长期低铅染毒大鼠脾脏光镜及电镜结构的观察

应用光镜和透射电镜技术观察长期低铅染毒后大鼠脾脏的结构改变。光镜下可见 ,脾脏边缘带相对面积减小 ,脾小结个为数明显减少。电镜观察可见 ,脾脏免疫细胞出现不同程度的线粒体肿胀、空泡化或固缩 ;内质网肿胀、脱颗粒。上述变化均随着铅染毒剂量的增加而加重。结果提示 ,长期低铅染毒可导致脾脏免疫细胞的损伤。

低铅染毒抑制非酒精性脂肪性肝病大鼠脂肪酸分解加重其肝脏损伤

目的研究低铅高脂饲料对大鼠非酒精性脂肪肝病(Non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的形成、脂代谢及过氧化物酶体脂肪酸β-氧化关键酶PPAR-β、ACOX1和CPT1A表达的影响。方法 60只清洁级雄性SD大鼠适应性喂养10 d后随机分成4组,分别为正常组(普通饲料)、低铅染毒组(0.3 g/kg含醋酸铅普通饲料)、高脂饲料组(高脂饲料)以及低铅染毒高脂饲料组(0.3 g/kg含醋酸铅高脂饲料),n=15,相应饲料喂养8周后处死,收集血清和肝脏测定大鼠肝脏病理学、血铅、肝功能、血脂、以及过氧化物酶体β-氧化通路关键酶蛋白PPAR-β、ACOX1和CPT1A蛋白及m RNA的表达特点。结果 HE染色可见,正常组和低铅染毒组肝细胞大小均一,细胞核分布均匀,二组均没有明显肝脏损伤,低铅高脂饲料组和高脂饲料组有明显脂肪空泡,此外低铅高脂饲料组明显炎症细胞浸润;血铅和肝铅含量比较,与正常组相比,高脂饮食组没有升高(P>0.05),而相较于正常组和高脂饲料组,低铅染毒和低铅染毒高脂饲料组含量明显升高(P<0.05);肝功能AST、ALT和血脂TG、TC,与正常组相比,低铅染毒组略微升高,但差异并没有统计学意义(P>0.05),而高脂饲料组以及低铅染毒高脂饲料组则明显升高(P<0.05),此外,低铅染毒高脂饲料组明显高于高脂饲料组(P<0.05)。此外,Western Blot和实时荧光定量PCR可见,与正常组相比,低铅染毒组PPAR-β和ACOX1蛋白和m RNA表达并没有明显差异,而相较于正常组和低铅染毒组,高脂饲料组以及低铅染毒高脂饲料组肝脏组织中PPAR-β和ACOX1蛋白表达明显降低(P<0.05),各组之间CPT1A没有明显差异。结论低铅染毒可加重NAFLD大鼠肝功能和血脂异常,其原因可能与脂肪肝发生的同时低铅摄入可抑制PPAR-β和ACOX1表达有关。

铅负荷对T细胞亚群表达影响的研究

铅可能是一种潜在性的免疫调节因子,长期低铅染毒可影响大鼠红细胞免疫功能[1].有关铅对T细胞亚群影响的报道甚少,本研究拟通过儿童血铅含量与T细胞亚群的表达揭示环境污染对免疫功能的影响.