体积所占百分比降低(P<0.05),Nissl阳性细胞所占百分比增多(P <0.05),ROS和MDA水平降低(P <0.05),SOD水平升高(P <0.05),Drp-1、Bcl-2、PINK1和Parkin-1的表达水平升高(P<0.05),Bax的表达水平降低(P<0.05)。与MCAO+Spm组相比,MCAO+Spm+Adv shRNA-Drp-1组Drp-1和Bax表达水平降低,Bcl-2、PINK1和Parkin-1的表达水平升高(P <0.05)。结论 Spm后处理通过Drp-1上调线粒体自噬发挥保护I/RI损伤小鼠模型的功效。

改良的四血管间断阻塞法制作大鼠全脑缺血再灌注损伤模型

目的改良Pulsinelli与Brierley建立的经典四血管阻塞(4VO)模型。方法80只雄性SD大鼠。其中32只随机分为:假手术组、I4VO-Con10组、I4VO-Int10组和I4VO-Int15组。假手术组暴露双侧椎动脉与颈总动脉但不夹闭;I4VO-Con10为持续缺血组,夹闭双侧椎动脉与颈总动脉10 min,再灌注24 h;I4VO-Int10组和I4VO-Int15组为间断缺血组,I4VO-Int10组进行5 min缺血、5 min再灌注及5 min缺血,然后再灌注24 h;I4VO-Int15组缺血5 min、再进行2次5 min/5 min的再灌注/缺血循环,随即再灌注24 h。激光多普勒监测局部脑血流量,观察大鼠生存情况,HE染色观察海马组织病理改变,以此确定最优改良方法;48只大鼠按照最优改良方法(I4VO-Int15)建立I4VO模型,随机分为假手术组和5个I4VO模型组。5个I4VO模型组根据再灌注时间点(1、3、7、14、28 d)分为I4VO-D1、I4VO-D3、I4VO-D7、I4VO-D14和I4VO-D28组。记录各组大鼠体质量与生存状况,HE染色观察海马、视网膜与视束形态学改变;Y迷宫实验、明暗箱实验评估I4VO-D28组大鼠认知功能与视功能。结果I4VOInt15是最优改良方法;I4VO-D1组、I4VO-D3组、I4VO-D7组、I4VO-D14组和I4VO-D28组体质量较对应时间点假手术组的体质量明显降低,存活率无显著性差异,海马神经元损伤、丢失进行性加重;I4VO-D28组大鼠出现认知障碍;I4VO-D28组大鼠视网膜、视束未见明显缺血性损伤。结论改良的I4VO模型能够成功复制大鼠全脑缺血再灌注损伤的主要病理过程;改良的I4VO模型未引起视功能损伤。

脑小血管病脑白质损伤动物模型

脑小血管病是导致认知功能减退、步态情感障碍和痴呆的重要脑血管疾病,脑白质弥漫性损伤是该病的重要影像学特征。结合国内外近年来相关研究内容,本文对不同的脑小血管病白质损伤动物模型制作进行了系统性回顾,包括单一型动物模型如双侧颈总动脉狭窄模型、脑淀粉样血管病模型、Notch3转基因小鼠模型、自发性高血压大鼠模型、易卒中型肾血管性高血压大鼠模型,以及由两个或两个以上单一型动物模型组合而成的复合型动物模型等。

眼针和体针对24 h脑缺血再灌注损伤模型大鼠脑血流和脑源性神经营养因子表达的影响

目的:观察眼针和体针对24 h脑缺血再灌注损伤模型(CIRI)大鼠脑血流以及脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)表达的影响,探讨眼针与体针治疗CIRI机制的差异。方法:线栓法复制大鼠CIRI模型,将SD大鼠48只随机分为正常对照组,24 h假手术组,24 h模型组,24 h穴区组,24 h体针组以及24 h穴区外组。脑缺血再灌注后24 h采用ZeaLonga评分法进行大鼠神经功能评分,采用激光多普勒血流仪检测脑皮层血流速度,Western Blot方法和RQ-PCR方法测定脑组织BDNF蛋白以及mRNA表达。结果:与模型组比较,穴区组大鼠神经功能缺损评分明显下降;脑皮层血流速度增加;脑组织BDNF蛋白及mRNA表达明显上调(P<0.05)。眼针组与体针组比较无统计学差异。结论:眼针与体针均具有改善大鼠24 h脑缺血再灌注损伤的作用;其机制脑血流速度增加以及脑组织BDNF表达上调有关,眼针与体针差异不明显。

