低能量激光照射联合中药外用治疗轻中度雄激素性脱发的临床疗效

目的探讨低能量激光照射联合中药生发搽剂治疗轻中度雄激素性脱发的有效性和安全性。方法选取2019年1月至2021年12月江阴市中医院皮肤科诊治的62例轻中度雄激素性脱发患者为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和治疗组。对照组31例,单用低能量激光照射治疗;治疗组31例,在对照组基础上联合外用自制中药生发搽剂,共治疗24周。比较两组患者治疗前后头顶部整体外观和皮肤镜下被毛密度改变,评判有效率,记录不良反应发生情况。结果治疗24周后,治疗组有17例获得轻度改善,13例中度改善,治疗组总有效率达96.8%(30/31),优于对照组74.2%(23/31),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组均有被毛密度增高,治疗组被毛密度增多量明显优于对照组(P<0.01)。不良反应发生率治疗组(9.68%,3/31)与对照组(16.13%,5/31)比较差异未见统计学意义(P>0.05)。结论低能量激光照射联合中药生搽剂治疗轻中度雄激素性脱发疗效优于单一治疗,不良反应轻微。

低能量激光照射对受张力的成骨细胞周期和胞内Ca^(2+)浓度的影响

对成骨样细胞施加了周期性张力,探讨了成骨细胞MG-63受张力时的细胞周期和胞内Ca2+浓度的变化规律以及低能量激光照射(LLLI)对此变化规律的影响,揭示了LLLI促进骨形成的机制。实验首先将MG-63细胞随机分成对照组、加力组、激光加力组3组,用流式细胞术检测各组细胞周期。然后,将MG-63细胞分为张力组和激光张力组两组,对胞内Ca2+浓度变化进行测定,对2组细胞分别加力0,5,15,30,60min,再对激光张力组施加激光照射1min后收取细胞,并用荧光探针Fluo-3-AM测定成骨样细胞内Ca2+浓度和Ca2+阳性细胞百分比。结果显示:MG-63细胞加载张力后,细胞增殖指数提高,施加LLLI后受力的成骨细胞增殖指数进一步提高。张力引起胞内Ca2+浓度增加,变化剧烈,LLLI使变化曲线平缓,且胞内Ca2+浓度和Ca2+阳性细胞百分比增加。实验结果表明:LLLI可促进受张力的成骨细胞增殖,推测可能是通过调节成骨细胞内Ca2+浓度的变化规律和水平来完成的。

低能量激光照射对小鼠脾脏NK细胞活性影响的试验研究

目的 :研究低能量激光照射对小鼠 NK细胞活性的影响 ,以便从 NK细胞活性的角度阐明其免疫调节效应。方法 :以 BAL B/ c小鼠为研究对象 ,应用 7.33J/ cm2、11.0 0 J/ cm2、14 .6 7J/ cm2、2 2 .0 0 J/ cm2和 36 .6 7J/ cm2五种剂量的氦氖激光作小鼠内眼角照射 ,连续照射 8d.,并于照射开始后第 3d、6 d、9d、13d和第 17d.动态监测实验鼠脾脏 NK细胞活性。结果 :以日剂量为 7.33J/ cm2、11.0 0 J/ cm2、14 .6 7J/ cm2和 2 2 .0 0 J/ cm2 L EL I照射小鼠四个剂量组均可增强 NK细胞的活性 (P<0 .0 1或 P<0 .0 5 ) ,但其峰值的出现随着 L EL I剂量的增大而加快 ,2 2 .0 0 J/ cm2剂量组在第 3d就达到峰值 ,而其余三组则分别在第 9d或第 13d时达到峰值。与此相反 ,大剂量 36 .6 7J/ cm2 EL EI组 NK活性则表现出明显的抑制效应。结论 :适当剂量的低能量激光照射可对小鼠脾脏 NK细胞活性产生增强效应 ,而过大剂量 L EL I则产生抑制效应。

