低生长激素性巨人症

报告 1例低生长激素水平且垂体大小正常的巨人症。患者 ,女 ,11岁 ,因生长过速 6年入院。查体 :身高 181cm,体重 77kg,指间距 187cm。骨龄 11.1岁 ,血清基础生长激素水平小于 1ng/ml,血清 T3 、T4、FT3 、FT4、TSH、E2 、L H、FSH、PRL、PTC及血浆 ACTH水平正常。胰岛素低血糖刺激试验、精氨酸刺激试验显示生长激素无反应。双手及头颅 X片显示尺、桡骨、掌指骨粗大 ,双手指骨骨皮质变薄 ,指骨增长 ,颅骨增大 ,颅板增厚 ,枕骨粗隆呈倒钩状。心三位片显示左、右心室轻度增大。头颅 MRI显示垂体大小正常 ,无异常信号。对于该例患者 ,非脉冲式的 GH分泌和组织对 GH敏感性增加也许导致 IGF- 1过度分泌 。

生长激素受体敲低状态下棕榈酸通过线粒体途径加重肝细胞凋亡

目的研究生长激素受体(growth hormone receptor,GHR)敲低后棕榈酸(palmitic acid,PA)增加肝细胞的脂质沉积及其机制。方法构建稳定低表达GHR的永生化肝L02细胞株,用不同浓度PA(0、75、150、300μmol/L)和不同时间(12、24、48 h)处理细胞,检测细胞活力。将实验分为GHR敲低(shRNAGHR)组和空载病毒(Vector)组,分别给予PA干预,油红“O”、BODIPY荧光染色观察细胞内脂质沉积;流式细胞仪检测细胞凋亡和活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;JC-1检测线粒体膜电位的变化;MitoSox荧光检测线粒体内ROS水平,Western blot检测经典线粒体凋亡通路相关蛋白表达;靶向线粒体抗氧化剂MitoTEMPO预处理细胞,观察PA诱导的ROS水平变化及凋亡情况。结果PA抑制L02细胞存活率并呈浓度依赖性。与对照组相比,150μmol/L PA处理细胞12、24、48 h,GHR敲低组细胞内ROS水平以及线粒体内ROS水平显著升高,细胞凋亡增加。油红“O”、BODIPY荧光染色均证实GHR敲低组细胞在相同PA刺激下更易发生脂质聚集。GHR敲低组细胞线粒体凋亡通路相关蛋白细胞色素c、Cleaved-Caspase 9、Cleaved-Caspase3、PARP蛋白水平显著高于Vector组。差异均具有统计学意义(P<0.05)。采用靶向线粒体抗氧化剂MitoTEMPO预处理细胞后,敲低组肝L02细胞凋亡有明显改善。结论生长激素受体敲低状态下会加重肝细胞脂质沉积和肝细胞凋亡,PA通过线粒体/ROS途径发挥重要作用。

吸入性类固醇持续治疗可损害骨代谢

来自于意大利Brescia大学的Mario Malerba博士及其同事近日刊文强调指出，长期吸入皮质类固醇治疗哮喘可明显降低生长激素（GH）对生长激素释放激素（GHRH）的应答，因此对某些患者的骨形成有不利的影响。

Norditropin NordiFiex可节省开支

2005年6月在美国圣迭亚哥举行的第87届内分泌协会的年会上提出的一项研究显示，生长激素注射笔Norditropin NordiFlex（Ⅰ）可明显降低生长激素的过多使用和浪费，产生“有意义的开支节省”。