医院获得性肺炎与低磷酸盐血症的关系

目的 :探讨医院获得性肺炎的发生、发展及预后与低磷酸盐血症的关系 ,为该病的预防和治疗提供依据。方法 :分析67例医院获得性肺炎患者 (A组 )和 45例未发生医院肺部感染患者 (B组 )的血清磷酸盐水平及一系列生化指标 ;并以血清磷酸盐水平将医院获得性肺炎患者分为低磷酸盐血症组 (A1 )和非低磷酸盐血症组 (A2 ) ,比较两组患者的多项实验室生化指标、肺部感染吸收情况和病死率。结果 :A组入院时血清磷酸盐水平、血清钠、钾、氯和钙低于非医院获得性肺炎组 (P <0 .0 5) ;医院获得性肺炎发生时血清磷酸盐水平、血清钠、钾、钙、白蛋白、胆固醇低于入院时 ,碳酸氢根高于入院时 (P <0 .0 5) ;而B组入院时与住院期间比较 ,入院时只血碳酸氢根低于住院期间 ;A1 组血清钠、钾、钙、白蛋白及胆固醇低于A2 组 ,而碳酸氢根高于A2 组 (P <0 .0 5) ;另外 ,A1 组患者肺部感染吸收时间长、病死率高。结论 :低磷酸盐血症与医院获得性肺炎的发生。

X-连锁低磷酸盐血症Pug小鼠的听力学和耳形态学研究

目的Phex基因点突变Pug小鼠是典型的人类X-连锁低磷酸盐血症小鼠模型。通过研究Pug小鼠的听力学表型,探讨Phex基因点突变对小鼠听觉功能与内耳形态的影响。方法运用听性脑干诱发电位(ABR)对4月龄Pug小鼠和野生型小鼠进行听功能测试,取小鼠耳蜗进行大体形态观察,运用石蜡切片观察小鼠耳蜗骨壁、前庭膜、血管纹、螺旋韧带、盖膜、Corti器、螺旋神经节等结构。运用扫描电镜观察小鼠耳蜗Corti器上的内、外毛细胞及其表皮板等结构。结果Pug小鼠的ABR在短声和8kHz、16kHz、32kHz短纯音刺激的反应阈值均有提高,在短声和16kHz、32kHz频率,其差异具有统计学意义(P<0.05)。小鼠耳蜗骨壁增厚,骨质过度增长,有大量骨质矿化不完全区域;耳蜗底转部位螺旋神经节出现明显退化,神经元数目大量减少;耳蜗顶转到底转内、外毛细胞静纤毛散在性缺失,静纤毛形态异常。结论Phex基因点突变引起的基因功能缺失导致了Pug小鼠的听觉功能减退和耳蜗形态异常。

安达地区奶牛低磷酸盐血症调查研究报告

１９９０年以来，安达及周围地区十几个市县的奶牛常不同程度的发生低磷酸盐血症。为查找病因、探讨发生机理、确定诊断方法及防治措施，我们从１９９４年开始，连续三年对安达地区养牛户奶牛的低磷酸盐血症进行流行病学调查、临床检查，并测定了病牛和假定健康牛的血清无机磷、钙、镁、碱性磷酸酶、羟膊氨酸及饲料和土壤磷含量。结果表明安达地区土壤含磷量低，导致植物性饲料的磷含量不足，是奶牛发生低磷酸盐血症的主要原因。流行情况和降雨量有关。临床多数表现为骨软症型，少数表现为血红蛋白尿型和混合型。

维生素D对低磷酸盐血症奶牛细胞因子的影响

试验选择安达市先锋乡奶牛场部分低血磷的奶牛为试验对象 ,经喂饲高磷牧草并添加维生素Ds,检测血清细胞因子 (IL - 1、IL - 6 )的动态变化 ,揭示维生素D对低磷酸盐血症奶牛细胞因子的影响。研究结果表明 :当奶牛发生低磷酸盐血症时IL - 1、IL -

低磷酸盐、低白蛋白血症与医院获得性肺炎预后的相关分析

目的 :探讨低磷酸盐、低白蛋白血症与医院获得性肺炎预后的关系 ,以更好地预防和治疗医院获得性肺炎。方法 :检测了 78例医院获得性肺炎患者 (A组 )的血清磷酸盐及白蛋白水平 ,与正常值比较 ,同时与 10 2例社会获得性肺炎患者 (B组 )血清磷酸盐、白蛋白水平比较 ,进一步以血清磷酸盐、白蛋白水平将医院获得性肺炎者分为低磷酸盐血症组 (A1) ,低白蛋白血症组 (A2 )及非低磷酸盐血症 ,低白蛋白血症组 (A3 ) ,并比较A1与A3 ,A2 与A3 组患者肺部感染的吸收时间和病死率。结果 :A组血清磷酸盐及蛋白水平低于B组 (P <0 0 5 )。A1组、A2 组患者肺部感染吸收时间及病死率均高于A3 组 ,(P 值均 <0 0 5 )。结论 :低磷酸盐血症。

雷帕霉素诱发低磷酸盐血症和胰岛素抵抗与mTORC2激活和Klotho基因表达相关

雷帕霉素能够影响肾移植受者体内磷酸盐平衡，诱发胰岛素抵抗，延长动物模型存活时间。Klotho基因是主要的抗衰老基因之一，也能够调控磷酸盐代谢和胰岛素敏感性。因此意大利学者从分子水平分析了雷帕霉素对Klotho基因表达的影响。