不同方式的低能量激光照射对MG-63细胞周期和细胞凋亡的影响

目的探讨不同方式的低能量激光照射(LLLI)对MG-63细胞周期和细胞凋亡的影响。方法将对数生长期的人成骨样细胞MG-63随机设为3组,采用Ga-Al-As半导体激光器(808nm,66mW)进行照射。照射Ⅰ组照射3d,每天照射剂量1.25J/cm2;照射Ⅱ组照射1d,照射剂量3.75J/cm2;两组的照射总剂量均为3.75J/cm2;对照组不进行激光照射。照射后72h,采用流式细胞术分别检测各组的细胞周期和细胞凋亡率。结果与对照组相比,照射Ⅰ组和照射Ⅱ组的S期细胞数增加,G1期细胞数减少,细胞增殖指数增加(P<0.05),且两个照射组之间无明显差异(P>0.05)。与对照组相比,照射Ⅰ组和照射Ⅱ组的细胞凋亡率明显降低(P<0.05),且两个照射组之间无明显差异(P>0.05)。结论总剂量为3.75J/cm2的LLLI可以通过改变细胞周期时相促进细胞增殖,并能抑制细胞凋亡。在相同的照射剂量下,多次照射和单次照射无明显差别。

低能量激光照射对受张力刺激的成骨细胞周期和细胞凋亡的影响

目的探讨低能量激光照射(Low-lever laser irradiation,LLLI)对受到周期性张力刺激的人成骨样细胞的周期和细胞凋亡有何影响。方法将对数生长期的人成骨样细胞MG-63随机设为三组,采用Forcel四点弯曲体外细胞力学加载装置对细胞施加张力,采用Ga-Al-As半导体激光器(808 nm,500 mW)进行照射。组Ⅰ(对照组):不加力,不进行激光照射。组Ⅱ(张力组):细胞加载装置对细胞加力,加力板变形量为3000 ustrain,加力时间1 h。组Ⅲ(张力激光组):细胞加力(加力方式同组Ⅱ)1 h后,激光照射,激光照射剂量3.75 J/cm2,1次。加力或照射后12 h,采用流式细胞术分别检测各组的细胞周期和细胞凋亡率。结果与对照组相比,其余两组的S期细胞数增加,G1期细胞数减少,细胞增殖指数增加(P<0.05),组Ⅲ比组Ⅱ的G2期细胞数增加,G1期细胞数减少,细胞增殖指数增加(P<0.05)。与对照组相比,其余两组细胞凋亡率明显降低(P<0.05),与组Ⅱ相比组Ⅲ凋亡率明显降低(P<0.05)。结论 LLLI可以通过改变受张力MG-63细胞的周期时相促进细胞增殖,并能抑制细胞凋亡,张力使更多的细胞通过G1/S调控点,进入S期,LLLI使更多细胞进入S期的同时,又使更多的细胞暂时停留在G2/M期,DNA合成增加,促进成骨细胞增殖。

低能量激光照射对S180腹水瘤小鼠外周血免疫细胞数量影响的研究

本试验系统地研究了低能量氦氖激光照射对S180腹水瘤小鼠外周血免疫细胞数量的影响。应用 7.3 3、11.0 0、14 .67、2 2 .0 0和 2 9.3 3J/cm2 五种照射剂量 ,对接种S180纤维肉瘤细胞的BALB/c小鼠做内眼角照射 ,连续照射 6天。在接种肿瘤细胞后第 4、8和第 12d ,分别对 5只小鼠进行断尾采血 ,对外周血白细胞进行分类计数。结果表明 :接种肿瘤后第 4天 ,所有低能激光照射组白细胞、淋巴细胞、中性幼稚细胞数量均出现显著升高 ,其中尤以 2 9.3 3J/cm2 组最为明显 ;但此后该组淋巴细胞及中性幼稚细胞数量开始明显下降 ,而 7.3 3～ 2 2 .0 0J/cm2 组则持续上升至 12天时才出现下降趋势。相对而言 ,2 9.3 3J/cm2 组与肿瘤对照组变化具有相似性 ,其核右移出现的时间较早 ,程度也最为严重。

