多层螺旋CT征象及相关参数与严重创伤患者发生低血容量性休克的相关性

目的探究多层螺旋CT(MSCT)征象及相关参数与严重创伤患者发生低血容量性休克的相关性。方法纳入我院收入的严重创伤患者86例,均行CT增强检查,并按照CT检查后是否发生低血容量性休克分为休克组(44例)、未休克组(42例),比较两组患者影像学征象及主动脉、肠系膜上静脉、肠系膜上动脉、下腔静脉各平面直径及CT值,进行低血容量性休克的Logistics回归分析。结果休克组下腔周围光环征患者占比显著高于未休克组(P<0.05),其余影像学征象比较差异无统计学意义(P>0.05);休克组肠系膜上动脉及静脉、下腔静脉4个平面(IVC1、IVC2、IVC3、IVC4)直径均显著小于未休克组,差异有统计学意义(P<0.05);休克组增强早期肠系膜上动脉CT值显著低于未休克组,下腔静脉IVC1平面CT值显著高于未休克组,差异有统计学意义(P<0.05);下腔静脉周围光环征、肠系膜上动脉直径、肠系膜上静脉直径、下腔静脉4个平面(IVC1、IVC2、IVC3、IVC4)直径、增强早期肠系膜上动脉CT值、下腔静脉IVC1平面CT值均为创伤患者发生低血容量性休克的危险因素(均OR>1,P<0.05)。结论MSCT部分征象及参数与严重创伤患者发生低血容量性休克具有相关性,可通过MSCT检查对此类患者发生低血容量性休克进行早期风险评估。

创伤中心建设在高能损伤所致低血容量性休克早期救治中的临床意义

目的探讨创伤中心建设在高能损伤所致低血容量性休克早期救治中的临床意义。方法回顾性选取2016年11月至2018年10月萍乡市人民医院急诊外科进行常规创伤抢救措施的30例高能损伤所致低血容量性休克患者作为对照组;选取2018年11月至2021年2月萍乡市人民医院急诊外科进行创伤中心建设的30例高能损伤所致低血容量性休克患者作为观察组。比较两组患者的急诊停留时间、执行输血时间、重症加护病房(ICU)住院时间以及死亡率。结果观察组患者的急诊停留时间、执行输血时间、ICU住院时间短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者的死亡率为6.67%,低于对照组的26.67%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论创伤中心建设可以有效缩短高能量损伤所致低血容量性休克患者的早期救治时间,提高治疗效果,降低死亡率。

重度肺毛细血管渗漏并发严重低血容量性休克的液体复苏:附1例报告

对1例体外超声碎石时出现"呼吸困难、血压低,伴心悸、胸闷、全身大汗"临床考虑为重度肺毛细血管渗漏、低血容量性休克的患者行脉搏波指示连续心排血量(PiCCO)技术监测,动态观察各血流动力学指标,根据血管外肺水指数(EVLWI)及全心舒张末容积指数(GEDI)控制性补液,纠正休克治疗过程中该患者心排量(CO)和GEDI一直偏低,EVLWI最高达到了32 ml/kg,持续可吸出大量淡红色稀薄血性痰,高呼吸机支持参数下氧饱和度仍然非常低。为纠正休克同时减轻肺水肿选择了控制性补液,即当GEDI低于500 ml/m2时选择补充胶体液,当GEDI高于500 ml/m2时减少补液量并减慢补液速度,保持轻度容量不足并及时调整呼吸机参数,经治疗后患者胸片肺水肿逐渐好转,乳酸,肝肾功能,逐渐好转,6 d后停用升压药,10 d后脱呼吸机并拔除经口气管插管,25 d后顺利出院。在治疗过程中PiCCO监测有重要的指导意义。

