低能激光照射对大鼠心肌梗死后心肌组织中SOD和MDA影响的研究

目的:观察低能激光照射(LLLI)对心肌梗死后大鼠心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响,并探讨其意义。方法:SD大鼠120只分为三组:假手术组(30只)、对照组(45只)、LLLI治疗组(45只)。对照组和LLLI治疗组大鼠10%水合氯醛腹腔注射麻醉后开胸结扎左冠状动脉前降支,制备大鼠心肌梗死模型,假手术组手术操作同模型制作,但穿针后不结扎缝线。3周后所有大鼠再次开胸,治疗组进行LLLI(635nm,6mW,125s,0.96J/cm^(2)),对照组和假手术组操作同治疗组,但不开通低能激光设备,于二次开胸处理后1h、24h、48h、72h、1周采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸(TBA)法分别检测各组大鼠梗死心肌组织SOD活性和MDA含量,并做心肌组织病理学观察。结果:心肌梗死后,对照组和LLLI治疗组大鼠梗死心肌组织中SOD活性明显降低(P<0.05),1~48h时LLLI治疗组SOD活性高于对照组(P<0.05),72h和1周时对照组和治疗组无明显差异;对照组和LLLI治疗组大鼠梗死心肌组织中MDA含量较假手术组大鼠明显增加(P<0.05),1~48h LLLI治疗组低于对照组(P<0.05),72h和1周时对照组和治疗组无明显差异。结论:低能激光照射可以显著增加大鼠梗死心肌组织中抗氧化物质的SOD活性,抑制脂质过氧化产物MDA含量的产生,对心肌组织有较好的保护作用。

低能激光照射对大鼠心肌梗死后miRNA-21表达的影响

目的:观察低能激光照射(LLLI)对大鼠心肌梗死区及其边缘组织中miRNA(简称miR)-21表达的影响。方法:将110只SD大鼠分为假手术组(30只)、对照组(40只)和治疗组(40只)。对照组和治疗组通过结扎左冠状动脉前降支制作心肌梗死模型,假手术组同部位只穿线不结扎,3周后治疗组采用LLLI处理梗死区域,对照组和假手术组照射同一区域但治疗仪不接通电源,各组分别于照射后1 h、24 h、48 h、72 h、7 d取梗死及边缘组织,采用RT-PCR法检测miR-21的表达。结果:梗死中心和边缘区比较,不同组别之间miR-21表达量比较差异有统计学意义(P<0.001),处理后不同时间miR-21表达量比较差异有统计学意义(P<0.001);治疗组梗死区miR-21的表达在LLLI处理后各时间点的表达量均高于对照组(P<0.05);治疗组梗死边缘miR-21的表达量在48 h达到峰值,且不同时间点的表达量均高于对照组和假手术组(P<0.05)。结论:LLLI处理梗死心肌能有效上调梗死及边缘区域miR-21的表达,有较好的心肌保护作用。

低能激光照射对梗死后心肌微环境影响的实验研究

目的:探讨低能激光照射(LLLI)对梗死后心肌微环境的影响。方法:冠状动脉结扎法制作SD大鼠心肌梗死模型。3周后,经超声心动图筛选合格心肌梗死大鼠随机分为三组:1 LLLI组:心肌梗死后开胸接受LLLI预处理(n=26);2对照组:心肌梗死后单纯开胸,日光灯照射(n=27);3假手术组:单纯开胸,冠状动脉左前降支只穿线不行结扎(n=24)。LLLI预处理采用635 nm半导体低能激光(输出功率:5 mW;照射时间:150秒;能量密度:0.96 J/cm2)开胸单次照射。LLLI预处理后1小时、1天、1周,以免疫蛋白印迹法和实时定量聚合酶链反应法分别检测预LLLI处理区内心肌组织中血管内皮生长因子(VEGF)和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达,分别以黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测定LLLI预处理区内心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,TUNEL法检测照射区心肌细胞凋亡,超声心动图评价左心功能。结果:LLLI显著提高了梗死后心肌组织中VEGF、GRP78的表达及SOD的活性,降低了MDA的含量。但未能显著改善梗死周边区心肌细胞凋亡和左心功能。结论:LLLI能够通过降低梗死后心肌组织氧化应激水平改善局部微环境。