高通量低能量激光照射诱导人肺腺癌细胞凋亡过程中survivin的抗凋亡效应的研究

目的:近年来的研究工作表明高通量低能量激光照射(high fluence low-power laser irradiation,HF-LPLI)能诱导细胞凋亡,但survivin是否参与此过程以及它的调节作用尚不清楚。因此,文中主要研究在HF-LPLI处理下,survivin在活细胞中的动态分布以及表达量的变化。方法:应用荧光探针GFP-survivin,在人肺腺癌细胞(human lung adenocarcinoma cells,ASTC-α-1)中实时监测HF-LPLI处理下GFP-survivin的动态行为以及表达量的变化。结果:实验结果表明,通过240 J/cm2的氦氖激光照射,survivin在处理后3 h进入细胞核,并且survivin在细胞内的表达量呈持续升高的趋势。结论:实验结果预示,HF-LPI处理可能调节了肿瘤细胞survivin的表达并且参与调控了某些相关的细胞信号通路蛋白,比如p53、Akt等。进一步的研究将探讨在HF-LPLI处理下,survivin具体调控的转录因子以及调控机制。

抗阻训练联合低能量激光照射对Ⅱ型糖尿病大鼠骨量、成骨基因表达及骨结构性能的影响

目的通过对Ⅱ型糖尿病(DM)大鼠进行爬梯抗阻训练基础上联合低能量激光照射(LLLT),观察2种治疗方式联合对DM大鼠骨量及骨结构性能的影响。方法应用高脂STZ注射方法构建DM模型大鼠。30只构模成功的雄性SD大鼠随机分成单纯糖尿病大鼠组(DM)、抗阻训练的糖尿病大鼠组(DME)和抗阻训练联合低能量激光照射的糖尿病大鼠组(DMEL),正常饲料喂养为C组,每组10只。正常对照组(CON)及DM组大鼠不做运动,DM组、DMEL组均进行爬梯抗阻训练8周,其中DMEL组还接受每周3次的LLLT照射。8周后处死动物取材。应用Micro-CT对右侧股骨进行定量分析。观察BMC、BMD及骨的微结构变化,随后提取RNA,应用RT-PCR方法检测相应骨合成代谢标志基因(Osterix、Runx2、OCN、TGF-β)的mRNA表达。同时取右侧胫骨进行生物力学检测。结果治疗手段介入8周后,与DM组比较,DME及DMEL组大鼠实验结束后体重均明显增加,血糖浓度也显著下降。Micro-CT结果显示,DME及DMEL组大鼠较DM组骨量(BMC)明显增加,且骨密度(BMD)显著升高。BV/TV分数值、Tb.Th及Tb.N均明显提高,Tb.Sp明显下降,且DMEL组大鼠BMD、BV/TV以及Tb.N也明显高于DME组。生物力学检测发现DME组及DMEL组大鼠无论是最大载荷、刚度以及断裂负荷的数值较DM组都有所增加。结论爬梯抗阻运动可提高DM大鼠BMC、BMD,改善骨的微结构,促进成骨基因的表达,提高骨的生物力学性能。联合LLLT照射后,抗阻运动对于DM大鼠BMC、BMD、骨的形态结构以及生物力学性能的正性效果均被扩大,主要可能因为联合LLLT后,相关成骨基因的表达明显增加。

低能量激光照射对人脂肪基质细胞增殖分化的影响

目的:研究低能量激光照射(low level laser irradiation,LLLI)的照射剂量对人脂肪基质细胞(human adipose-derived stromal cells,h ASCs)增殖与分化作用的影响,为LLLI进一步在骨组织工程中的应用奠定基础。方法:将P4代h ASCs接种于孔板中,24 h后利用半导体激光器(980 nm,100 m W^12 W)连续照射4 d。以增殖培养基为空白对照组(PM组),实验组接受2、4、6、8 J/cm^2的激光照射,连续7 d进行细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)增殖检测。当细胞达到70%的融合后将一半细胞更换为成骨培养基(osteogenic medium,OM),根据培养基及累计接受的激光总能量密度分为6组:PM、OM、PM+LLLI2 J/cm^2、OM+LLLI2 J/cm^2、PM+LLLI4 J/cm^2、OM+LLLI4 J/cm^2。于第7天进行碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)染色及定量检测,于第14、21天进行矿化沉积检测,于第7、14天进行实时定量PCR检测成骨相关基因的表达,探究低能量激光对h ASCs成骨分化的影响,结果采用SPSS 19.0软件进行统计学分析。结果:PM+LLLI_(4J/cm^2)组细胞增殖速率最快,OM各组的ALP染色均呈阳性表达,且染色深度随激光能量密度的增高而加重。第14天时,OM各组随激光照射能量升高,矿化结节体积明显增大、数目增多;第21天时,OM组间茜素红染色结果无明显差异。ALP及茜素红定量结果均与相应染色结果趋势一致。h ASCs实时定量PCR结果提示,LLLI可促进ALP和Runx2的表达,且促进作用与照射剂量呈正相关。结论:LLLI具有促进h ASCs增殖分化的作用,且在一定剂量范围内,这种促进作用会随照射剂量的增大而加强,当达到峰值后随照射剂量的增大而减弱。