线栓法大鼠缺血/再灌注脑损伤模型的改良

目的研究一种线栓法大鼠缺血/再灌注脑损伤模型的改良术式。方法结扎颈总动脉(CCA),不结扎颈外动脉和翼腭动脉,用头皮针于CCA结扎的远端穿刺导入3-0线栓造成缺血,通过拔出线栓形成再灌注。结果栓线长度(20.0±1.8)mm,造模成功率近70%,造模动物临床表现及病理表现典型。结论本术式简便,术者不需具备显微手术操作技巧,造模成功率较高。

地塞米松对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型TNF-α表达的干预

目的研究地塞米松对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型肿瘤坏死因子(TNF-α)表达的影响。方法大脑中动脉线栓法复制局灶性脑缺血再灌注模型。实验随机分为3组:(1)正常假手术组。(2)生理盐水组。(3)地塞米松组犤0.5mg/(kg·d)犦。生理盐水组与地塞米松组分别于缺血2h后再灌6,12,24,48h。采用HE、免疫组化及酶联免疫吸附实验(ELISA)等方法观察地塞米松对缺血再灌性脑损伤脑组织TNF-α表达的影响。结果脑缺血再灌注性损伤后TNF-α阳性细胞数,生理盐水组和地塞米松组各时间点明显多于假手术组(3.0±7.2)(q=9.38～17.98,P<0.01),再灌注6,12h,地塞米松组(45.1±5.4,81.4±17.4)明显多于生理盐水组(34.2±7.2,60.4±15.4)(q=4.67,P<0.01;q=3.50,P<0.05)。结论脑缺血再灌注后TNF-α表达的增强可能是地塞米松加重缺血再灌注性脑损伤的机制之一。

栓线法建立大脑中动脉局灶缺血实验模型对再灌注损伤的评价意义

目的为临床脑缺血研究提供更合理实用的基础研究模型。方法选用健康Wistar大鼠41只,雌雄不限,体质量250～280g,用栓线法制作大鼠大脑中动脉局灶脑缺血模型,并限定不同时间点再灌注。结果正常对照组,假手术组,缺血30min再灌注24h组未发现神经功能缺损,评分为0分。缺血90min-再灌注模型神经功能缺损评分为2.2±0.4,梗死灶部位累及皮层和基底核。缺血持续24h组评分为3.4±0.5,与缺血90min再灌注组比,t=3.797,P<0.01。结论栓线法大鼠大脑中动脉局灶脑缺血缺血90min再灌注模型更接近临床脑缺血的病程。

MR三维动脉自旋标记、双指数模型弥散加权成像评估急性前循环大血管闭塞患者再通后再灌注损伤风险

目的探讨MR三维动脉自旋标记(3D-ASL)、双指数模型弥散加权成像(DWI)对急性前循环大血管闭塞脑梗死患者血管再通治疗后再灌注损伤风险的评估作用。方法回顾性分析2018年6月至2020年6月在宁波市医疗中心李惠利医院接受取栓治疗的36例脑梗死患者。根据术后临床和功能MRI表现,将患者分为高灌注组和无高灌注组。比较不同灌注患者临床特征、脑血流量(CBF)、表观弥散系数(ADC)等参数差异。结果36例患者中无高灌注组22例(61.1%),高灌注组14例(38.9%)。单因素分析显示,无高灌注组患者年龄、术前美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,术后绝对CBF、相对CBF(rCBF)、ADC_(fast)、ADC_(slow)均低于高灌注组(P<0.05)。Spearman相关性分析显示,CBF与ADC_(fast)呈显著正相关(r=0.697,P<0.01)。二元logistic回归分析显示ADC_(fast)是预测患者术后高灌注的独立危险因素(P<0.05),受试者工作特征曲线(ROC)分析显示最佳阈值为51.2×10^(-4)mm^(2)/s。结论MR 3D-ASL、双指数DWI技术可较好地评估急性脑梗死患者血管再通术后再灌注损伤风险。

大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型

大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型...