低能激光照射对大鼠梗死心肌组织中超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的探讨低能激光照射（LLLI）对大鼠梗死心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的影响和意义。方法SD大鼠120只分为3组：假手术组、对照组、治疗组。通过结扎左冠状动脉前降支制备心肌梗死模型。3周后进行LILI，处理后各时间点采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸（TBA）法分别检测SOD活性和MDA含量，并做组织病理学观察。结果LLLI后1h至48h，SOD活性明显高于对照组，48h时达最高[（0．94±0．47）U／mg蛋白比（0．92±0．25）U／mg蛋白，P〈0．05]；MDA含量显著低于对照组，48h达最低[（0．48±0．20）nmol／mg蛋白比（0．52±O．25）nmol／mg蛋白，P〈0．05]；72h和1周时对照组和治疗组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论LI上I可以显著增加大鼠梗死心肌组织中SOD活性，降低MDA含量，有较好的心肌保护作用。

低能激光照射对大鼠梗死后心肌组织的影响

目的观察低能激光照射（LLLI）对大鼠梗死后心肌组织的影响。方法冠状动脉结扎法制作雌性SD大鼠心肌梗死模型，3周后，经超声筛选合格心肌梗死大鼠随机分为两组：（1）低能激光照射组（LLLI组）；（2）对照组（Control组）；另设假手术组（Sham组）。LLu组应用低能激光开胸单次照射后，以逆转录一聚合酶链反应（RT-PCR）法和Westernblot法检测LLu处理区内心肌组织中血管内皮生长因子（VEGF）的表达，照射后1h、1d、1周，分别测定LLu处理区内心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果与Control组VEGFmRNA和蛋白的表达（2．12±0．58、1．02±0．41）及Sham组VEGFmRNA和蛋白的表达（2．42±0．26、0．92±0．37）比较，LLu组显著提高了照射区域梗死后心肌组织中VEGFmRNA和蛋白的表达（4．42±2．88、2．62±1．83，P〈0．05）；Sham组与Control组之间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。在预处理后1h和1d，与Control组比较，LLLI组梗死后心肌组织中SOD的活性[（0．84±0．43）、（0．92±0．34）U／mg）]均显著提高；而MDA的产量[（0．56±0．31）、（0．50±0．29）nmol／mg]显著降低（P〈0．05）。在预处理后1周，LLLI组与Control组之间上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）。结论LLu处理显著上调梗死后心肌组织中VEGF的表达及SOD的活性，降低了MDA的含量，从而能够改善梗死后心肌微环境，促进梗死后心肌细胞的再生与修复。

