低相对分子质量多肽2基因多态性与急性前葡萄膜炎的关系

目的评价低相对分子质量多肽２基因多态性与急性前葡萄膜炎的关系。方法收集２３例急性前葡萄膜炎患者及４５例正常对照血样本，进行组织相关性抗原〔ＨＬＡ－Ｂ２７）检测及低相对分子质量多肽 ２基因区的 ＣｆｏＩ限制酶位点多态性的研究。结果低相对分子质量多肽２基因的纯合于ＢＢ在急性前葡萄膜炎患者中比正常对照者频率增高（Ｐ＜０．０５），而与急性前葡萄膜炎是否复发及ＨＬＡ－Ｂ２７检测结果没有相关性（Ｐ＞０．０５）。结论低相对分子质量多肽２基因多态性与急性前葡萄膜炎发病存在明显相关。

低相对分子质量有机酸对无机纳米颗粒吸附-解吸Ca^(2+)的影响

为了探讨低相对分子质量有机酸对无机纳米颗粒吸附-解吸Ca2+的影响,采用超声-离心-冻融方法提取蒙山茶园老冲积黄壤的无机纳米颗粒(≤100 nm),用热力学方法和NaNO3、HCl溶液解吸法,分别研究了柠檬酸、苹果酸、草酸3种低相对分子质量有机酸对土壤无机纳米颗粒吸附-解吸Ca2+的影响。结果表明,土壤无机纳米颗粒对Ca2+的吸附量均随平衡溶液Ca2+质量浓度增加而增加。加入柠檬酸、苹果酸后,土壤无机纳米颗粒对Ca2+的吸附量变化趋势相似,而加入草酸后吸附量变化趋势不同。土壤无机纳米颗粒对Ca2+吸附量依次递减的各柠檬酸添加组为0.1 mmol/L、0.5 mmol/L、1 mmol/L、CK、5 mmol/L、10 mmol/L,各草酸添加组为CK、0.1 mmol/L、0.5 mmol/L、1 mmol/L、5 mmol/L、10 mmol/L。低浓度的柠檬酸和苹果酸能够提高非专性吸附态Ca2+的解吸,而草酸和高浓度的柠檬酸、苹果酸能够提高专性吸附态Ca2+的解吸。

低相对分子质量肝素联合多柔比星对肝癌细胞迁移能力的影响

目的探讨低相对分子质量肝素(LMWH)联合多柔比星(DXRB)对肝癌细胞迁移能力的影响及其作用机制。方法实验分为阴性对照组、LMWH组、DXRB组、LMWH与DXRB联合应用组。用MTT法检测药物对HepG2细胞增殖的影响;用细胞划痕实验和Transwell小室法检测HepG2细胞的迁移能力;Western-blot和实时RT-PCR法检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达;ELISA法检测肿瘤细胞培养液中乙酰肝素酶的表达。结果 MTT结果显示,LMWH和DXRB对肝癌HepG2细胞均有显著的增殖抑制作用。LMWH与DXRB联合用药时,对肝癌HepG2细胞的迁移抑制作用明显高于单用DXRB组。LMWH和DXRB均可下调MMP-9、MMP-2和乙酰肝素酶的表达,且合用时对乙酰肝素酶表达的抑制作用更明显。结论 LMWH具有增强DXRB抑制肝癌HepG2细胞迁移的作用,其机制可能与下调MMP-9、MMP-2和乙酰肝素酶的表达有关。