基于大鼠脑缺血再灌注损伤模型建立芍药内酯苷的PK-PD模型

[目的]建立芍药内酯苷的药动学-药效学(PK-PD)模型。[方法]首先采用液质联用法测定大鼠脑缺血再灌注损伤模型给予辛芍组方后的不同时间点所得血浆样本中芍药内酯苷的药物浓度,获得药时曲线;同时采用试剂盒测定不同时间点所得血浆样本中的超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)含量,获得时效曲线。然后用Win Non Lin软件采用房室模型的分析方法对芍药内酯苷的药代动力学参数进行拟合,获得PK参数。在此基础之上,固定相关的药代动力学参数,对时效关系进行拟合,得到相关的PD参数,根据PD参数,建立辛芍组方中芍药内酯苷的PK-PD模型。[结果]当以SOD为药效指标时,可得辛芍组方中芍药内酯苷的PK-PD模型为E=21.04+(7.16×Ce)/(Ce+372.4);当以LDH为药效指标时,可得辛芍组方中代表成分芍药内酯苷的PK-PD模型为E=216.83-(37.31×Ce)/(Ce+0.04)。[结论]SOD和LDH的浓度与芍药内酯苷的浓度存在一定的相关性。芍药内酯苷可通过提高SOD、降低LDH发挥抗氧化作用来实现保护脑缺血再灌注损伤。

大鼠脑局灶性低灌注模型的建立

目的探讨应用激光多普勒血流仪监测和改良栓线法建立大鼠可逆性局灶性脑低灌注模型的方法。方法将48只SD雄性大鼠,随机分为假手术组、脑梗死组、低灌注组和低灌注再灌注组,每组12只。在激光多普勒血流仪的监测下,采用直径0.195mm的尼龙线制造大鼠局灶性脑梗死模型,采用直径0.175mm的尼龙线制造局灶性低灌注模型。造模后予以神经功能评分及病理学检查。结果脑梗死组大鼠的神经行为评分高于其他组(P<0.01),TTC染色均有梗死灶,HE染色及透射电子显微镜检查结果表明,神经细胞、星形胶质细胞和微血管损伤严重;低灌注组和低灌注再灌注组TTC染色均未见明显的梗死区,HE染色及透射电子显微镜检查可发现神经细胞、星形胶质细胞出现可逆性损伤,两组改变差异无显著性。结论在激光多普勒监测脑血流量的情况下,采用不同直径的栓线,可以建立较好的可逆性局灶性脑低灌注及再灌注脑梗死模型。

巴曲酶复合低温对全脑缺血再灌注损伤的影响(英文)

目的:观察低温、巴曲酶及巴曲酶复合低温对全脑缺血再灌注损伤的影响。方法:采用蒙古沙土鼠全脑缺血模型。观察缺血10min、再灌20min及60min时,应用巴曲酶、低温及巴曲酶复合低温对沙土鼠脑海马组织超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)、丙二醛的影响。结果:随着缺血时间的延长SOD活性有下降趋势,与对照组比较低温组复灌20,60min分别下降5.85%和8.23%;巴曲酶组复灌20,60min分别下降18.3%和5.12%。低温和巴曲酶均可减轻SOD活性下降(P<0.01);而巴曲酶复合低温组效果更优于单独应用(P<0.05);丙二醛含量随着复灌时间的延长有增高趋势,能降低其生成含量(P<0.01);两者复合应用效果更优。结论:巴曲酶及低温均具有脑保护作用,巴曲酶复合低温可增强脑保护作用。

制备脑缺血再灌注损伤动物模型的研究进展

缺血性脑血管病(ischemic cerebrovascular disease,ICVD)是脑部主要动脉的血流暂时或永久的减少引起脑短暂的、突发的、可逆性神经功能障碍。及时恢复脑组织的血液供应是挽救患者生命的最主要办法,但恢复血液灌注的同时又给脑组织器官等带来了新的损伤,这就是脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)。如何建立一种理想的、高效的、易操作的脑缺血再灌注损伤动物模型来模拟临床进行研究,以及近年来科研工作者们如何对此模型进行改良创新,本文就以上内容进行了综述。

延迟性低温对沙土鼠全脑缺血再灌注损伤的影响(英文)

