低糖血症与急性失代偿性肝硬化患者病死率增加的相关性研究

目的探讨低糖血症与急性失代偿性肝硬化患者病死率增加的相关性。方法回顾性分析2011年12月至2014年12月就诊于河北医科大学第二医院肝胆外科的120例失代偿性肝硬化患者的临床资料，将患者分为低糖血症组（血糖〈5．0mmo]／L，21例）、正常血糖组（血糖5．1～10．0mmol／L，84例）、高糖血症组（血糖〉10．1mmol／L，15例），比较3组患者肝癌、代偿失调症状、已知糖代谢紊乱发生率及住院情况、肝功能指标和血气分析指标的差异，对患者的年龄、肝癌、腹水、肝肾综合征、脑病、出血、黄疸、糖代谢紊乱等资料进行单因素分析，将有统计学差异的危险因素进行多因素logistie回归分析，筛选出患者病死率增加的危险因素。结果低糖血症组患者肝肾综合征发生率[42．9％（9／21）比22．6％（19／84）、33．3％（5／15）]、黄疸发生率[38．1％（8／21）比20．2％（17／84）、13．3％（2／15）]、重症加强治疗病房（ICU）人住率[14．3％（3／21）比10．7％（9／84）、13．3％（2／15）]、住院病死率[23．8％（5／21）比10．7％（9／84）、20．0％（3／15）]均显著高于正常血糖组和高糖血症组（P〈0．05或P〈0．01）；低糖血症组患者天冬氨酸转氨酶（AST（U／L）：628．412±78．625比170．167±87．035、156．716±98．047]、总胆红素[TBil（μmol／L）：154．122±34．201比86．712±48．905、74．313±39．883]、血肌酐[SCr（μmol／L）：160．243±56．341比107．211±59，692、121．342±84．059]及国际标准化比值（INR：1．951±0．987比1．439±0．919、1．423±0．653）水平均显著高于正常血糖组和高血糖组，3组比较差异有统计学意义（p〈0．05或P〈0．01）；碳酸氢根[HCO，-（mmol／L）：18．154±10．937比23．135±11．119、19．081±12．022]和剩余碱[BE（mmol／L）：～7．578±2．042比-1．648±0．887、-5．402±2．005]均低于正常血糖组和高糖血症组，3组比较差异有统计学意义（均P〈0．01）；3组pH值水平比较差异亦有统计学意义（7．352±2．878比7．461±2．036、7．219±2．017，P〈0．01），3组丙氨酸转氨酶（ALT）、血氨、动脉血氧分压（PaO，）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、乳酸（Lac）比较差异均无统计学意义（均P〉O．05）。单因素分析显示：高龄、肝癌、肝肾综合征、出血、黄疸、糖代谢紊乱低糖血症是急性失代偿性肝硬化患者的死亡危险因素（P〈0．05或P〈0．01）；多因素logistie回归分析显示：高龄[优势比（OR）值=2．101，95％可信区间（95％C／）=1．297～3．403，P=O．000]、肝肾综合征（OR值=3．032，95％CI=1．462～6．286，P=O．000）、低糖血症（OR值=3．267，95％c，=2．135—4．999，P=0．031）是导致患者死亡的危险因素。结论低糖血症与急性失代偿性肝硬化患者病死率增加有一定的相关性。

成功救治低糖血症并严重乳酸酸中毒1例

病人，男，63岁，因“恶心、呕吐伴乏力1d”来我院急诊。病人1d前无明显诱因出现恶心、呕吐胃内容物，伴有乏力、精神不振，无发热、腹痛，无胸闷、心悸。既往糖尿病病史，口服偏方（主要成分为苯乙双胍，每天60mg）2年降糖治疗。

