低磷抗维生素D佝偻病护理保健分析

目的分析低磷抗维生素D佝偻病护理保健效果。方法选择2009年10月—2012年11月来我院收治的低磷抗维生素D佝偻病患儿120例,随机分为治疗组60例患儿,对照组60例患儿。对照组患者采用常规治疗方法。治疗组患儿在对照组基础上结合护理保健治疗。观察两组患儿治疗效果。结果通过3年治疗,治疗组好转率达到98.33%,对照组好转率为35.00%,治疗组患儿临床症状好转率明显高于对照组患者,差异明显,具有统计学意义(P<0.05)。结论低磷抗维生素D佝偻病是临床常见的一种疾病,对儿童的生长发育造成严重影响。本文主要讲述常规治疗基础上结合护理保健治疗低磷抗维生素D佝偻病效果明显,使患儿生长发育达到或者接近正常。

维生素D3联合低强度抗阻运动治疗老年肌少症的疗效及对患者血清炎症水平的影响

目的探究维生素D3联合低强度抗阻运动对老年肌少症疗效及对患者血清炎症水平的影响。方法选取老年肌少症患者120例随机分为观察组和对照组各60例。对照组给予碳酸钙/维生素D3片并不强制要求运动方式,观察组应用碳酸钙/维生素D3并进行低强度抗阻运动训练,患者均连续治疗6个月。检测两组治疗前及治疗结束后四肢骨骼肌质量(ASM)、四肢骨骼肌质量指数(ASMI)、优势手握力(HGS)、血清中白细胞介素(IL)-6及肿瘤坏死因子(TNF)-α水平。检测两组治疗前、治疗3个月及治疗6个月后血清25羟维生素D3〔25(OH)D3〕表达水平。结果治疗后,两组ASM、ASMI及HGS水平较治疗前均显著升高,且观察组HGS水平较对照组升高更明显(P<0.05),但治疗后两组ASM及ASMI水平无显著差异(P>0.05)。治疗3个月及治疗6个月后两组血清25(OH)D3水平较治疗前均显著升高,观察组血清25(OH)D3水平均显著高于对照组(P<0.05),且两组血清25(OH)D3水平均随治疗时间增加呈逐渐升高趋势。治疗后两组血清IL-6及TNF-α水平均显著降低,且观察组各炎症相关指标降低更明显(P<0.05)。Pearson相关性分析表明,治疗结束后血清25(OH)D3与血清TNF-α水平呈显著负相关(P<0.05),与ASMI、HGS及血清IL-6均无显著相关性(P>0.05)。结论维生素D3联合低强度抗阻运动能够显著增加老年肌少症患者的骨骼肌质量并增加上肢力量,有利于患者恢复,该过程可能与患者血清25(OH)D3水平增高、全身炎症反应水平降低相关,表明该联合治疗方案对于老年肌少症具有较高的临床应用价值。

低磷抗维生素D佝偻病25例临床分析及随访

为探讨低磷抗维生素D佝偻病早期诊断及适宜治疗方法以减轻严重骨骼畸形及发育迟缓.方法 以生长发育监测,血尿生化检查,骨骼X线改变及治疗反应综合判断.结果 12例坚持正确治疗,生长发育接近正常;8例未能系统治疗者明显发育落后,留有严重骨骼畸形.结论 成功治疗本病的关键在于早期诊断,长期应用磷酸盐合剂及中等量维生素D.

加味益脾镇惊散治疗脾虚肝旺型维生素D缺乏性佝偻病的临床效果

目的 探讨加味益脾镇惊散应用于脾虚肝旺型维生素D缺乏性佝偻病的效果。方法 选取广州中医药大学顺德医院附属均安医院2019年4月-2022年4月收治的80例脾虚肝旺型维生素D缺乏性佝偻病患儿作为研究对象,根据治疗方式的不同分为观察组和对照组,每组40例。观察组给予加味益脾镇惊散治疗,对照组给予常规维生素D和钙剂治疗。治疗8周后,对比2组患儿的疗效差异。结果 观察组的中医证候疗效总有效率为95.0%,明显高于对照组的75.0%(P<0.05)。治疗后,2组患儿血清25-(OH)-D、钙、血清碱性磷酸酶比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,观察组血清磷改善情况优于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组食少纳呆和精神症状证候积分均明显低于对照组(P<0.05)。结论 加味益脾镇惊散治疗脾虚肝旺型维生素D缺乏性佝偻病临床效果较好,血清磷、食少纳呆、精神症状改善较为明显,建议临床推广。

低磷性抗维生素D性佝偻病<附二例报告>

低磷性抗维生素D性佝偻病是一种肾小管遗传缺陷性疾病,也称性联低血磷性佝偻病及家族性低血磷性佝偻病。其遗传方式大多数是伴性显性遗传或伴性不完全显性遗传,也有常染色体显性遗传或隐性遗传。发病率约1:25,000。其临床特点有:1.血磷低下,对一般VitD剂量无反应;2.尿磷增加;3.钙从肠道吸收不良,尿钙减少或正常;4.佝偻病发生在1周岁以后,5.生长缓慢。

