低镁血症对成人脓毒症患者预后的影响

目的:评估低镁血症是否与脓毒症患者的全因院内病死率相关。方法:回顾分析2020年6月—2023年6月中日友好医院重症医学科收治的成人脓毒症患者。将符合纳入标准的患者,根据入科时的血镁水平,分为低镁血症组和正常血镁组。对比分析2组病死率的差异,并应用Logistic回归统计分析病死率的危险因素。结果:285例患者纳入研究,其中低镁血症组114例,病死率29.8%,显著高于正常血镁组(8.2%),差异有统计学意义(P<0.05)。高序贯器官衰竭评分、机械通气、低镁血症是脓毒症患者院内全因病死率的独立危险因素(OR=2.85、3.42、2.32,均P<0.05)。结论:低镁血症是成人脓毒血症患者高院内全因病死率的独立危险因素。

TRPM6基因复合杂合突变致原发性低镁血症继发低钙血症合并显著肌酸激酶升高1例并文献复习

目的探讨TRPM6基因复合杂合突变致原发性低镁血症继发低钙血症(HSH)合并显著肌酸激酶升高患儿的临床特征及治疗效果。方法回顾性分析潍坊市妇幼保健院2022年经全外显子测序基因检测确诊的1例TRPM6基因复合杂合突变致HSH合并显著肌酸激酶升高患儿的临床资料及治疗效果。结果患儿全外显子测序基因检测显示存在TRPM6基因的复合杂合突变,家系验证结果显示,该突变分别来自父母双方,父母双方均为杂合突变,但位于同一染色体的不同等位基因,其中父亲chr9:77377010存在c.4577G>A杂合突变,母亲chr9:77407555存在c.2523G>C杂合突变,两个位点的突变在千人基因组、ExAC和gnomAD外显子数据库中均未见收录。患儿入院后经过补镁、纠正电解质紊乱等对症治疗,随访1年内未再抽搐,血镁仍维持在正常低线,其余异常结果均处于正常范围。结论基因检测为确诊HSH的金标准,致HSH的TRPM6基因复合杂合突变属于常染色体隐性遗传,补镁等对症治疗对TRPM6基因突变致HSH的治疗效果显著。

低镁血症与肾移植:免疫影响及感染风险的研究进展

镁作为细胞内含量丰富且具有广泛作用的阳离子,在免疫功能方面发挥着积极的作用,备受关注。在多种因素的影响下,如使用钙调磷酸酶抑制剂等,肾移植术后低镁血症的发生并不罕见。感染是肾移植术后常见的并发症,也是导致肾移植受者死亡的常见原因之一。近年来的临床研究表明,肾移植术后低镁血症与移植后感染风险密切相关。在肾移植受者中关注并监测镁浓度可能有助于预防感染的发生,改善受者及移植物预后。因此,本文就镁与免疫反应、肾移植术后低镁血症发生的原因及肾移植术后低镁血症与感染的相关研究进展进行综述,以期为肾移植术后感染的预防与治疗提供参考。

老年脓毒症合并低镁血症的临床特征及危险因素分析

目的探讨老年脓毒症合并低镁血症的临床特征及引起重度低镁血症危险因素。方法回顾性分析收治的146例老年脓毒症患者的临床资料,按入院后24 h内血清镁水平分成正常血镁组76例(血镁0.75~1.25 mmol/L)、低血镁组70例(血镁<0.75 mmol/L)。记录急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)、机械通气时间、ICU住院时间等临床资料,24 h内脓毒症相关实验室指标[降钙素原(PCT)、C-反应蛋白(CRP)、血乳酸(Lac)及pH值和血钠、血钾、血钙、血磷水平]、比较两组临床资料和实验室指标的差异。记录正常血镁组在治疗过程中出现重度低镁血症(血镁<0.56 mmol/L)时白蛋白值、肾小球滤过率、呋噻米总剂量、胰岛素总剂量、PCT、APACHEⅡ评分等指标。结果两组基础疾病方面,低血镁组合并营养不良、慢性肾衰、慢性心衰者更多(P<0.05),性别、年龄、血钠、血钙、血磷水平及机械通气时间、ICU住院时间等无明显差异(P>0.05);低镁血症组血钾水平明显低于正常血镁组(P=0.015),APACHEⅡ评分明显高于正常血镁组(P<0.001)。脓毒症相关实验室指标Lac、pH值、CRP无明显差异,低血镁症组PCT水平明显高于正常血镁组(P<0.01)。多因素Logistic回归分析结果显示低蛋白、低肾小球滤过率、高PCT、高APACHEⅡ评分,大剂量呋噻米、大剂量胰岛素使用是导致重度低血镁症的危险因素。结论老年脓毒症患者合并营养不良、慢性肾衰、慢性心衰等基础疾病时容易发生低镁血症,低蛋白、低肾小球滤过率、高PCT、高APACHEⅡ评分、液体负平衡治疗、胰岛素强化治疗常诱发重度低血镁症。