低相对分子质量肝素增强顺铂诱导肝癌细胞的凋亡作用

目的:探讨低相对分子质量肝素(low molecular weight heparin,LMWH)对顺铂(cisplatin,DDP)诱导肝癌细胞凋亡作用的影响及其作用机制。方法:实验分为对照组、LMWH组、DDP组、LWMH与DDP联合应用组。应用MMT法检测药物对肝癌SMMC-7721细胞增殖的影响;吖啶橙/溴化乙锭双荧光法和流式细胞术检测各组细胞凋亡情况;实时荧光定量PCR和Western印迹检测细胞凋亡相关蛋白Fas,Bcl-2和Bax的表达。结果:MTT检测结果显示:与对照组相比,DDP组及LWMH与DDP联合应用组的SMMC-7721细胞生长均有显著的抑制(均P<0.05);LMWH组的Fas,Bcl-2和Bax m RNA及蛋白均无明显的变化(均P>0.05);DDP组Fas表达量明显增加(P<0.05),而Bcl-2轻度降低(P<0.05),Bax无明显变化(P>0.05)。LWMH与DDP联合应用组与对照组及DDP组相比,Bcl-2表达明显降低(均P<0.05),Bax表达明显增高(均P<0.05);Fas表达量与对照组相比明显增加(P<0.05),但与DDP组相比增加不明显(P>0.05)。结论:LMWH具有增强DDP诱导肝癌SMMC-7721细胞凋亡的作用,其机制可能与LMWH增强DDP诱导的细胞凋亡中线粒体通路和促使细胞凋亡增加有关。

利拉鲁肽联合低碳水化合物饮食在超重/肥胖型2型糖尿病中的应用

目的:探讨利拉鲁肽联合低碳水化合物饮食在超重/肥胖型2型糖尿病中的应用价值。方法:选取60例超重/肥胖型2型糖尿病患者为研究对象,随机分对照组与观察组各30例。对照组予以二甲双胍联合糖尿病饮食治疗,观察组予以利拉鲁肽联合低碳水化合物饮食治疗,连续治疗3个月。3个月后比较两组腰围、臀围、体重指数(BMI)、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),观察治疗期间有无不良反应。结果:治疗3个月后,观察组腰围、臀围、BMI、FPG、2 hPG、HbA1c、TG、TC、LDL-c均低于对照组,HDL-C高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组用药期间不良反应比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:利拉鲁肽联合低碳水化合物饮食在超重/肥胖型2型糖尿病降低血糖及糖化血红蛋白,降低患者腰围、臀围、BMI,改善血脂指标,未增加不良反应,安全性好。

司美格鲁肽对2型糖尿病合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的疗效

目的探讨司美格鲁肽对初诊断2型糖尿病(T2DM)合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的治疗效果。方法选取开封市中心医院2021年7月至2022年9月就诊的70名初诊断T2DM合并OSAHS患者,随机分为对照组和观察组,对照组接受糖尿病的生活方式干预,观察组在糖尿病生活方式干预的基础上接受司美格鲁肽降糖治疗。观察治疗前、治疗12周后两组患者的血糖指标[空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、糖化血红蛋白(HbA1c)]、血脂指标[三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]、体重指标[体重(WT)、腰围(WC)、体重指数(BMI)]、炎症因子[脂联素(APN)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、核因子B(NF-B)]水平及呼吸参数[睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低脉搏容积血氧饱和度(LSpO 2)]的变化。结果治疗12周后两组患者的FBG、2 h PG、HbA1c、WT、WC、BMI、TG、MCP-1、NF-B均较治疗前下降,且观察组低于对照组(P<0.05)。观察组的TC、AHI较治疗前下降(P<0.05)。两组的APN水高于治疗前,且观察组高于对照组(P<0.05);观察组的LSpO 2较前升高(P<0.05)。结论司美格鲁肽既可以降糖、减重、调节血脂,又能改善炎症状态和呼吸参数,是T2DM合并OSAHS患者的一种新的治疗选择。