感染中毒性和低血容量性休克病人的心肌坏死研究

目的 研究感染中毒性和低血容量性休克病人的心肌坏死及其特征。方法 6 4例感染中毒性休克和低血容量休克患者按照休克持续时间分为轻、中、重 3组 ,观察每组患者的心电图、肌钙蛋白Ⅰ、肌红蛋白、肌酸磷酸激酶、肌酸磷酸激酶同工酶MB的动态变化。结果 入院时所有患者均无AMI的心电图表现 ,入院后 2 4h有 45例患者的心电图表现为明显的ST段压低或非特异的ST -T改变 ,休克持续时间较长的患者血清心脏酶学标记物较休克持续时间较短的患者明显升高 ,死亡的患者较存活的患者肌钙蛋白Ⅰ水平高 (分别为 4 4μg/L和 0 71μg/L ,P <0 0 1)。 结论 感染中毒性休克和低血容量性休克病人的心肌坏死很常见 ,但心电图变化不典型 ,休克患者血清肌钙蛋白Ⅰ水平越高 ,预后越差。

低剂量内毒素对低血容量性休克兔前炎症细胞因子的影响

目的 :观察急性失血致低血容量性休克后低剂量内毒素对血浆和肺泡灌洗液 ( BAL F)中前炎症细胞因子白介素 1β( IL 1β)和肿瘤坏死因子 α( TNFα)水平变化的影响。方法 :2 2只新西兰白兔分成 4组 :1低血容量性休克组 6只 :快速失血持续 1小时 ,以心排血量低于基础值 40 %为准 ,休克恢复 6 0分钟后再观察 4小时 ;2内毒素组 6只 :以 1μg/ kg的低剂量内毒素 ( L PS)静注 ;3休克加 L PS组 ( 6只 ) :低血容量性休克恢复 6 0分钟后再静注低剂量 L PS;4对照组 ( 4只 )。各组分别在休克前、休克 6 0分钟、休克恢复 6 0分钟、静注 L PS 2小时和 4小时 5个时间点抽血。结果 :休克组和休克加 L PS组动物休克期血浆 IL 1β水平有显著升高 ,休克恢复后回降正常 ;休克加 L PS组在静注 L PS后 2～ 4小时血浆 IL 1β浓度再次持续显著升高 ,且 BAL F中的 IL 1β浓度与对照组比较也有显著升高。而 TNFα水平除在 BAL F中有明显升高外 ,在各组动物实验中均未见显著改变。休克加 L PS组动物左肺干重与湿重比与对照组比较有显著差异 ( 0 .17± 0 .0 2比 0 .30± 0 .0 3)。结论 :前炎症细胞因子水平的升高提示短时的低血容量性休克可能启动了全身的炎症反应 ,增加了机体对低剂量 L PS产生炎性肺水肿的敏感性 ;

低血容量性休克容量复苏的研究进展

休克是指一种急性循环功能不全综合征。由于有效循环血容量减少、心排量不足或周围血液分布异常,致使组织灌注不良、细胞供氧不足和氧利用异常、细胞功能及代谢异常,严重时可造成重要脏器的功能丧失甚至机体死亡。低血容量性休克是休克中最常见的一种类型。由于全血的丢失、血浆量的减少或者自由水的丢失,引起血管内有效循环血容量急剧减少,最终导致血压的下降和微循环的障碍。

低血容量性休克早期患者血浆白细胞介素-1活性变化及其机制的分析

目的；观察低血容量性休克早期患者血浆IL－1活性的变化及其与β－内啡肽（β－EP）、内毒素的关系。方法：患者从受伤至入院后平均50分钟采血样，血浆IL－1、β－EP和内毒素分别采用改良LAF法、放射免疫法和显色基质偶氮法测定。结果：休克患者血浆IL－1活性显著高于对照组，其中死亡患者又显著高于存活患者；休克患者血浆β－EP含量与对照组比较有显著增加，且与IL一1活性密切相关，但存活与死亡患者之间无明显差异；存活患者血中内毒素水平无明显变化，而死亡患者则显著升高，与IL－1活性也呈显著正相关。结论：低血容量性休克患者早期血浆IL－1活性升高，其机制可能与β－EP升高有关；死亡患者外周血内毒素水平上升，可能是造成其血浆IL－1活性更为增加的重要原因。