低镁血症与肾移植后糖尿病

移植后糖尿病(PTDM)是器官移植后的常见代谢并发症之一,严重影响受者的近期和远期生存。器官移植后使用激素和免疫抑制剂可能会导致胰岛素抵抗,进而发生移植后糖尿病。镁是人体内重要的阳离子,参与许多重要的生理功能。低镁血症会增加移植后糖尿病的发生风险;其发生机制可能与镁离子参与葡萄糖的运输与摄取,以及调控胰岛素敏感性及分泌有关。本文就肾移植后低镁血症及移植后糖尿病的发生情况、危险因素及两者之间相互影响机制作一简述。

慢性肾病患者低镁血症与动脉粥样硬化发生的相关性分析

目的探讨慢性肾病(CKD)患者低镁血症与动脉粥样硬化(AS)发生的相关性。方法选择2017年1月至2020年1月期间于新疆军区总医院北京路医疗区肾脏内科住院的CKD 5期患者402例,根据颈动脉超声检查结果,将患者分为AS组140例和非AS组262例,比较两组临床检查指标,血清镁、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、颈动脉内中膜厚度(IMT)和肾小球滤过率估算值(eGFR)水平。多因素Logistic回归分析CKD患者并发AS的独立危险因素,分析血清镁与hs-CRP、IMT和eGFR的相关性。采用ROC曲线分析低镁血症对CKD患者发生AS的预测价值。结果AS组有高血压史的患者比例更高,且低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、hs-CRP、尿酸(UA)水平和IMT均显著高于非AS组,而血清镁和eGFR水平低于非AS组(t/χ^(2)=4.109、3.584、10.877、2.459、26.035、5.652、7.040,P<0.05)。血清镁、hs-CRP、IMT和eGFR均为CKD患者合并AS的影响因素[OR(95%CI)=3.221(2.635~5.548)、6.582(4.235~7.634)、8.917(6.344~9.213)、3.165(2.251~5.337),P<0.05]。血清镁预测CKD患者发生AS的曲线下面积为0.784(95%CI=0.731~0.832,P<0.05)。结论低血清镁水平是CKD患者发生AS的影响因素,低血清镁水平可能导致CKD患者发生AS风险增加。

低镁血症与脓毒症死亡风险相关的研究进展

脓毒症(sepsis)已被世界卫生组织列为重大公共卫生问题的疾病,是全世界危重症患者死亡率高的主要原因之一,每年影响全世界超过3000万人[1]。脓毒症在重症监护室(intensive care unit,ICU)中是最常见的急危重症,是一种全身性疾病,其病因和发病机制复杂,尽管在过去的几年中,对脓毒症早期识别和治疗的大量研究取得了前所未有的成就.

CLDN16基因突变致家族性低镁血症高钙尿症伴肾钙质沉着症基因型与表型特点分析

目的探讨以严重佝偻病为主要表现的CLDN16基因突变致家族性低镁血症高钙尿症伴肾钙质沉着症(FHHNC)的基因型与临床表型特点。方法回顾性分析1例以严重佝偻病为主要表现的FHHNC患儿的临床资料及相关检查结果,并进行家系调查及基因测序。结果体格检查示患儿发育落后,特殊面容(鼻梁塌平、眼距宽、颈短),鸡胸,四肢弯曲畸形,肘关节及膝关节膨大,被动盘腿坐位。实验室检测结果示血钙、血镁降低,尿钙升高,25-羟基维生素D降低。影像学检查结果示骨骼系统异常。全外显子基因测序提示患儿CLDN16基因存在“错义变异C.647G>A,p.Arg216His(纯合子)”,患儿父母携带该位点变异(杂合子)。结合相关检查结果明确诊断为FHHNC。结论FHHNC由CLDN16/CLDN19基因突变引起,以低镁血症、高钙尿症、肾钙质沉着症以及进行性慢性肾功能衰竭为特征,可伴佝偻病等骨骼系统异常。全外显子基因测序可辅助诊断FHHNC。