深海鱼皮胶原低聚肽粉对肝癌HepG-2细胞凋亡的影响

[目的]探讨深海鱼皮胶原低聚肽粉对肝癌HepG-2细胞凋亡的影响.[方法]采用MTT法检测不同质量浓度深海鱼皮胶原低聚肽粉对肝癌HepG-2细胞增殖的影响;应用HE染色法观察不同质量浓度深海鱼皮胶原低聚肽粉对肝癌HepG-2细胞形态的影响;采用Annexin/PI双染法检测深海鱼皮胶原低聚肽粉对肝癌HepG-2细胞凋亡的影响;采用PI单染法检测深海鱼皮胶原低聚肽粉对肝癌HepG-2细胞周期的影响.[结果]MTT法检测结果显示,深海鱼皮胶原低聚肽粉呈时间和剂量依赖性地抑制肝癌HepG-2细胞的增殖(P<0.01),当药物质量浓度为40 g/L、作用时间为48 h时HepG-2细胞抑制率为49.93%,接近半数抑制质量浓度.HE染色结果显示,与对照组比较,深海鱼皮胶原低聚肽粉各剂量组肝癌HepG-2细胞间距增大、细胞核固缩、细胞膜皱缩,呈现典型的凋亡形态,且随着剂量的增加凋亡现象更为显著.Annexin/PI双染法检测结果显示,与对照组比较,深海鱼皮胶原低聚肽粉各剂量组细胞凋亡率均显著升高(P<0.05,P<0.01).PI单染检测结果显示,深海鱼皮胶原低聚肽粉可使肝癌HepG-2细胞阻滞在S期.[结论]深海鱼皮胶原低聚肽粉可诱导肝癌HepG-2细胞凋亡,其作用机制认为可能与细胞周期阻滞有关系.

小麦低聚肽对H_2O_2所致HepG2细胞氧化损伤的保护作用

分析小麦低聚肽氨基酸组成和相对分子质量分布,并对其保护过氧化氢所致人肝癌细胞(HepG2)氧化损伤的作用进行了研究。首先采用不同浓度小麦低聚肽作用HepG2细胞4 h,然后用150μmol/L过氧化氢氧化损伤细胞4 h,以细胞存活率、细胞内活性氧(ROS)及丙二醛(MDA)含量评价小麦低聚肽对HepG2细胞的保护作用。结果表明,小麦低聚肽相对分子质量小于1 000的组分高达93.44%,谷氨酸及脯氨酸含量较高;小麦低聚肽具有增加细胞存活率、抑制细胞内ROS生成、降低细胞内MDA含量的活性,对减少HepG2细胞的氧化应激及提高细胞抗氧化能力具有较好的作用效果。本研究从细胞水平上揭示了小麦低聚肽对过氧化氢所致的肝脏损伤具有一定的预防保护作用。

小麦低聚肽对HepG2细胞胆固醇代谢的影响

目的:在对小麦低聚肽的基础理化成分和分子量分布进行分析的基础上,观察不同浓度的小麦低聚肽对人肝癌细胞株HepG2胆固醇代谢的影响。方法:将培养的HepG2细胞随机分为5组:对照组、2、4、6、8g/L小麦低聚肽实验组。经小麦低聚肽作用24h后,进行反转录-聚合酶链反应(RT-PCR),定量分析低密度脂蛋白受体(LDLR)和3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMGCR)mRNA的表达。结果:与对照组相比,经小麦低聚肽作用后,各实验组HepG2细胞LDLR mRNA表达明显增加(p<0.05或p<0.01),其中6g/L小麦低聚肽组的LDLR mRNA表达增加最多;HMGCR mRNA表达均降低,2、4、6g/L小麦低聚肽组的HMGCR mRNA表达极显著降低(均为p<0.01),其中2g/L小麦低聚肽组的HMGCR mRNA表达降低最多。结论:不同浓度的小麦低聚肽均能升高HepG2细胞内LDLR mRNA水平和降低HMGCR mRNA水平,从而起到降低胆固醇的作用,为其开发利用提供了一定的实验依据和理论基础。