软组织磷酸盐尿性间叶肿瘤的临床病理分析

目的研究磷酸盐尿性间叶肿瘤(混合结缔组织亚型)的临床与病理学特点。方法对1例骨软化症患者的肿块切除标本进行光镜、电镜和免疫组化SP法检测。结合临床资料,并复习相关文献。结果患者表现为顽固性骨软化症、低磷酸盐血症,高磷酸盐尿,高血清碱性磷酸酶,外周血单核细胞增多,血钙浓度正常。经99mTc-OCT(奥曲肽)检查指导临床发现左腘窝区小肿块并切除之。术后3天,血磷恢复正常。光镜下肿瘤主要由肥胖的梭形细胞和破骨细胞样多核巨细胞构成,具有丰富的血管,可见血管外皮瘤样血管、散在脂肪岛、明显的出血及含铁血黄素沉积,肿瘤边缘有不完整的膜状骨样或软骨样组织。电镜下见梭形细胞内含数量不等的细颗粒状电子致密物,其中部分为结晶样高电子致密度颗粒。免疫组化显示多核细胞和单核间质细胞CD68阳性。结论该例为肿瘤源性骨软化症,其病理类型为磷酸盐尿性间叶肿瘤,混合结缔组织亚型。外科切除后治愈,99mTc-OCT对于指导临床发现小的隐蔽病灶很有价值。

低磷奶牛血清某些生化指标变化

为进一步研究低磷引起血红蛋白尿症的发病机理，对低磷奶牛血清生化指标进行了检测。采用分组对比（血尿组、低磷组、对照组）的方法，测定各组奶牛血清若干生化指标。结果，血尿组、低磷组、对照组血清无机磷含量（ｍｍｏｌ／Ｌ）差异显著（Ｐ＜００１），血清钙含量三组间差异不显著（Ｐ＞００５）；血清ＧＯＴ三组分别为８２．０１±１３２４、６１５１±３２０、３５００±２６７；ＧＰＴ分别为１３９．０２±１２．３１、１４８．９０±１６．２８、９８．０２±８．５２；总胆红素分别为２．７３±０．４７、０．２６±０．０８、０１６±００５；间接胆红素血尿组为２．４７±０．２６，其他组均在正常范围内。结果表明，血尿组奶牛有严重的高胆红素血症，间接胆红素明显增加，提示血尿时红细胞破坏加剧，产生严重的血管内溶血；低磷奶牛肝功能异常，导致红细胞膜组成物质的异常。

奶牛产后血红蛋白尿症的诊治

1发病情况及症状奶牛产后血红蛋白尿是长期饲喂缺磷饲料造成畜体低磷酸盐血症．以及大量饲喂十字花科植物饲料导致血液中红细胞被溶解．释放出血红蛋白经肾脏排出而形成棕红色尿液症。并伴有贫血。衰弱，吃食减少．产奶量下降的一种高产奶牛产后代谢性疾病．本病在临床上较少见．笔者从事兽医临床工作多年．仅见一例，现报道如下。

奶牛产后血红蛋白尿的病因、症状及防治措施

母牛产后血红蛋白尿病，简称PPH，是一种发生于高产乳牛的营养性代谢病。临床上以低磷酸盐血症、急性溶血性贫血和血红蛋白尿为特征。

奶牛代谢性血红蛋白尿病的诊治实例

血红蛋白尿病是奶牛产后以排出血红蛋白尿为主症的一种疾病,也叫红水病、营养性血红蛋白尿。临床上以尿液中含有数量不等的血红蛋白,有严重的血管内溶血,尿液呈红色、暗红色或咖啡色以及血液无机磷含量下降为特征,属于代谢疾病。多在产后2~4周发病,高产牛3~6胎多发,青年牛也有发生。通过合理的诊治,可以取得良好效果。

奶牛低磷性红尿病的防治

奶牛红尿病在临床上常见,而低磷性红尿病与其他红尿病的症状较难区别,常易引起误诊。奶牛低磷性红尿病是指由于饲料中磷含量不足或牛体内磷的消耗量增加而补充不足引起的一种营养代谢病,患牛以出现低磷酸盐血症、贫血、黄疸和血红蛋白尿为特征。

奶牛低磷性红尿病的防治

奶牛低磷性红尿病是一种营养代谢病，临床上以低磷酸盐血症、贫血、黄疸和血红蛋白尿为特征。常发生于产后不久的3-6胎高产奶牛，病死率高达25％～30％。

一例奶牛低磷性红尿病的诊治

奶牛红尿病临床实践中较为常见,而低磷性红尿病与其他红尿病又较难鉴别,经常造成误诊,延误治疗,造成损失。奶牛低磷性红尿病是指由于饲料中磷含量不足或牛体内磷的消耗量增加而引起的一种营养代谢病,临诊上以低磷酸盐血症、贫血、黄疸和血红蛋白尿为特征。多发生于产后不久的3～6胎高产乳牛,病死率高达25%～30%。

奶牛低磷性红尿病的防治

奶牛低磷性红尿病又称产后血红蛋白尿,是由于饲料中磷含量不足或牛体内磷的消耗量增加而引起的一种营养代谢病,临诊上以低磷酸盐血症、贫血、黄疸和血红蛋白尿为特征,常发生于产后不久的3～6胎高产乳牛,病死率高达25%～30%。现将本病的综合防治情况概述如下,供读者参考。

奶牛低磷性红尿病的防治

奶牛低磷性红尿病是指由于饲料中磷含量不足或牛体内磷的消耗量增加而引起的一种营养代谢病。临诊上以低磷酸盐血症、贫血、黄疸和血红蛋白尿为特征。常发生于3—6胎产后不久的高产乳牛，病死率高达25％～30％。