羟乙基淀粉对低血容量性休克兔毛细血管渗漏的影响

目的通过正交实验设计，观察6％羟乙基淀粉（6％HES）、复方氯化钠实验研究和生理盐水在低血容量性休克不同阶段的治疗作用及对毛细血管渗漏的影响。方法确立实验因素为液体种类、给液剂量和给液时机，实验水平数为三水平，由此选用L9（3^4）正交表。随机选择27只健康新西兰大白兔，根据正交表顺序建立失血性休克模型，在不同时机输入相应的液体。输液后，由颈内静脉注入伊文思蓝（EB），观察3h后处死，（1）取右肺中叶0．5g组织，计算含水率；（2）用EB标准品测出EB标准曲线，计算出伊文思蓝含量回归方程；（3）取右肺中叶0．1～0．3g组织，碾碎后用甲酰胺萃取EB，离心后用分光光度仪测EB吸光度，根据EB回归方程计算出EB含量；（4）观察肺病理变化。结果肺含水率和EB含量方差分析结果均表明：A（液体种类）、B（给液剂量）和C（给液时机）三个因素均有统计学意义，A为主要因素，其次为B，再次为C。病理结果：A1B3C2组肺损伤最轻，其他由轻到重依次为A1B2C2、A3B3C2、A1B3C3、A3B2C1、A2B2C3、含B1的三组，A2B3C1肺损伤最重。结论选择中分子羟乙基淀粉（200／0．5）20ml／kg于休克代偿期输入，可降低肺毛细血管通透性，减轻肺水肿及肺损伤，对低血容量性休克时肺毛细血管渗漏可能有治疗作用。

失血致低血容量性休克大鼠心脏G蛋白表达及纳络酮的影响

目的 :探讨纳络酮对失血致低血容量性休克大鼠的治疗作用及其对休克大鼠心脏组织 G蛋白含量的影响。方法 :颈总动脉放血 ,使平均动脉压降至 6 k Pa(1k Pa=7.5 mm Hg)稳定 1小时完成失血致低血容量性休克大鼠模型。2 1只大鼠随机均分为 :休克组 (HS组 )、纳络酮治疗组 (NAL组 )和正常对照组 (NS组 )。在观察动脉血压、血气等指标的同时 ,采用 Western blot技术测定大鼠伤后 6小时心脏组织中 Gsα、Giα、Gqα、Goα的含量。结果 :纳络酮能提升休克大鼠的血压和改善心肺功能。休克后心脏膜组织 Gsα两条带较对照组显著降低(P<0 .0 5和 P<0 .0 1)。Giα和 Gqα带较 NS组则显著升高 (P<0 .0 1和 P<0 .0 5 ) ,Goα降低 (P<0 .0 5 )。纳络酮治疗后 ,Gsα两条带较 HS组显著升高 (P均 <0 .0 1) ,Giα和 Gqα带较 HS组显著降低 (P<0 .0 5和 P<0 .0 1) ,Goα降低更明显 (P<0 .0 1)。结论 :纳络酮在改善休克的同时 ,也改变了 G蛋白的水平 ,提示休克大鼠的心脏收缩舒张功能及 NAL 的治疗作用可能有 G蛋白参与。

迷走神经在高渗盐液复苏低血容量性休克中的作用

高渗盐液治疗低血容量性休克的基础研究和临床应用近年来已有不少报道，并逐渐引起国内外学者的重视，但迄今其作用机制尚不十分清楚〔１〕。我们通过动物实验，观察了迷走神经在高渗盐液复苏低血容量性休克中的作用，为临床推广应用提供理论依据。１材料与方法１．１动物...