利拉鲁肽治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征伴肥胖的早发2型糖尿病临床观察

目的探讨利拉鲁肽联合经鼻持续气道正压通气(n CPAP)治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)伴肥胖的早发2型糖尿病的临床疗效及安全性。方法将20例患者随机分为对照组和观察组,各10例。两组患者均予n CPAP治疗,对照组患者在此基础上加服二甲双胍,每次850 mg,3次/日;观察组患者则联合皮下注射利拉鲁肽,第1周0.6 mg/d,第2周1.2 mg/d,共治疗12周。观察患者体重指数(BMI)、空腹血糖(FPG)、餐后2小时血糖(2 h PG)、糖化血红蛋白(Hb A1C)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血脂、呼吸暂停-低通气指数(AHI)、最低血氧饱和度(LSp O2)的变化。结果治疗12周后,两组患者的FPG,2 h PG,Hb A1C,FINS,HOMA-IR、三酰甘油(TG)及AHI均较治疗前显著下降,LSp O2较治疗前显著上升(P<0.05);与对照组相比,观察组各项指标改善更明显(P<0.05)。结论利拉鲁肽联合n CPAP治疗OSAHS伴肥胖的早发2型糖尿病,疗效及安全性均优于二甲双胍。

牦牛血低聚肽对小鼠抗疲劳能力和缺氧H9c2细胞的影响

为研究牦牛血低聚肽对缺氧所致H9c2心肌细胞损伤以及对运动后小鼠抗疲劳能力的影响,本研究通过建立H9c2细胞缺氧损伤模型以及小鼠负重游泳试验,研究其抗缺氧能力以及抗疲劳能力。结果表明,与正常对照组相比,缺氧组的H9c2细胞存活率极显著降低(P<0.01),表明缺氧对H9c2心肌细胞有一定损伤;与缺氧组相比,低聚肽干预组的细胞存活率增加且存在剂量依赖性;与常用抗缺氧药物红景天苷相比,牦牛血低聚肽高剂量组细胞存活率为75.1%,而红景天苷组为88.0%。牦牛血低聚肽及其复合肽均能延长小鼠负重游泳时间,提高运动后小鼠肝脏肝糖元(HG)含量,降低运动后小鼠血清乳酸(BLA)和血清尿素氮(BUN)含量。综上,牦牛血低聚肽对缺氧介导的心肌细胞损伤具有一定的保护作用,能提高小鼠的抗疲劳能力,且牦牛血低聚肽与大豆低聚肽按照5∶5比例复配后的抗疲劳能力优于单一使用牦牛血低聚肽。本研究结果为耐缺氧活性因子的研究提供了一条新途径。

艾塞那肽对2型糖尿病合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者缺氧状态的影响

目的探讨艾塞那肽对2型糖尿病合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者缺氧状态的影响。方法选取2型糖尿病合并OSAHS患者43例,随机分为A组21例(使用预混胰岛素治疗)、B组22例(使用艾塞那肽治疗)。比较2组患者治疗前后代谢指标和缺氧指数变化情况。结果B组有2例患者因严重胃肠道反应脱落。与治疗前相比,2组治疗后糖化血红蛋白(HbA1C)、餐后2 h血糖(2 h PG)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)显著下降,A组空腹血糖(FPG)显著下降(P<0.05)。与A组比较,B组HOMA-IR较低,FPG较高,差异有统计学意义(P<0.05)。与治疗前比较,B组患者治疗后收缩压(SBP)、腰围(WC)、体质量指数(BMI)、体质量、肝脏脂肪含量(LFC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)显著下降,且与A组比较有显著差异(P<0.05)。2组治疗前缺氧指标均无显著差异(P>0.05)。B组治疗后氧减指数(ODI)显著下降,夜间最低血氧饱和度(LSpO 2)显著升高(P<0.05),且B组LSpO 2显著高于A组(P<0.05)。矫正性别、年龄后,B组患者初诊时临床代谢指标与缺氧指标变化的偏相关分析结果显示,初诊的WC与△ODI呈显著正相关(P<0.05),BMI、血肌酐(SCr)与△LSpO 2呈显著正相关(P<0.05),估算肾小球滤过率(eGFR)与△LSpO 2呈显著负相关(P<0.05)。结论单用艾塞那肽治疗可以改善2型糖尿病合并OSAHS患者的血糖、血脂、胰岛素抵抗、ODI和LSpO 2。