两种实验性糖尿病大鼠低糖血症时胰高血糖素的变化

目的探讨两种实验性糖尿病大鼠不同频次低糖血症时血胰高血糖素的变化特点及差异。方法不同饲养方式结合不同剂量链尿佐菌素腹腔注射诱导制备1型和2型糖尿病大鼠模型。正常、1型和2型糖尿病大鼠随机分为对照组(NC、T1C、T2C),一次低糖血症组(NL1、T1L1、T2L1)和二次低糖血症组(NL2、T1L2、T2L2)。低糖血症组大鼠用胰岛素诱导低糖血症。所有大鼠在腹腔注射9g/L氯化钠注射液或注射胰岛素前、注射后1.5h及注射后4.5h心脏采血测定血糖值后离心取血清,采用ELISA试剂盒测定胰高血糖素。采用重复测量数据的方差分析进行数据分析。结果 NL1组和NL2组在1.5h胰高血糖素达峰值,T1L1组、T1L2组和T2L2组均在4.5h胰高血糖素达峰值。各组糖尿病大鼠晚期(4.5h)胰高血糖素与血糖比值均较早期(1.5h)显著升高(F=13.746～29.377,q=5.854～13.681,P<0.05、0.01);T1L1组和T1L2组1.5h胰高血糖素与血糖比值与正常大鼠比较均显著降低(F=14.572,q=6.233～7.109,P<0.05),4.5h升高但差异无显著性(P>0.05);T2L1组和T2L2组1.5、4.5h均显著降低(F=19.172～24.351,q=9.237～11.377,P<0.01)。与1型糖尿病大鼠比较,2型糖尿病大鼠一次低糖血症发作时仅4.5h胰高血糖素与血糖比值显著降低(F=18.409,q=8.966,P<0.01),二次低糖血症发作时1.5h和4.5h均显著降低(F=14.391～15.003,q=6.244～6.951,P<0.05)。相同类型糖尿病大鼠与一次低糖血症比较,二次低糖血症后T1L2组1.5、4.5h胰高血糖素与血糖比值均明显升高(F=16.479～17.287,q=7.142～8.031,P<0.05),T2L2组仅4.5h明显升高(F=13.977,q=5.833,P<0.05)。结论两种糖尿病大鼠均存在胰高血糖素对低糖血症的反向调节障碍且存在差异,以低糖血症发生后早期阶段为著,2型糖尿病大鼠较1型糖尿病大鼠更严重。

脑桥外侧臂旁核注射Nesfatin-1对大鼠低糖血症反向调节的影响

目的观察脑桥外侧臂旁核(LPBN)注射Nesfatin-1对正常大鼠低糖血症反向调节影响,探究其调节血糖机制。方法采用免疫荧光技术,观察低糖血症条件下大鼠LPBN中Nesfatin-1阳性神经元与c-fos免疫阳性神经元的共表达情况;大鼠用胰岛素(10或15U/kg)诱导低糖血症后单侧LPBN注射Nesfatin-1(50pmol、0.5μL),观察Nesfatin-1对低糖血症状态下大鼠血糖影响。结果胰岛素组大鼠LPBN Nesfatin-1阳性神经元与c-fos免疫阳性神经元共表达明显高于对照组(t=3.044,P<0.05)。LPBN给药后90、120min时,低剂量胰岛素+Nesfatin-1组血糖水平明显高于低剂量胰岛素+生理盐水组(t=2.433、3.045,P<0.05);LPBN给药后30、60min时,高剂量胰岛素+Nesfatin-1组血糖水平明显高于高剂量胰岛素+生理盐水组(t=2.967、3.546,P<0.05);LPBN给药后30min时,高剂量胰岛素+Nesfatin-1组血糖水平明显高于低剂量胰岛素+Nesfatin-1组(t=4.363,P<0.01)。结论 LPBN注射Nesfatin-1可以增强低糖血症反向调节。

低糖血症21例误诊分析

目的:了解低糖血症误诊的常见原因,吸取教训。方法:对我院过去5年收治的21例低糖血症误诊病例进行回顾性分析。结果:误诊为脑血管病14例(其中TIA4例,心衰3例,肿瘤2例,肝硬化1例,休克1例。结论:低糖血症的临床表现多种多样,易误诊为其他疾病,临床医师应引起高度重视,应加强低糖血症的防治。

仔猪低糖血症的诊治

仔猪低糖血症是初生仔猪因吸不到奶或无法吸奶,致使体内糖贮备迅速消耗,血糖浓度下降,行走不稳,倒地惊撅甚至死亡的现象,又称乳猪病或憔悴病.2006年11月本市一养猪专业户有18头初生仔猪吸乳无力,四肢软弱,卧地不起,经诊断确定为仔猪低糖血症,现报道如下:……

