昆布多糖通过调节巨噬细胞极化延缓肺纤维化研究

目的探索昆布多糖基于调节巨噬细胞极化抑制肺纤维化的作用机制。方法将昆布中提取的硫酸多糖经自由基降解,得到低相对分子质量昆布多糖(low molecular weight fucoidan,LMWF),并通过高效液相色谱测定了其单糖结构组成。通过免疫组化检测肺纤维化小鼠与LMWF治疗组小鼠M2巨噬细胞极化生物标志物的表达,并通过Western blotting和qRTPCR检测M1/M2标志物的表达。分别用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)联合γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)和白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)诱导MH-S细胞,构建体外M1和M2巨噬细胞极化模型,探索LMWF调节巨噬细胞极化延缓肺纤维化的作用机制。结果LMWF可显着降低肺纤维化小鼠肺组织中M1/M2巨噬细胞标志物的表达(P<0.05、0.01、0.001)。同样,LMWF可有效抑制细胞模型中M1和M2型标志物的表达(P<0.05、0.01、0.001)。结论LMWF可以通过早期抗炎作用调节M1巨噬细胞极化,并在后期通过抑制M2巨噬细胞极化有助于减少纤维化。

姬松茸多糖对树突状细胞Dectin-1、Syk及CARD9基因表达和T淋巴细胞增殖的影响

目的:探讨低相对分子质量姬松茸多糖(low molecular weight polysaccharide isolated from Agaricus blazei Murill,LMPAB)对树突状细胞C型植物血凝素1(Dectin-1),脾酪氨酸激酶(Sky)和胱天蛋白募集域蛋白9(CARD9)基因表达和T淋巴细胞增殖的影响。方法:体外培养ICR小鼠骨髓来源的树突状细胞;通过流式细胞术检测树突状细胞表面CD11c和CD86分子的表达;采用WST方法检测LMPAB增强树突状细胞对T淋巴细胞的增殖作用;应用实时定量PCR方法检测Dectin-1,Sky和CARD9 mRNA的表达水平。结果:树突状细胞表面CD11c表达98.6%,CD86表达96.97%;与正常组(4.84±0.21)比较,LMPAB+OVA组(6.59±0.19)可增强树突状细胞对T淋巴细胞的增殖作用(P<0.05);与正常组Dectin-1(6.13±0.27),Sky(0.36±0.11)和CARD9(1.85±0.20)比较,LMPAB+OVA组Dectin-1(8.25±0.19),Sky(1.63±0.16)和CARD9(4.40±0.19)明显升高,统计学具有显著意义(P<0.05)。结论:所培养的髓系细胞为树突状细胞;LMPAB可通过调控树突状细胞Dectin-1,Sky和CARD9 mRNA的表达增强树突状细胞的免疫效能。