家族性低血磷性抗维生素D佝偻病一家系三例

病例资料家族3位患者均神志清楚、智力正常，能从事一般体力劳动，表现为身材矮小、双下肢弯曲畸形。病例1（先证者）：男，20岁，身高148CITI，双膝外翻、行走活动受限近15年，逐步进展，近年来明显加重，偶感乏力，无明显骨关节痛、盗汗。脊柱曲度变直，x形腿，双膝外翻角度约25。。血ALP347U／i，P0．64mmol／l，Ca1．99retool／1。病例2（先证者之。

低血磷抗维生素D佝偻病12例

目的分析低血磷抗维生素D佝偻病临床特点,探讨早期诊断及治疗方法。方法临床观察12例低血磷抗维生素D佝偻病的临床特点及预后。结果坚持正规治疗患儿,骨骼畸形有所缓解。结论治疗的关键早期诊断,坚持长期应用磷酸盐合剂治疗。

家族性低血磷性抗维生素D佝偻病的临床和X线特征——附一家系6例报告

目的 探讨家族性低血磷性抗维生毒D佝偻病的临床和X线表现特征，以提高对家族性低血磷性抗维生素D佝偻病的认识和诊断水平。方法发现家族性低血磷性抗维生素D佝偻病先证者后，对其家族进行了调查。该家族共3代6例患者，男2例，女4例。年龄最大者66岁，最小者12岁。6例均经临床及实验室血生化检查证实，选择先证者及其母亲摄取颅骨、双手、胸腰椎、骨盆、双膝关节和双胫腓骨平片，分析其X线表现。结果本组病例的临床表现以（1）身材矮小：（2）双下肢弯曲畸形：（3）骨关节疼痛和低磷酸血症为主．X线表现有：（1）肢体弯曲畸形，双侧胫骨弓形弯曲，膝内翻或外翻呈“O”形或“X”形腿：（2）骨端膨大，关节面模糊伴囊变；（3）承重肢体出现Looser’s带及骨间隔；（4）儿童干骺短喇叭样膨大，干骺端毛刷征：（5）骨转换表现；（6）松质骨骨小梁粗疏．细疏或呈网状；（7）骨皮质松化；（8）椎体“双框征”，附件呈棉絮状改变；（9）髂骨翼骺下疏松带；（10）耻骨联合、骶髂关节毛刷征；（11）骨盆口三角状或变扁、变形；（12）多发性牙齿脱落。骨损害程度随年龄增长而进行性加重．男性患者较重。而女性患者多较轻微。结论X线表现与临床、生化特点相结合，可对家族性低血磷性抗维生素D佝偻病作出正确诊断。

儿童期低血磷抗维生素D佝偻病的临床表现及治疗体会——附24例分析

低血磷抗维生素D佝偻病是儿童期较常见的非营养性佝偻病之一,症状、体征与维生素D缺乏性佝偻病相似,但治疗却迥异。现将我院1972年12月至1992年12月收治的24例分析总结于下。 资料分析 一、一般资料:本组24例,女14例,男10例,女:男为1.4:1。年龄:最小16个月,最大13.5岁,平均6.5岁。家族史阳性者15例占62.5％。男性10例中6例家族史阳性,4例为两兄弟,且两位母亲均患此病。1例男性,父、母血磷均低,1例男性其母血磷低。女性14例中9例家族史阳性,5例其父血磷低,

低血磷性抗维生素D性佝偻病的X线表现(附8例报道)

低血磷性抗维生素D性佝偻病（hypophosphatemic vitamin D resistant osteomalacia,HVDRO）是抗维生素D性佝偻病中较常见的一种.此病在我国并非少见,大多有家族史,其特征为血磷明显降低,尿磷明显增高,大剂量维生素D治疗无效.常常误诊为营养性维生素D缺乏佝偻病,而延误治疗,导致骨骼畸形,生长障碍.本文收集我院收治的8例HVDRO,现报道如下.

低磷性抗维生素D性佝偻病(附二例报告)

低磷性抗维生素D性佝偻病也称性联低血磷性佝偻病,是一种肾小管遗传缺陷性疾病.本病由Albrigh在1937年首次报告,本病临床表现差异很大,轻者仅有轻度低血磷血症而无临床症状,重者可有严重的骨疾患.一般病人出生后即有低磷血症,但多迟至6～12个月才出现临床症状。

中性磷酸盐合剂并维生素D联合治疗家族性低磷性佝偻病

家族性低磷性佝偻病（ＦＨＲ）又称抗维生素Ｄ（ＶｉｔＤ）性佝偻病，临床易误诊，治疗上亦有困难。现将１９９０～１９９５年我们收治的１１例病儿２～８年随访结果总结报告如下。１临床资料１．１一般资料本组病儿１１例，男５例，女６例；年龄３００ｄ～４岁。３岁前确...

抗维生素D佝偻病

营养性维生素D缺乏佝偻病是临床最常见的佝偻病,若用一般剂量的维生素D治疗,患儿活动性佝偻病的症状、体征、血生化及X线改变均无改善,就要考虑到可能是抗维生素D佝偻病。抗维生素D佝偻病不是由于维生素D3缺乏，而是由于维生素D的衍生物25-羟基D3[25-（OH）D司或1，25-二羟基D3[1，25-（OH）2D3]的合成及调节障碍，或是1，25-（OH）2D3在细胞内的作用机制发生紊乱所致。抗维生素D佝偻病有许多种类，产生机制各不相同，下面仅介绍几种。