急性脑卒中后继发顽固性呃逆与低血钙、低镁血症关系

目的 :探讨急性脑卒中后的继发顽固性呃逆与低血钙、低镁血症的关系。方法 :选择我院 1 996～2 0 0 0年急性脑卒中患者 1 843例中伴发呃逆 66例 ,年龄病情相仿的无呃逆急性脑卒中患者为对照组。结果 :呃逆组血清钙 1 .0 6～ 2 .2 5mmol·L-1(1 .8± 0 .4)mmol·L-1,并发低钙血症 46例 (69.7% ) ,血清镁 0 .3 4～ 0 .97mmol·L-1(平均 0 .63±0 .2 0mmol·L-1) ,其中并发低镁血症 42例 (64.64% )。与对照组经统计学处理均有显著性差异。结论 :急性脑卒中后继发顽固性呃逆与低血钙、低镁血症与应用脱水剂有关 。

Ⅱ型糖尿病低镁血症与血浆脂质的关系

我们对80例Ⅱ型糖尿病患者的血浆镁与脂质进行测定,以探讨血浆镁与脂质代谢的关系。结果表明糖尿病患者血浆镁浓度明显低于正常对照组,且与血浆总胆固醇,甘油三酯,LDL-C呈负相关,与DHL_2、HDL-C/LDL-C呈正相关。提示糖尿病低镁血症与脂质代谢紊乱有密切联系。低镁血症可以引起与加重糖尿病的脂质代谢紊乱。

ICU中低镁血症21例分析

ＩＣＵ中低镁血症２１例分析王锦权，高玉华，刘宝，谢志琼，承韶晖镁是参与机体多种代谢过程的重要物质，对维持酶系统功能有重要作用。低镁血症在临床上并非少见，但尚未受到应有的重视。本文就我院ＩＣＵ近一年来收治的患者中出现低镁血症的原因及其临床表现进行初步探...

低镁血症对急性肾损伤患者肾脏预后的预测价值

目的:探讨急性肾损伤(AKI)患者肾功能未恢复的影响因素,评估血镁水平对肾脏预后的预测价值.方法:分析110例AKI患者的临床资料,根据确诊AKI后90d肾功能恢复情况分为恢复组和未恢复组,比较两组患者的临床指标,用Logistic回归分析AKI患者肾功能未恢复的独立危险因素,建立临床预测模型,绘制ROC曲线,评估各独立危险因素及临床模型对AKI患者肾脏预后的预测价值.结果:多因素Logistic回归分析显示,低镁血症、贫血、高龄、出院时高血清肌酐(SCr)是AKI患者确诊后90d肾功能未恢复的独立危险因素.ROC分析显示,低镁血症对AKI肾脏预后具有预测价值,同时联合独立危险因素及尿素的多变量模型对AKI肾脏预后预测效能较高(AUC=0.944,P<0.001).结论:血清镁有助于预测AKI患者的肾脏预后,由低镁血症、贫血、年龄等因素建立的临床模型对AKI患者肾脏预后具有较高的预测价值.

低镁血症与心脏疾患之间的关系

由于镁参与多种酶的代谢过程,当低镁血症时,则可导致心肌产生 ATP的量减少及心肌细胞运转离子的功能障碍,因而与心脏疾患之间存在着极其密切的关系。许多资料表明 AMI、肺心病及心力衰竭时都存在着低镁倾向,尤其在难治性心律失常时使用镁剂常可取得显著效果。临床上通常作试验性补镁,使许多难治性疾病得到满意的控制。一般认为血清 Mg^(++)浓度并不能真实反映体内 Mg^(++)的水平。

低镁血症对危重症患者胰岛素抵抗影响的临床研究

目的 研究低镁血症对危重症患者胰岛素抵抗的影响。方法 对ICU收治的患者通过检测空腹血镁、糖和胰岛素 ,并计算出胰岛素敏感性指数 (空腹血胰岛素与血糖乘积的倒数 )的自然对数 (LuI)。结果 低镁血症组患者血糖高于对照组 (P <0 0 1) ,LnI与对照组比较差异也有显著性 (P <0 0 5 )。结论 低镁血症患者易发生胰岛素抵抗。

假性甲状旁腺功能减退症合并继发性低钾低镁血症1例机制析评

假性甲状旁腺功能减退症是一种罕见的以甲状旁腺激素(PTH)抵抗为特点的常染色体显性或隐性遗传性疾病,疾病与位于20q13.3的G蛋白受体α亚单位编码基因GNAS突变有关,本文详细介绍了1例假性甲状旁腺功能减退合并继发性低镁、低钾血症患者的临床特点及治疗随访2年的情况,结果表明低镁、低钾血症可能继发于PTH抵抗、1,25(OH)_2D_3,作用不足。