低能激光照射对大鼠梗死心肌抗氧化因子的影响

目的观察不同能量密度低能激光照射（LLLI）对大鼠梗死区抗氧化因子超氧化物岐化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）的影响。方法开胸直视下结扎冠状动脉制作SD大鼠心肌梗死模型。3周后经胸心脏彩超筛选符合入组条件的大鼠，随机分为：对照组：仅开胸放置激光探头，不进行低能激光照射（n=20）；低能激光照射：二极管激光治疗仪，波长635nm，输出功率6mW，据不同能量密度分为：0．32J／cm2（A组，n=20）、0．64J／cm2（B组，n=20）、0．96J/cm2（C组，n=20）、1．28J／cm2（D组，／t=20）、1．60J/cm2（E组，n=20）。LLLI处理后48h采集梗死心肌标本，以比色法测定SOD、CAT、GSH．Px的活性。结果A、B、c、D、E组SOD、CAT、GSH．Px的活性[（0．57±0．13）、（0．29±0．05）、（0．26±0．03）U/mg；（0．65±0．08）、（0．31±0．02）、（0．30±0．06）U/mg；（0．95±0.09）、（0．39±0．04）、（0．41±0．04）U/mg；（0．94±0．07）、（0．38±0．03）、（0．40±0．03）U/mg；（0．93±0．10）、（0．38±0．01）、（0．39±0．04）U/mg]与对照组[（0．45±0．11）、（0．16±0．03）、（0．15±0．02）U/mg]比较明显升高（P均=0．000）。与A组比较，B组SOD、CAT、GSH-Px的活性明显升高（P=0．019、0．023、0．031）。与B组比较，C组SOD、CAT、GSH-Px的活性明显升高（P=0．001、0．017、0．006）。与C组比较，D组SOD、CAT、GSH-Px的活性差异无统计学意义（P=0．198、0．347、0．269）。与D组比较，E组SOD、CAT、GSH-Px的活性差异无统计学意义（P=0．634、0．512、0．491）。结论0．96J／cm2。的能量密度为LLLI治疗大鼠急性心肌梗死的最佳能量密度。

低能激光照射对大鼠心肌梗死后微小RNA-214表达的影响

目的观察低能激光照射（LLLI）对大鼠心肌梗死区及其边缘组织中微小RNA（miRNA，miR）-214表达的影响并探讨其意义。方法将110只SD大鼠随机分为假手术组、对照组和治疗组。对照组和治疗组通过结扎左冠状动脉前降支制作心肌梗死模型，假手术组同部位只穿线不结扎，3周后治疗组使用LLLI处理梗死区域，对照组和假手术组照射同一区域但治疗仪不接通电源，各组分别于照射后1、24、48、72 h、7 d时取梗死区域组织，使用实时定量反转录聚合酶链反应（RT-qPCR）法检测miR-214的表达。结果治疗组梗死区miR-214的表达从LLLI处理后1 h开始上升（36.15±1.21），48 h达到峰值（58.95±1.34），7 d时表达量接近对照组（44.12±2.17），在1、24、48、72 h、7 d的表达均高于对照组（36.15±1.21比14.55±1.51, P＝0.000）、（52.14±1.32比21.22±0.46, P＝0.000）、（58.95±1.34比36.08±2.24, P＝0.000）、（53.85±1.34比38.01±1.95, P＝0.000）、（44.12±2.17比39.41±3.13, P＝0.000）。结论LLLI处理梗死心肌能明显上调梗死区域组织中miR-214的表达，延缓心肌纤维化，减轻病理性重塑，有较好的心肌保护作用。

低能激光照射对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察低能激光照射对大鼠在体肝脏缺血再灌注损伤（HIRI）的保护作用。方法将45只SD大鼠随机分为假手术组（Sham组）、HIRI模型对照组（Control组）、低能激光照射预处理组（LLLI组）。建立在体大鼠HIRI模型，于肝脏缺血30min、再灌注90min时从腹主动脉取血，测定血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）含量，同时取肝脏缺血再灌注部位组织，测定部分组织丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性，并进行组织病理学观察。结果大鼠HIRI后，与Sham组比较，Control组和LLLI组中ALT[（577．98±134．65）U／L、（233．11±108．23）U／L]、AST1[（1213±314．8）U／L、（563．32±289．77）U／L]、LDH[（2985．96±478．88）U／L、（1086．24±1068．31）U／L]、MDA[（106．87±30．34）u／L、（54．23±20．37）U／L]含量均显著升高，SOD[（33．15±3．51）、（59．11±7．01）U／L]活性降低（P〈0．05）；与Control组比较，LLu组中ALT、AST、LDH、MDA含量水平均降低，SOD活性明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论低能激光照射能够对大鼠HIRI具有保护作用，保护机制可能与其抗氧化机制有关。