牦牛血低聚肽对缺氧介导的H9c2心肌细胞损伤的保护及其作用机制

体外培养H9c2心肌细胞建立缺氧损伤模型,随机分为5组(n=6):正常对照组、缺氧组、牦牛血低聚肽低、中、高剂量组。结果表明,缺氧组的细胞存活率显著降低(P<0.01)、细胞凋亡率显著升高(P<0.01)、LDH释放水平显著升高(P<0.01),线粒体膜电位极显著降低(P<0.01),表明缺氧对H9c2心肌细胞产生了损伤。与缺氧组相比,牦牛血低聚肽干预组的细胞存活率增加,细胞凋亡减少以及细胞中LDH的释放水平下降,并呈良好的剂量依赖关系。同时,牦牛血低聚肽能够抑制线粒体膜电位下降,提高细胞T-AOC水平,降低TNF-α水平,抑制缺氧介导的细胞色素C的释放,上调抗凋亡蛋白(Survivin、p-Akt、Akt)的表达,降低促凋亡蛋白(Caspase-3/9)的活性,且牦牛血低聚肽也影响编码上述蛋白的m RNA水平。以上结果表明;牦牛血低聚肽对H9c2心肌细胞的保护与抑制PI3K-Akt信号转导通路、保护细胞线粒体结构功能完整性有密切关系。

豌豆低聚肽对2型糖尿病小鼠肝脏PI3K/AKT/FOXO1信号通路的调节作用

本文旨在探究豌豆低聚肽对2型糖尿病(T2MD)小鼠肝脏磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B/转录因子Fox O1(PI3K/AKT/FOXO1)蛋白表达的影响。通过对小鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ),建立2型糖尿病小鼠模型,并用二甲双胍和豌豆低聚肽分别饮食干预4周。结果表明,豌豆低聚肽组的小鼠糖尿病指征较模型组均有一定改善,且成剂量依赖性,其中高剂量组小鼠血糖降低了23.97%,体重增加了12.24%,肝脏中PI3K、AKT、FOXO1蛋白表达分别升高了278.49%、21.78%、80.41%;细胞病理学观察发现,高剂量组能调节细胞形态,改善糖原积累。因此,豌豆低聚肽可调节2型糖尿病小鼠肝脏PI3K/AKT/FOXO1信号通路,降低肝细胞损伤,改善部分2型糖尿病小鼠指标。本文为豌豆蛋白的高值化利用拓宽了思路,为豌豆低聚肽在糖尿病领域的应用提供了实践参考,补充完善了豌豆低聚肽的糖尿病理论。