低能量激光照射对人脂肪来源干细胞/海藻酸钠/明胶三维生物打印体成骨能力的影响

目的:以人脂肪来源干细胞(human adipose-derived stem cells,h ASCs)作为种子细胞,通过三维生物打印构建h ASCs共混物打印体,以低能量激光为刺激手段,探索低能量激光照射(low level laser irradiation,LLLI)对三维结构成骨能力的影响。方法:制备h ASCs/海藻酸钠/明胶三维生物打印体,并随机分为4组:增殖培养基(proliferative medium,PM)组、PM+LLLI组、成骨培养基(osteogenic medium,OM)组、OM+LLLI组,激光照射总能量密度为4J/cm^2。通过肉眼及倒置相差显微镜对打印体进行观察并拍照;用Live/Dead染色评价打印体内细胞存活率;利用免疫荧光染色比较各组成骨向分化因子骨钙素(osteocalcin,OCN)及Runt相关转录因子2(Runt-related transcription factor 2,Runx2)的表达。结果:获得规格10 mm×10 mm×1.5 mm、半透明、网格状的三维结构体,微丝宽度约为1mm,孔隙呈圆形,直径在700μm左右。打印体内细胞存活率较高,且各组间无明显差异。第7天时,OCN的表达量从高到低依次为OM+LLLI组、PM+LLLI组、OM组、PM组,除PM+LLLI组与OM组间差异无统计学意义外,其他各组间差异均有统计学意义(P<0.01)。到了第14天时,各组OCN表达量较第7天均有不同程度增高,OM+LLLI与OM组间差异不再有统计学意义。Runx2表达量方面,OM+LLLI组在第7天时即达到90%以上,显著高于OM组(P<0.01),PM+LLLI组也显著高于PM组(P<0.05);而到第14天,PM+LLLI组及OM+LLLI组的Runx2表达量又明显降低至低于相应未照射组。故OCN及Runx2表达量上,成骨诱导培养组明显高于未成骨诱导组,经低能量激光照射组明显高于未照射组,随着培养时间的延长,这种差异逐渐减小。结论:LLLI不会对h ASCs/海藻酸钠/明胶三维生物打印体内h ASCs存活率造成影响,且可促进hASCs成骨向分化。

低能量激光照射对脂多糖介导人牙周膜成纤维细胞炎性损伤的保护作用

目的研究低能量激光照射(LLLI)对脂多糖(LPS)介导人牙周膜成纤维细胞(hPDLFs)炎性损伤的影响及机制。方法将hPDLFs接种于培养板内,随机分为正常组、LPS组和LPS+LLLI组。正常组细胞行常规培养基培养,LPS组及LPS+LLLI组在加入1 mg·L^(-1)LPS培养基中培养24 h,LPS+LLLI组3个亚组分别接受不同强度照射。4 d后检测各组细胞凋亡、活力及细胞内游离Ca^(2+)浓度,酶联免疫吸附试验检测各组细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-8、IL^(-1)β及IL-6的含量,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及Western blot检测各个实验组hPDLFs的基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-3、MMP-9基因和蛋白的表达。结果与正常组比较,LPS组hPDLFs细胞凋亡率及细胞内游离Ca^(2+)浓度增加,细胞活力降低(P<0.05),细胞上清液中TNF-α、IL-8、IL^(-1)β及IL-6的含量显著升高(P<0.05),hPDLFs的MMP-2、MMP-3、MMP-9基因和蛋白的表达显著升高(P<0.05)。与LPS组比较,LPS+LLLI组细胞凋亡率及细胞内游离Ca^(2+)浓度降低,细胞活力升高(P<0.05),细胞上清液中TNF-α、IL-8、IL^(-1)β及IL-6的含量显著降低(P<0.05),hPDLFs的MMP-2、MMP-3、MMP-9基因和蛋白的表达显著降低(P<0.05)。结论LLLI对LPS诱导hPDLFs炎性损伤有保护作用,照射强度为4 J·cm^(-2)时效果最明显。

