低频强声对大鼠肝脏和脾脏形态学影响

目的探讨低频强声对肝脏及脾脏组织形态学的影响。方法随机将大鼠暴露于频率为103Hz或300Hz的声场中,暴露时间分别为5分钟和10分钟。根据暴露的频率和作用时间,分为4个实验组和对照组。依据暴露后观察时间,每组再分为即刻组、3天组和7天组。依据肝脏、脾脏损伤程度判断标准,对低频强声暴露后及对照组肝脏、脾脏组织病理学进行观察。结果与对照组比较,各实验组光镜下肝脏、脾脏均有不同程度的血管扩张、充血、淤血及组织水肿等改变。结论低频强声可导致肝脏、脾脏损伤。

低频强声对大鼠胃功能及形态学影响的实验研究

目的探讨低频强声对大鼠胃功能及形态学的影响。方法随机将大鼠暴露于频率103 Hz或300 Hz的声场中,暴露时间分别为5 min或10 min。根据暴露的频率、作用时间,分为4个实验组和对照组。依据暴露后观察时间,每组内再分为即刻组、3天组和7天组。对低频强声暴露后大鼠行为学进行观察,测定胃液pH、胃动素水平,并对胃黏膜糜烂及组织病理学进行观察。结果低频强声暴露后大鼠活跃程度下降,反应迟钝。不同条件暴露后各组大鼠胃内pH值无明显差异,暴露3 d后胃内pH最高为3.15。所有进行检测的85例实验组大鼠胃黏膜中,有9例出现斑点糜烂,对照组6例未见明确糜烂。各组均未见明确溃疡发生。和对照组相比,各实验组尤其2、4组大鼠血清胃动素水平明显下降(P<0.05)。结论低频强声可影响大鼠的行为,并可引起急性胃黏膜损伤及胃动素水平改变。

低频强声暴露后巴马香猪耳蜗caspase-3表达及毛细胞死亡观察

目的了解高强度低频噪声(下称:低频强声)暴露对巴马香猪耳蜗凋亡因子半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)表达的影响,同时观察耳蜗毛细胞死亡情况。方法将8只巴马香猪随机分为对照组2只及实验组6只;所有动物均于实验前行听性脑干反应(ABR)检测,然后将实验组随机分为噪声暴露后即刻组、36h组及84h组,每组各2只,分别暴露于50Hz、142dB SPL的噪声中5min,于噪声暴露后相应时间点行ABR检测,用免疫组织化学染色和免疫荧光DAPI标记细胞核两种方法观察耳蜗组织中caspase-3的表达,同时通过细胞计数方法计算毛细胞缺失率判定细胞死亡情况。对照组不给予噪声暴露,其他条件与实验组相同。结果噪声暴露前8只巴马香猪的ABR平均阈值为61.25±10.72dB nHL;低频强声暴露后实验组中的即刻组、36h组和84h组的动物双耳ABR均未引出;实验各组动物耳蜗各部位均可见caspase-3阳性表达,且随着暴露后时间延长,caspase-3阳性表达逐渐减弱;噪声暴露后即刻组、36h组与正常对照组相比较,耳蜗三排外毛细胞排列及层次明显错乱;噪声暴露后84h组耳蜗三排外毛细胞消失,仅可见一层内毛细胞;正常对照组及噪声暴露后即刻组、36h组、48h组耳蜗外毛细胞缺失率分别为0%、0%、14.06%、100%。结论低频强声暴露使巴马香猪听性脑干反应阈值较暴露前明显提高,随暴露后时间延长,耳蜗组织中caspase-3阳性表达减弱,毛细胞死亡数量明显增加,螺旋神经节区域也出现了细胞凋亡现象。

低频强声对巴马香猪听功能及耳蜗毛细胞表面结构的影响

目的了解高强度低频率噪声(低频强声)对巴马香猪听功能及耳蜗毛细胞表面结构的影响。方法将8只巴马香猪随机分为对照组(2只)及实验组(6只),均于实验前行听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR)检测后,将实验组再分为噪声暴露后即刻、36小时及84小时组,每组2只;实验各组动物暴露于50Hz、142dB SPL的低频噪声中5min,再于暴露后即刻、36小时、84小时分别行ABR检测,然后分别在扫描电镜下观察各组动物耳蜗毛细胞表面结构的形态变化。对照组不给予噪声暴露,其他步骤同实验组。结果 8只(16耳)巴马香猪低频强声暴露前ABR反应阈值为91.25±10.72dB SPL;实验组低频强声暴露后即刻、36h及84h所有动物双耳ABR均未能引出。实验组噪声暴露后即刻扫描电镜下可见内外毛细胞气球样变,外毛细胞静纤毛融合及散在性缺失;噪声暴露后36h可见内外毛细胞轻度气球样变、静纤毛散乱;噪声暴露后84h可见耳蜗底回内外毛细胞缺失,中回及顶回内外毛细胞静纤毛缺失,且以第三排外毛细胞静纤毛缺失最重;噪声暴露后听毛细胞表面结构损伤以基底回和中回为主,顶回损伤较轻。结论 50Hz、142dB SPL噪声暴露后巴马香猪双耳ABR反应阈值较暴露前明显升高;扫描电镜下可见内、外毛细胞静纤毛融合、散乱及缺失等改变。