新型钙增敏剂哒嗪酮对低血容量性休克大鼠肝脏结构与功能的影响

目的：研究哒嗪酮（ＭＣＩ１５４）对低血容量性休克大鼠肝脏功能和结构改变的影响。方法：用大鼠低血容量性休克模型，设立ＭＣＩ１５４治疗组和生理盐水对照组，测定肝脏组织血流量以及肝脏组织提取液和线粒体悬液的生化指标，观察肝脏结构及超微结构的变化。结果：ＭＣＩ１５４治疗后肝脏组织血流量和Ｈ＋ＡＴＰ酶的活性显著高于相应的生理盐水对照组，组织提取液中丙氨酸转氨酶、乳酸脱氢酶、β葡萄糖醛酸酶和丙二醛以及线粒体内钙含量等指标显著低于相应的生理盐水对照组，肝脏细胞结构、超微结构损伤程度明显轻于生理盐水对照组。结论：ＭＣＩ１５４可显著增加大鼠肝脏组织血流量，减轻肝细胞损伤程度，延缓线粒体内钙超载进程，保护Ｈ＋ＡＴＰ酶的活性，对低血容量性休克大鼠肝脏结构和功能具有显著的保护作用。

优降糖和碳酸氢钠对重症低血容量性休克大鼠的联合治疗作用

目的：通过在体局部和全身给予ＡＴＰ敏感钾通道特异性阻滞剂优降糖和碳酸氢钠治疗，探讨重症休克时低血管反应性的发生机制，以寻找有效的治疗措施。方法：对３３只ＳＤ大鼠制作脊斜肌微循环观察标本，复制重症低血容量性休克模型。实验分局部治疗组〔在脊斜肌表面滴加优降糖和（或）碳酸氢钠〕和全身治疗组（通过股静脉注射优降糖和碳酸氢钠），分别观察药物对休克大鼠血管反应性、血压、微动脉血流量和２４小时存活率的影响。结果：局部治疗后，休克大鼠血管反应性明显升高，以优降糖和碳酸氢钠联合应用效果最为显著。全身治疗后，休克大鼠血压、微动脉血流量和２４小时存活率显著提高。结论：重症休克引起ＡＴＰ敏感钾通道激活以及酸中毒参与了低血管反应性的发生，优降糖与碳酸氢钠联合应用对重症低血容量性休克具有较好的治疗作用。

创伤致低血容量性休克患者采用骨髓输液的急救护理

总结58例创伤致低血容量性休克患者采用骨髓输液的急救护理。严格掌握骨髓输液适应证,低血容量性休克存在周围循环衰竭,连续穿刺3次以上,或90 s内不能建立静脉通路者,立即行骨髓输液;选择最佳穿刺部位,经本组患者临床实践,笔者认为成人首选髂前上棘为最佳穿刺部位;骨髓输液期间密切观察穿刺部位有无渗出、肿胀、感染等征象,并及时处理;做好并发症的观察与护理;掌握最佳拔针时机,外周静脉输液通路建立后立即予拔除骨穿针。经及时抢救本组58例患者均病情痊愈或趋于稳定,58例患者中57例骨髓穿刺成功,有1例患者骨髓穿刺失败,后改为深静脉置管,首次穿刺成功率为93.1%,全部病例随访1～6个月,随访期间无造血功能障碍及骨髓炎等并发症发生。

低血容量性休克在传染性法氏囊病发生发展中的作用

本试验对实验性传染性法氏囊病（ＩＢＤ）患鸡的休克相关症候群做了动态检测，并观察了补液治疗对ＩＢＤ发病过程的影响。结果发现在ＩＢＤ发病过程中存在明显的休克相关症候群，补液治疗不仅能减轻休克的严重程度，而且还能降低患鸡的死亡率。此结果表明低血容量性休克在ＩＢＤ发生发展中起重要作用，并构成ＩＢＤ患鸡死亡的重要原因。