低能量激光照射疗法调节间充质干细胞生物学效应研究进展

间充质干细胞(MSC)是一种多能基质干细胞,有自我更新能力,在一定条件下可分化为成骨细胞。在组织工程和再生医学中,MSC发挥重要作用。低能量激光照射疗法(LLLT)可调节MSC的增殖及成骨分化等生物学效应。LLLT对MSC产生正向生物学效应取决于照射情况及LLLT的基本参数,如能量密度、波长、照射频次等。选择不同的LLLT基本参数及照射情况,导致许多研究的结论不一致甚至相反。该文对LLLT对MSC生物学效应的调节、LLLT基本参数和照射情况的影响等方面的研究进展进行综述。

实时监测高通量低能量激光照射诱导GSK-3β的核质穿梭

糖原合成酶激酶-3(glycogen synthasekinase-3,GSK-3)是一种丝/苏氨酸蛋白激酶。哺乳动物细胞中主要存在GSK-3α与GSK-3β两种亚型。以前的研究认为GSK-3是一种单一的磷酸化糖原合成酶的激酶,可以抑制糖原的合成。最近的研究表明GSK-3可以磷酸化50多种底物,进而调节细胞的多种生理过程,包括细胞结构的改变、代谢,基因表达及细胞凋亡。本文主要研究在高通量低能量激光(high fluencelow-power laserirradiation,HF-LPLI)照射下,GSK-3β在活细胞中的动态分布变化。应用荧光蛋白融合蛋白GFP-GSK-3β,在人神经胶质母细胞瘤细胞(U-87)中实时监测高通量低能量激光照射下GSK-3β的动态行为。实验结果显示,120 J/cm^2的氦氖激光照射后,GSK-3β在9 h时进入细胞核,并维持在核内近2 h,随后GSK-3β又从细胞核转位到细胞质中。这表明高通量低能量激光照射激活了GSK-3β。同时,实验结果预示了高通量低能量激光照射可能激活GSK-3β并且参与调控了p53、β-catenin、Myc等相关的转录因子。进一步的研究将探讨在高通量低能量激光照射下,GSK-3β具体调控的转录因子以及调控机制。

低能量激光照射穴位治疗膝关节骨性关节炎的临床研究

目的观察激光照射疗法治疗膝关节骨性关节炎的临床疗效,比较低能量激光照射疗法(lowlevel laser therapy)与传统针刺治疗的临床疗效。方法将52例膝关节骨性关节炎患者随机分为实验组26例(低能量激光照射相应穴位)和传统针刺试验组26例(单纯采用针刺疗法)。以骨关节炎调查量表(WOMAC)及临床疗效为客观指标,并以50码最快步行时间(The fastest 50 yard walking time)作为评价指标。结果低能量激光试验组临床控制3例,显效13例,有效6例,无效4例,总有效率为84.61%(22/26);传统针刺试验组临床控制3例,显效9例,有效8例,无效6例,总有效率为76.92%(20/26);两者比较具有统计学意义(P<0.05)。结论低能量激光照射疗法能较好地改善患者的生理功能,尤其对疼痛的早期缓解具有更好的疗效。

我国开展血管内低能量激光照射血液研究现状

我国是继前苏联之后应用低能量激光血管内照射血液疗法(ILIB)防治疾病的第2个国家,对某些疾病的治疗取得了许多意想不到的“神奇”疗效。笔者综合国内开展ILIB研究的历史,首届全国ILIB学术会议收录的166篇论文及近年检索文献,对ILIB研究现状作一简要综述。 (一)历史回顾 ILIB是由我的导师王铁丹教授领导的科研小组在“疾病中毒学说”的基础上率先提出并对付诸实践的。1990年开始该方面研究。