目的:研究全脑缺血后30min开始的低温对沙土鼠行为学和组织病理学的影响,并与脑缺血后即刻低温进行比较。方法:采用沙土鼠全脑缺血模型,缺血时间10min。动物随机分为4组:假手术组、常温组、延迟性低温组和即刻低温组,每组7只。于脑缺血后第5天行开阔法行为学检查,第7天行海马CA1区组织病理学检查。结果:常温组10min爬过的格子数(651±108)较假手术组(278±67)、延迟性低温组(478±89)、即刻低温组(368±46)有明显增多(t=7.76,2.21,6.37,P<0.0d 1～0.05)。延迟性低温组较假手术组和即刻低温组增多(t=4.75,2.90,P<0.01～0.05)。海马CA1区内侧神经元数(以正常海马成活神经元的百分数表示,即各组成活神经元数与假手术组之比):延迟性低温组(42±7)%较常温缺血组(5±1)%多(t=13.00,P<0.01),不及即刻低温组(66±10)%(t=5.20,P<0.01)。海马CA1区中间神经元计数:延迟性低温组(60±9)%较常温缺血组(10±4)%多(t=13.20,P<0.01),不及即刻低温组(77±16)%多(t=2.45,P<0.05)。海马CA1区外侧成活神经元计数:延迟性低温(71±13)%和即刻低温组(80±14)%之间无差别(t=1.25,P>0.05),均较常温组(23±5)%多(t=9.14,t=10.14,P均<0.01)。结论:延迟性低温可以减轻全脑缺血后神经功能障碍和海马神经元坏死,但作用不及即刻低温。

应用改良四动脉结扎法制作猫全脑缺血再灌注损伤模型

背景:四血管结扎法制作全脑缺血模型目前主要用于小鼠、大鼠等小型动物,大型动物模型方面鲜有报道,缺少有关的解剖资料。目的:探讨四动脉结扎法制作猫全脑缺血再灌注损伤模型的方法改良。方法:参照Pulsinelli四动脉结扎法,提出电凝位于翼突与第二颈椎横突之间的椎动脉,永久性阻断双侧椎动脉。再临时阻断双侧颈总动脉,以动态脑电图监测出现静息脑电波为判定猫全脑缺血的标准。15min后恢复颈动脉供血,进行再灌注损伤。假手术组猫不进行电凝或夹闭即缝合切口。结果与结论:模型制作成功25只,模型制作不成功1只,死亡4只,成功率83%。苏木精-伊红染色示缺血脑组织呈典型的迟发性神经元坏死。提示改进后的四血管法制作猫脑缺血再灌注损伤模型,效果确切,模型制作成功率高。

远隔缺血后处理对脑缺血模型大鼠再灌注损伤炎性反应相关信号的影响

背景:虽然目前已有一些研究表明远隔缺血后处理可以发挥神经保护作用,但是具体的机制尚不明了。目的:探讨远隔缺血后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:应用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血再灌注模型,并进行远隔缺血后处理,同时设假手术组和缺血再灌注组作对照。于缺血再灌注24 h后进行神经功能评分,检测梗死体积及脑含水量;RT-PCR检测缺血周围区脑组织内白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α和单核细胞趋化蛋白1 mRNA表达情况;Western blot检测Bcl-2和Bax蛋白表达情况。结果与结论:与缺血再灌注组相比,远隔缺血后处理组神经功能评分有所降低,但差异无显著性意义,梗死范围和脑组织含水量显著降低(P<0.05)。远隔缺血后处理组与缺血再灌注组相比,大鼠缺血周围区脑组织白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、单核细胞趋化蛋白1 mRNA和Bax蛋白表达降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05)。结果证实,远隔缺血后处理可以减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注产生的损伤,其机制可能与减轻炎性反应有关。

灯盏甲素在大鼠脑缺血再灌注损伤模型的PK-PD结合模型研究

本研究旨在建立辛芍组方中灯盏甲素的PK-PD结合模型。首先采用液质联用法测定大鼠脑缺血再灌注损伤模型给药后的不同时间点所得血浆样本中灯盏甲素的药物浓度,获得药时曲线;同时采用试剂盒测定不同时间点所得血浆样本中的两种药效指标(SOD和LDH),获得时效曲线。然后用Win Non Lin软件采用房室模型的分析方法对灯盏甲素的药代动力学参数进行拟合,获得PK参数。在此基础之上,固定相关的药代动力学参数,对时效关系进行拟合,得到相关的PD参数,根据PD参数,建立辛芍组方中灯盏甲素的PK-PD结合模型。当以SOD为药效指标时,可得辛芍组方中灯盏甲素的PK-PD模型为E=20.67+(1.22×Ce)/(Ce+5.58);当以LDH为药效指标时,可得辛芍组方中代表成分灯盏甲素的PK-PD模型为E=214.17-(32.72×Ce)/(Ce+0.08)。结果表明,SOD和LDH的浓度与灯盏甲素的浓度存在一定的相关性。辛芍组方及其主要活性成分灯盏甲素可通过提高SOD、降低LDH发挥抗氧化作用来实现保护脑缺血再灌注损伤。