仔猪低糖血症诊疗实例

2013年11月8日，河南省周口市扶沟县某养猪场，饲养的3日龄哺乳仔猪100头，先出现吃奶无力、反应迟钝等症状，随后出现运动失调、惊厥虚弱和角弓反张症状，发病后，场技术员用抗生素和抗病毒药物治疗4d，效果不明显，同时发病数量逐日增加，有30头发病，5头死亡，发病率达30％，死亡率达16．7％。2013年11月28日来周口市扶沟县动物疫控中心就诊。经过临床症状、尸体解剖和实验室检验，确诊为仔猪低糖血症。

糖尿病低糖血症23例临床分析

低糖血症是糖尿病治疗中常见的一种临床综合征,随着对糖尿病治疗的重视而逐渐增多.多数患者在低血糖发生前有交感神经兴奋现象而容易被发现并治疗;但也有少数患者,主要为老年患者发生低血糖时,病情比较隐匿,表现也多种多样,临床易误诊或漏诊;若不及时诊断与治疗,可危及生命或造成不同程度的心脑等主要器官的损害.现将本院近3年发生的23例低血糖症进行临床分析并报告如下.

一起新生仔猪低糖血症的治疗

新生仔猪低糖血症是生后仔猪血糖急剧下降的一种代谢性疾病，此病多发生在春季，且主要发生于生后1～5d的仔猪，如不及时治疗，病猪会迅速死亡，且死亡率极高。2014年3月，笔者对发生在我县某母猪养殖场的仔猪出生后1d开始发病，而迅速死亡进行诊断和治疗，现将具体情况报告如下：

一例新生仔猪低糖血症诊治的报告

2013年10月份,我区某养猪大户新生的共120头仔猪。在出生后1～14天,共74头陆续发病。1临床症状仔猪发病初期表现为卧地不起,精神不振,停食,被毛粗乱、无光泽。四肢软弱无力,个别的发生痉挛症状。呈现头向后仰,四肢作游泳动作。眼球不转动,口微张,并有少量的泡沫从口角流出。体温偏低,2小时内昏迷死亡。2剖检变化外观无特异性变化,颌下、颈下、胸腹下侧不同程度的水肿,厚度达1～2毫米。

仔猪低糖血症是咋回事

仔猪低糖血症又称乳猪病或憔悴猪病,是仔猪出生后最初几天内因饥饿致体内贮备的糖原耗竭而引起的一种营养代谢病。其特征是血糖显著降低,血液非蛋白氮含量明显增多,临床上呈现迟钝、虚弱、惊厥、昏迷等症状,最后死亡。病因仔猪出生后吮乳不足是发病的主要原因;环境寒冷或空气湿度过高使肌体受寒是发病的诱因;仔猪初生后第一周内不能进行糖异生作用,耐饥饿能力差也是发病原因。症状同窝猪中个体小的仔猪易发病。由正常的活泼有力要吃奶,变成有气无力,不愿吃奶,离群独卧。个别小猪四肢衰弱乏力,低声嘶叫,肌肉震颤,盲目游走。小猪呈憔悴状,皮肤冷湿、苍白,体温低,肌肉紧张性下降,并对外界刺激反映迟钝或消失。当运动失调加剧时,小猪歪腿站立,并用鼻唇部抵在地上维持这种站立姿势。随后呈胸卧式或侧卧式卧地不起,可能有被压伤的危险。最后,小猪呈现惊厥,伴有空口咀嚼,流涎,角弓反张,眼球震颤,前、后肢收缩,昏迷甚至死亡。

仔猪低糖血症的诊断及防治

仔猪低糖血症又称乳猪病或憔悴猪病，是仔猪在出生后最初几天内因饥饿致体内贮备的糖原耗竭而引起的一种营养代谢病。其特征是血糖显著降低，血液非蛋白氮含量明显增多，临床上呈现迟钝、虚弱、惊厥、昏迷等症状，最后死亡。

老年低糖血症20例临床分析

目的探讨老年低糖血症的临床特点、治疗方法及预后,提高对该病的认识和诊疗水平,避免误诊。方法对20例诊断明确的老年低血糖患者的临床资料进行回顾性分析。结果本组18例均不同程度地出现神经、精神症状,经治疗恢复良好,1例因发病时间超过6h～8h死亡,1例原有痴呆症状加重。结论老年糖尿病患者易出现症状,且症状隐匿复杂,应引起临床医师的高度重视。做到及早发现,及早治疗,避免遗留后遗症,询问病史非常重要。