低能量激光照射联合曲安奈德软膏局部涂擦及碳酸氢钠含漱治疗牙龈糜烂型扁平苔藓的研究

目的研究低能量激光照射联合曲安奈德软膏局部涂擦及碳酸氢钠含漱治疗牙龈糜烂型扁平苔藓(LP)的效果。方法选取2014年12月~2019年12月收治的牙龈糜烂型LP患者80例,按照随机数字表法分为对照组、观察组,各40例。对照组采用曲安奈德软膏局部涂擦及碳酸氢钠含漱治疗,观察组在对照组基础上采用低能量激光照射治疗。比较两组疗效、治疗前、治疗1个月后糜烂面积、疼痛程度[视觉模拟量表(VAS评分)]及唾液中分泌性免疫球蛋白A(IgA)、白蛋白(ALB)水平。结果观察组总有效率92.50%,高于对照组75.00%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗1个月后观察组糜烂面积、VAS评分小于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗1个月后观察组唾液IgA水平高于对照组,ALB水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论低能量激光照射联合曲安奈德软膏局部涂擦及碳酸氢钠含漱治疗牙龈糜烂型LP疗效显著,能缩小糜烂面积,减轻疼痛程度,改善唾液中IgA、ALB水平。

低能量激光照射对成骨细胞增殖中Hedgehog信号通路的作用

探讨低能量激光照射是否对体外培养的成骨细胞增殖过程中的hedgehog信号通路产生影响,揭示低能量激光照射促进骨形成的分子学机制,为其在口腔种植的临床应用提供理论依据。体外培养小鼠成骨样细胞系MC3T3-E1,用hedgehog信号通路增强剂N端hedgehog重组蛋白(N-Shh)、hedgehog信号通路抑制剂环巴胺对低能量激光照射后的MC3T3-E1进行干预,随机分为4组,采用细胞计数,MTS,流式细胞术检测照射后12,24,48,72h成骨细胞的增殖活性。结果显示,与激光照射组相比,激光照射+N-Shh组的细胞增殖活性明显增加,激光照射环巴胺组的细胞增殖活性明显降低,激光照射环巴胺组的细胞增殖活性仍高于对照组。研究发现低能量激光照射活化了成骨细胞增殖过程中的hedgehog信号通路,hedgehog信号通路是参与低能量激光照射调控成骨细胞增殖的通道之一。

低能量激光照射引起的细胞增殖以及凋亡效应的一些分子机制研究

低能量激光照射(LPLI)可以调节多种生物过程。大量的实验结果表明它能够促进细胞增殖与分化。最近的研究表明高通量的低能量激光照射(HF-LPLI)可以诱导细胞凋亡。低能量激光照射可以影响多种细胞内生理指标的水平。其中活性氧(ROS)的产生被认为是低能量激光照射引起的细胞生物效应中关键的因素。在分子水平上,低能量激光引起的细胞生物效应主要由一些信号蛋白来执行。简要介绍了低能量激光照射引起生物效应的研究进展,重点介绍了低能量激光照射的光化学本质,以及引起的细胞增殖和凋亡效应的分子机制。

低能量激光照射对牙周炎的治疗效应研究

牙周病是牙齿支持组织因炎症所致的一种最常见的口腔疾病,属于多发病,与全身健康有着密切的联系。目前,牙周病在临床的治疗上还无彻底的措施。牙周病两大主要症状是牙周袋形成与牙槽骨缺失。由于牙齿周围的细菌极不易清除,在临床上只能采取生态调整疗法,即除菌、抑菌,或者减弱细菌侵袭力的方式来防治牙周病。另外,在病患反应过程中,此疗法能抑制细胞因子、金属蛋白酶及前列腺素等活性物质的产生,降低其破坏牙周组织的能力,还能增强病患的体质,提高机体抵抗力,有利于重建牙周健康的生态系统。目前,临床上大多用传统的基本疗法来清除大部分菌斑及病原刺激物。但相关研究表明,传统治疗中手工清洁、手工刮治的方法,会对沟内上皮、结合上皮产短时的机械性损伤,从而降低牙周膜细胞的增殖力。而动物实验表明,低能量激光作用于糖尿病小鼠,能加快伤口的愈合,提示低能量激光对生物调节有一定的作用。目前,关于低能量激光生物刺激效应的研究在国内外医学领域为数不多,且主要集中在体外培养细胞实验的水平上。