低碳水化合物饮食结合利拉鲁肽治疗2型糖尿病合并肥胖症的临床疗效

目的探讨低碳水化合物饮食结合利拉鲁肽治疗2型糖尿病合并肥胖症的临床疗效。方法将入组的60例2型糖尿病合并肥胖症患者随机分为2组，A组给予低碳水化合物饮食＋利拉鲁肽干预治疗；B组给予低碳水化合物饮食，比较治疗后两组患者的体重、体重指数（BMI）、腰围、血脂（TC、TG、LDL、HDL）、脂肪率、内脏脂肪、空腹血糖（FBG）、餐后2小时血糖（2hPBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）等指标的变化情况。结果A组治疗后体重降至（79．00±11．95）kg，腰围降至（97．48±10．78）cm，BMI降至（27．72±3．10）kg／m2，TC、TG、LDL分别降至[（4．42±0．86）、（1．57±0．54）、（3．12±0．61）mmol／L]，FBG、2hPBG分别为[（5．42±0．86）、（7．26±0．84）mmol／L]，HbA1c降至（5．93±0．63）％，FINS为（13．72±4．20）μIU／ml；B组治疗后体重降至（81．04±8．78）kg，腰围降至（99．32±8．08）cm，BMI降至（28．84±2．35）kg／m2，TC、TG、LDL分别降至[（4．74±0．72）、（1．72±1．09）、（3．25±0．84）mmol／L]，FBG、2hPBG分别为[（5．84±0．79）、（7．99±1．04）mmol／L]，HbA1c降至（6．11±0．87）％，FINS为（15．71±3．27）μIU/ml，A、B组两组治疗后比较，体重、BMI、腰围、TC、TG、LDL、脂肪率、内脏脂肪FBC、2hPBG、HbA1c、FINS、HOMA—IR比较差异有统计学意义（P〈0．05），但HDL干预后改善不显著（P〉0．05）。结论低碳水化合物饮食结合利拉鲁肽可明显降低患者体重，改善肥胖相关指标、降低血糖、改善胰岛素抵抗，且效果优于单纯低碳水化合物饮食。

低生糖指数饼干膳食联合利拉鲁肽干预对2型糖尿病合并肥胖患者糖脂代谢的影响

目的:以新发肥胖2型糖尿病(Diabetes Mellitus Type 2,T2DM)患者为研究对象,探讨低生糖指数(Glycemic Index,GI)饼干膳食联合利拉鲁肽干预对T2DM糖脂代谢的影响。方法:选取新发肥胖T2DM患者90例,随机分为3组,分别为利拉鲁肽组、低GI饼干膳食组、低GI饼干膳食联合利拉鲁肽干预组,每组各30例。比较3组患者在干预前和干预后第4个月肥胖、糖脂代谢等相关指标的变化。结果:干预第4个月后,3组患者的腰臀比(Waist-to-Hip Ratio,WHR)、体质指数(Body Mass Index,BMI)、糖化血红蛋白(Hemoglobin A1c,HbA1c)、甘油三酯(Triglyceride,TG)、总胆固醇(Total Cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(Low Density Lipoprotein Cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(High Density Lipoprotein Cholesterol,HDL-C)、空腹血糖(Fasting Blood Glucose,FPG)、胰岛素抵抗指数(Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance,HOMA-IR)和胰岛β细胞功能指数(Homeostasis Model Assessment-β,HOMA-β)等指标均有明显改善,且低GI饼干膳食联合利拉鲁肽干预组各指标的改善程度均显著优于利拉鲁肽组和低GI饼干膳食组(P<0.05)。结论:低GI饼干膳食联合利拉鲁肽干预具有改善新发肥胖T2DM患者肥胖、糖脂代谢等多种作用,且其效果优于单独低GI饼干膳食干预或利拉鲁肽干预。

低碳水化合物饮食结合利拉鲁肽治疗肥胖型2型糖尿病患者的有效性分析

目的分析低碳水化合物饮食结合利拉鲁肽治疗肥胖型2型糖尿病患者的有效性。方法 60例肥胖型2型糖尿病患者,按照治疗方法不同分为对比组和实验组,各30例。给予对比组常规饮食控制治疗,实验组低碳水化合物饮食结合利拉鲁肽治疗。比较两组血糖控制达标率情况;其他评价内容情况。结果实验组血糖控制达标率96.67%(29/30)高于对比组的70.00%(21/30),差异有统计学意义(P<0.05)。实验组自我管理认知水平评分、遵医行为依从性指数分别为(7.2±1.1)分、(8.9±2.0),高于对照组的(4.0±1.2)分、(4.1±1.8),体重持续增加指数(2.1±0.1)低于对比组的(5.4±0.3),差异有统计学意义(P<0.05)。结论低碳水化合物饮食结合利拉鲁肽治疗肥胖型2型糖尿病患者临床疗效确切,具有极高的临床有效性和安全性,突出表现在控制患者血糖指数、有效控制患者体重增长、改善患者治疗成效的作用,值得临床实践中大力推广实施。