高钙尿症和低镁血症在Bartter综合征和Gitelman综合征分型中的临床价值

目的评价血镁和尿钙水平在Bartter综合征(Bartter syndrome,BS)和Gitelman综合征(Gitelman syn-drome,GS)中鉴别诊断的价值。方法选取北京儿童医院临床诊断为BS和GS患儿72例,以尿钙/肌酐>0.2作为高钙尿症的标准,以血镁<0.8 mmol/L作为低镁血症的标准,对72例患儿进行分组,比较高钙尿症组与尿钙正常组、低镁血症组与血镁正常组发病年龄、生长发育指标和电解质水平的差异。结果 72例患儿中,男52例,女20例;年龄2个月至15.5岁,平均(5.55±4.59)岁。患儿就诊时常无典型的症状,以发热咳嗽(25.0%)、生长发育迟缓/矮小(22.2%)、呕吐(18.1%)、四肢无力(13.9%)为主。高钙尿症组患儿年龄低于尿钙正常组[(2.64±2.95)岁vs.(7.76±4.49)岁,P=0.00];体重的标准差积分值(standard deviation score,SDS)低于尿钙正常组,分别为(-2.57±1.11)SDS和(-1.59±1.26)SDS(P=0.005),但身高和BMI的SDS值2组间差异无统计学意义。血镁正常组患儿体重和BMI的SDS值低于低镁血症组,分别为(-2.42±1.60)SDS vs.(-1.42±1.13)SDS(P=0.005),(-1.82±1.77)SDS vs.(-0.82±1.37)SDS(P=0.018);且血镁正常组患儿年龄也低于低镁血症组,分别为(3.78±4.14)岁和(7.66±4.47)岁(P=0.00)。结论年龄是BS患者的危险因素。小年龄患儿出现高钙尿症,常伴有BMI降低和发育落后,但血镁水平正常;低镁血症易出现在大年龄患儿,且预后相对较好。通过检测尿钙和血镁水平,可有助于BS和GS患者亚型的分析并提供个体化诊疗。

低镁血症在动脉粥样硬化发病中的作用

镁是人体必需的矿物元素 ,有许多重要的生理生化作用。近年来 ,随着普遍饮用纯净水 ,心血管疾病发病率的提高 ,低镁与动脉粥样硬化之间的关系日益引起人们重视。流行病学和动物实验数据都已显示低镁血症可诱导动脉粥样硬化的形成。由低镁膳食或它的代谢障碍造成的镁缺乏与造成动脉粥样硬化的危险因素相关联。实验诱导的低镁导致动脉粥样硬化的原因是由于异常的脂质代谢 ,低密度脂蛋白氧化修饰 ,内皮机能障碍 ,促进炎症 ,增高血压 ,影响同型半胱氨酸的代谢使其在血液中蓄积、激活血小板致血栓形成。与此同时 ,给患有动脉粥样硬化的患者口服镁治疗 ,展示了良好的抗动脉粥样硬化作用。镁在临床上能够用来防止动脉粥样硬化的发生 ,以及作为辅助治疗药。

质子泵抑制剂与低镁血症

质子泵抑制剂(PPI)是目前治疗酸相关性疾病最有效的药物,短期应用安全性较高,但长期使用可产生一系列安全性问题,其中致低镁血症就是比较重要的问题之一。PPI致低镁血症属于一类可逆性不良反应,具有如下特点:只在长期用药时发生,且发生率极低;高龄及女性患者发生率偏高,通常与剂量无关;补充镁制剂疗效不佳;与利尿剂、肾毒性药物及有降低血清镁倾向的药物合用可导致低镁血症风险增加;H2受体拮抗剂是PPI的最佳替代治疗药物。本文针对PPI所致的低镁血症进行了综述。

长期服用奥美拉唑致低镁血症1例

患者,男,46岁。因十二指肠球部炎症反复发作,患者感右上腹疼痛时,便自行服用奥美拉唑,因服用后疼痛暂可缓解,所以用药近1年。近半月来,患者反复出现发作性双侧手腕和足痉挛,使手足无法正常活动。查血生化,血清镁0.63mmol/L。立即停服奥美拉唑,给予25%硫酸镁溶液10ml静脉滴注,