低能激光照射对大鼠梗死心肌保护性细胞因子的影响

目的观察不同能量密度低能激光照射（LLLI）对大鼠梗死区心肌保护性细胞因子：内皮生长因子（VEGF）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、葡萄糖调节蛋白78（GRP78）的影响。方法开胸直视下结扎冠状动脉制作SD大鼠心肌梗死模型。3周后经胸心脏彩超筛选符合入组条件的大鼠，随机分为：对照组：仅开胸不进行低能激光照射（n=20）；低能激光照射：二极管激光治疗仪，波长635nm，输出功率6mW，据不同能量密度分为：0．32J／cm。（A组n=20）、0．64J／cm^2（B组n=20）、0．96J／cm^2（c组n=20）、1．28J／cm^2（D组n=20）、1．60J／cm^2（E组n=20）。LLu处理后48h采集梗死心肌标本，以Westernblot法测定VEGF、iNOS的表达；以反转录一聚合酶链反应（RT-PCR）法检测GRP78的表达。结果A、B、C、D、E组VEGF、iNOS、GRP78水平[（23．7±3．5）、（9．7±2．8）、（15．4±2．3）pg／μg蛋白；（35．4±4．0）、（21．6±3．6）、（19．7±1．9）pg／μg蛋白；（45．1±5．9）、（42．6±3．8）、（31．4±2．4）pg／μg蛋白；（44．7±2．7）、（40．8±2．9）、（31．1±1．7）pg／μg蛋白；（44．5±5．7）、（40．1±2．6）、（30．8±3．1）pg／μg蛋白]与对照组[（14．2±4．1）、（5．2±1．7）、（8．1±2．1）pg／μg蛋白]比较明显升高（P均=0．000）。与A组比较，B组VEGF、iNOS、GRP78表达水平明显升高（P=0．025、0．013、0．006）。与B组比较，C组VEGF、iNOS、GRP78表达水平明显升高（P=0．004、0．031、0．015）。与C组比较，D组VEGF、iNOS、GRP78表达水平差异无统计学意义（P=0．843、0．248、0．391）。与D组比较，E组VEGF、iNOS、GRP78表达水平差异无统计学意义（P=0．516、0．410、0．736）。结论0．96J／cm^2的能量密度为LLLI治疗大鼠急性心肌梗死的最佳能量密度。

低能激光对大鼠梗死心肌中血管内皮生长因子和诱导型一氧化氮合酶的影响

目的观察低能激光照射（LLu）对大鼠梗死后心肌组织中血管内皮生长因子（VEGF）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达的影响及意义。方法将110只SD大鼠随机分为假手术组、对照组和治疗组。对照组和治疗组通过结扎左冠状动脉前降支制作心梗模型，假手术组同部位只穿线不结扎，3周后治疗组使用LLu处理梗死区域，对照组和假手术组照射同一区域但治疗仪不接通电源，各组分别于照射后1、24、48、72h、1周使用Westernblot法检测梗死心肌中VEGF和iNOS的表达。结果在LLLI处理后，治疗组VEGF的表达在1～48h持续上升，峰值表达与对照组比较（2．27±0．22比1．46±0．19，P〈0．05）差异有统计学意义，治疗组iNOS表达在照射后1h开始升高，48h达到峰值，与对照组比较（1．90±0．18比1．40±0．08，P〈0．05）差异有统计学意义；第2次开胸后1周对照组与治疗组比较：左室射血分数（LVEF）显示[（39．83±1．64）％比（47．62±2．75）％，P〈0．05]，左室短轴缩短率（LVFS）显示[（18．03±1．25）％比（24，15±2．53）％，P〈0．05]，差异有统计学意义；LLu后1周新生毛细血管密度对照组与治疗组比较[（69．50±14．50）／mm^2比（111．50±9．00）／mm^2，P〈0．05]，差异有统计学意义。结论LLLI处理能明显上调梗死后心肌组织中VEGF和iNOS的表达，促进血管再生，改善梗死区微循环，提高心功能。