限制性液体复苏治疗颅脑损伤并低血容量性休克的疗效评价

目的研究限制性液体复苏对颅脑损伤并低血容量性休克的治疗效果。方法将2009～2011年间我院收治的86例颅脑损伤并低血容量性休克的患者随机分为实验组和对照组,对照组使用常规大量液体复苏,实验组使用限制性液体复苏,对两组患者复苏效果进行比较。结果实验组患者复苏输液量及输红细胞量显著少于对照组(P<0.05)。实验组死亡率、ARDS、MODS发生率显著低于对照组(P<0.05),而疗效良好率显著高于对照组(P<0.05)。结论限制性液体复苏能降低死亡率,改善远期预后,对颅脑损伤并低血容量性休克患者有较好疗效。

低血容量性休克复苏液的新进展─—小剂量高渗─高胶液的应用

低血容量性休克复苏液的新进展─—小剂量高渗─高胶液的应用黄志军，罗学宏低血容量休克常发生于创伤及大手术后。由于低血容量休克引起内脏血流显著减少，进而导致肠粘膜的缺血性损害，细菌和内毒素从肠腔进入肝脏，最后进人体循环，因此，低血容量休克常并发败血症［１...

儿童肾病综合征合并低血容量性休克8例诊治分析

肾病综合征患儿因多种诱因使得部分循环容量丢失，导致心脏排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损，这一过程即为低血容量休克，患儿起病往往较快，若不及时诊治，肾脏损害可进一步加重。现回顾性分析我院近10年来肾病综合征合并低血容量休克患儿的常见诱因，临床诊治和预后情况。

低血容量性休克患者救治中深静脉穿刺置管术的应用

目的:对低血容量性休克患者救治中深静脉穿刺置管术的临床应用价值进行评价分析,为今后的临床治疗工作提供可靠的参考依据。方法:选择低血容量性休克患者60例,将其按照置管方式分成体表静脉组与深静脉组,每组30例,而后对这两组患者的治疗效果进行对比分析。结果:深静脉组无创血压好转率、尿量好转率均较体表组发生明显升高(P<0.05),死亡率和DIC发生率较体表组低(P<0.05)。结论:经深静脉穿刺置管术对低血容量性休克患者进行抢救过程中,可有效改善患者的血压和尿量,降低了死亡率,值得关注。

促甲状腺素释放激素对失血致低血容量性休克大鼠心肺功能的影响

目的：探讨促甲状腺素释放激素（ＴＲＨ）抗失血致低血容量性休克的作用和对呼吸频率（ＲＲ）、平均动脉压（ＭＡＰ）、血气参数及酸碱平衡紊乱的影响。方法：复制失血致低血容量性休克大鼠模型，观察ＴＲＨ治疗前、后及各组各时间点大鼠ＲＲ、ＭＡＰ、血气和酸碱平衡等各参数的变化。结果：ＴＲＨ组给药后ＭＡＰ即刻升高，５分钟ＭＡＰ达（１４．０±１．３）ｋＰａ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ），较低血容量性休克（ＨＳ）组增高３２％（ｔ＝２．５３１，Ｐ＜０．０５）；休克组大鼠在伤后３６０分钟ＭＡＰ仍较低，ＴＲＨ治疗组ＭＡＰ还比休克组高４２％（ｔ＝３．０１４，Ｐ＜０．０５）。休克组和ＴＲＨ治疗组失血后ＲＲ明显减慢，ＴＲＨ给药后５分钟ＲＲ升为（８０±９）次／ｍｉｎ，较休克组升高７８％（ｔ＝３．８９２，Ｐ＜０．０１）；伤后３６０分钟，ＴＲＨ组ＲＲ达（９９±９）次／ｍｉｎ，比休克组高７１％（ｔ＝３．４５６，Ｐ＜０．０１）。ＴＲＨ降低了肺体指数和肺含水率；升高ｐＨ、ＨＣＯ－３，改善酸中毒和酸碱失衡。结论：ＴＲＨ在失血致低血容量性休克治疗过程中有重要作用，能有效减轻休克的严重程度。