低频强声驱散样机对静音室内实验动物的损伤效应观察

目的 为了解低频强声驱散样机(75~85Hz)在不同声强(108~141.5dB)情况下的安全性和有效性,以及低频强声对不同实验动物损伤效应特点,为低频强声驱散样机的定型与使用安全,也为制定该类伤员的诊断、救治、防护措施提供依据。方法 通过用不同声强1(08~141.5dB)作用于放于静音室的不同类实验动物(山羊6只、巴马小香猪4只和SD大鼠40 只3)0min。采用大体与病理解剖、心电、听觉脑干诱发电位、行为学等手段评估不同声强的低频驱散样机在静音室内对实验动物的生物损伤效应。结果 不同强度的低频强声作用于放于静音室内的实验动物30 min后,最高声强1(41.5dB)作用后可引起部分动物脏器(心、肺、肝)的点状出血(轻微损伤),但未发现听阈、功能及行为学异常;≤130dB声强作用后均未发现动物听阈、解剖、功能及行为学异常。结论 该低频强声驱散样机在声强141.5dB时可引起部分大动物(山羊和巴马小香猪)的轻微损伤;低频强声主要引起大动物的内脏损伤,对听觉器官损伤不明显;该低频强声驱散样机在现有频率和强度下仅会引起实验动物主要脏器的点状出血,无不可逆性损伤,具有安全性且具有潜在的驱散能力。

低频强声对大鼠胃肠道传输功能影响的实验研究

目的探讨低频强声对大鼠胃肠道传输功能及形态学的影响。方法随机将大鼠暴露于频率103Hz或300Hz的声场中，暴露时间分别为5min或10min。根据暴露的频率、作用时间，分为4个实验组和对照组。依据暴露后观察时间，每组内再分为即刻、3d和7d三个小组。对低频强声暴露后应用炭粉混悬液法测量胃肠道食物传输功能，并对小肠进行组织病理学观察。结果低频强声暴露后胃肠道食物传输功能明显下降，暴露后不同时间点胃肠道食物传输功能存在差异，P=0．001。所有强声暴露的大鼠中，共有2例出现小肠出血，发生率约为3．7％。结论低频强声可引起大鼠胃肠道传输功能及形态改变。

射流式调制声源的低频强声发射及其传播特性

为研究射流式调制声源的发射和传播特性,文中搭建了多种室外声场声压测试平台,提出具有普适性的大功率气流扬声器声压级量测方法,测试射流式调制声源的低频发射特性和传播特性。实验结果表明:(1)声发射方面,在不同海拔高度的对比试验发现,高海拔(4 000 m)地区声压级较低海拔(70 m)地区声压级下降4 dB;(2)声传播方面,在号筒的作用下低频声波在号筒附近呈现出一定的指向性;声压级在传播方向上呈现指数函数衰减形式。本研究对射流式调制声源的低频强声发射能力的技术边界和低频声波在大气中的传播规律给出定量描述。

低频强噪声急性暴露对巴马香猪耳蜗毛细胞损伤的观察

目的观察不同频率低频强声持续暴露30min后巴马香猪耳蜗毛细胞的损伤及死亡方式。方法将13只巴马香猪随机分为对照组(3只)、50 Hz实验组(5只)和70 Hz实验组(5只),后两组分别暴露于频率和声强分别为50 Hz、167~170 dB SPL及70 Hz、164 dB SPL的低频强声中30分钟,于暴露前、暴露后即刻进行听性脑干反应(ABR)、畸变产物耳声发射(DPOAE)检测;取耳蜗切片行HE染色、免疫组化染色及耳蜗基底膜铺片荧光染色,观察内耳形态学改变。结果实验前巴马香猪ABR反应阈为20~50 dB SPL,50 Hz组平均为33.5±9.4 dB SPL,70 Hz组平均为34.0±4.6 dB SPL,3 000 Hz以上DPOAE均可引出;噪声暴露后两实验组巴马香猪ABR及DPOAE均未引出。对照组耳蜗HE染色未见异常,50 Hz、70 Hz实验组Cort器细胞排列紊乱,螺旋韧带剥脱;免疫荧光染色对照组毛细胞排列整齐,两实验组外毛细胞排列紊乱、不规则,部分外毛细胞缺失,且70 Hz实验组外毛细胞缺失较50 Hz组严重;各组耳蜗TUNEL Caspase-3染色均未见阳性细胞。结论低频强声持续暴露30min可引起巴马香猪耳蜗外毛细胞不可逆性损伤,且70 Hz实验组较50 Hz实验组损伤严重,其毛细胞死亡方式为坏死。

低频强声对大鼠海马回细胞构筑及凋亡的影响

目的观察低频强声作用后大鼠海马回细胞形态、分布及凋亡的变化,探讨其可能机制。方法 SD大鼠随机分为:对照组8只和实验组40只。实验组:100Hz,140d B低频强声,1h/d,连续作用20d,在1d、10d、20d及停止作用后10d、20d处理大鼠,每次8只。采用HE染色观察海马回细胞形态和分布,TUNEL法检测海马回细胞凋亡,免疫组化检测海马回NSE和GFAP的表达。结果 1作用10d可见海马回细胞排列稍疏松紊乱,作用20d细胞排列疏松紊乱明显,而停止作用后10d细胞疏松紊乱现象较作用20d有所改善,停止作用后20d未进一步改善。2随着低频强声作用时间延长,海马回TUNEL阳性细胞率呈升高趋势,停止低频强声作用后有所回落,但仍高于对照组。3海马回NSE阳性细胞数量随着低频强声作用时间延长呈减少趋势,停止低频强声作用后有所增加,但仍少于对照组,而GFAP阳性细胞数量无明显变化。结论长时间低频强声作用可导致海马回神经元数量显著减少,停止作用后神经元数量部分恢复。