利拉鲁肽治疗2型糖尿病合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的疗效及对微血管病变的影响

目的探讨利拉鲁肽治疗2型糖尿病(T2DM)合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的效果及对微血管病变的影响。方法选择2019年3月~2021年2月我院收治的T2DM合并OSAHS患者110例,按照乱数表法将其分为常规组(诺和锐30治疗)和试验组(利拉鲁肽治疗),各55例。观察并比较两组的临床疗效、检验指标、微血管病变改善率。结果试验组总有效率92.73%高于常规组78.18%(P<0.05);治疗后试验组内皮素1水平低于常规组(P<0.05),内抑素、一氧化氮水平高于常规组(P<0.05);治疗后试验组微血管病变改善率56.36%高于常规组36.36%(P<0.05)。结论利拉鲁肽治疗T2DM合并OSAHS患者能改善检验指标,提高微血管病变改善率及临床疗效。

小麦低聚肽对体外肠上皮细胞氧化应激损伤的保护作用

文中研究了小麦低聚肽对氧化应激损伤的体外肠上皮细胞的保护作用。将实验分为5组,对照Ⅰ(空白组0μmol/L H2O2)、对照Ⅱ(氧化应激组100μmol/L H2O2),处理Ⅰ、处理Ⅱ、处理Ⅲ(分别在对照组Ⅱ的条件下添加1、5、10 mg/m L小麦低聚肽),通过MTT法比较不同培养时间(12、24、48 h)小麦低聚肽对氧化应激损伤Caco-2细胞增殖率的影响,通过取培养至不同时间(12、24、48 h)的Caco-2细胞上清液、细胞裂解液,测定LDH、SOD、MDA含量变化。结果显示:1 mg/m L小麦低聚肽对损伤肠上皮细胞表现出显著的保护作用,细胞毒性降低、增殖率提高,细胞内SOD、MDA含量与氧化应激组相比均有显著性差异;小麦低聚肽对细胞的保护作用随着培养时间的延长而增强,24、48 h培养组与12 h培养组相比有显著性差异。小麦低聚肽对氧化应激损伤的体外肠上皮细胞有一定的保护作用,并且在一定范围内与浓度时间正相关。

核桃低聚肽对大鼠酒精性胃溃疡的预防作用

目的:本研究通过建立无水乙醇诱发的大鼠急性胃溃疡模型,探讨核桃低聚肽(Walnut oligopeptides,WOPs)对酒精性胃溃疡的保护作用及其可能机制。方法:雄性SD大鼠随机分为7个剂量组(n=10):正常对照组、模型对照组、奥美拉唑对照组(20 mg/kg)、WOPs低、中、高剂量组(220、440、880 mg/kg)。灌胃干预30 d后,采用无水乙醇5 mL/kg灌胃造模,然后进行胃溃疡指数评分,血液学参数检测及胃组织中前列腺素E2(Prostaglandin E2,PGE2)、一氧化氮(Nitric oxide,NO)、髓过氧化物酶(Myeloperoxidase,MPO)含量的测定。结果:WOPs低、中、高剂量组胃溃疡指数显著低于模型对照组(P<0.05),其中WOPs高剂量组胃溃疡指数显著低于奥美拉唑组(P<0.05);WOPs对模型大鼠白细胞计数、单核细胞百分数的异常升高具有显著的抑制作用(P<0.05);WOPs还可以显著提高胃组织PGE2含量,降低MPO、NO水平(P<0.05)。结论:WOPs对酒精性胃溃疡具有较好的防护作用,其主要作用机制与降低胃溃疡严重程度,增加PGE2含量,减少中性粒细胞的聚集浸润和一氧化氮含量病理性升高有关。