改良弗氏完全佐剂制备大鼠类风湿性关节炎模型

[目的]建立改良弗氏完全佐剂制备大鼠类风湿性关节炎模型。[方法]将液体石蜡、Tween80按3︰1的比例混合均匀,高压灭菌后4℃保存,使用时加入卡介苗(10mg/ml)、Ⅱ型胶原纤维(5mg/ml)配制成弗氏完全佐剂(CFA),充分研磨混匀乳化后,取0.1ml注射于大鼠左后足垫皮内致敏。[结果]AIA大鼠致炎后15h,致炎侧足肿胀达高峰,表现为早期的炎症反应,持续2～3d逐渐减轻,7～8d后再度肿胀,继发病变于致炎后10d左右出现,表现为对侧和前足肿胀,且进行性加重,大鼠行动不便,体重下降,表现类似人类RA,造模成功。[结论]改良弗氏完全佐剂可成功制备大鼠类风湿性关节炎模型。

机械穿刺结合肿瘤坏死因子α及完全弗氏佐剂构建大鼠椎间盘源性腰痛模型

背景:椎间盘退变是导致下腰痛的重要原因。目前国内外对于椎间盘退变的造模方法众多,但缺乏一个针对椎间盘退变引起下腰痛的模型。目的:对比机械穿刺结合肿瘤坏死因子α+完全弗氏佐剂注射与传统仅机械穿刺下建立的大鼠椎间盘源性腰痛模型的效果。方法:将18只成年SD雄性大鼠,按照随机数字表法分3组,每组6只,空白组不进行任何操作;对照组大鼠L_(4-5)椎间盘建立传统机械穿刺椎间盘退变模型;实验组在机械穿刺基础上,以微量注射器向L_(4-5)椎间盘内注入肿瘤坏死因子α+完全弗氏佐剂建立机械穿刺结合炎症因子诱导的椎间盘退变模型。术后4周,热板法测大鼠痛阈值用于评估椎间盘退变大鼠对热伤害感受;MRI观察各组大鼠椎间盘退变情况;ELISA法检测血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6、前列腺素E2水平;苏木精-伊红和番红O固绿染色观察椎间盘形态变化。结果与结论:①在疼痛上,与对照组相比,实验组大鼠的行为学痛阈值持续降低,血清学各炎症因子指标显著增高;②在形态上,与对照组相比,实验组大鼠的MRI L_(4-5)髓核信号完全消失;组织病理学染色显示:对照组大鼠髓核完整,可见较多脊索细胞,部分纤维环破裂;实验组大鼠的脊索细胞稀少,髓核与纤维环结构紊乱,边界消失;③结论:大鼠椎间盘机械穿刺结合肿瘤坏死因子α+完全弗氏佐剂注射可成功建立椎间盘源性腰痛模型,该操作方法简单、经济,模型退变及腰痛明显,明显缩短椎间盘退变成模周期,可作为研究椎间盘源性腰痛模型的参考。

完全弗氏佐剂雌性SD大鼠类风湿关节炎模型的建立及塞来昔布对其治疗效果

目的利用完全弗氏佐剂(CFA)建立雌性SD大鼠类风湿关节炎(RA)模型,并考察不同给药方式的塞来昔布对RA的治疗效果。方法将24只雌性SD大鼠随机分成正常对照组和低、中、高剂量模型组(n=6),低、中、高剂量模型组分别用0.05、0.1、0.2 mL CFA(10 mg/mL)于大鼠右后肢足跖部注射诱导构建RA模型,筛选出合适的剂量。另取24只雌性SD大鼠分为正常对照组、模型对照组、塞来昔布口服组、塞来昔布注射组(n=6),后3组利用最佳致炎剂量CFA建立RA模型。塞来昔布口服组给予市售塞来昔布胶囊,每天灌胃1次,每次20 mg;塞来昔布注射组给予用原料药配制的塞来昔布混悬液,每周于大鼠右后肢足跖部注射给药1次,剂量20 mg/kg。测量各组大鼠足容积,并进行临床评分。通过ELISA检测各组大鼠血清中3种炎症因子(IL-1β、IL-6、TNF-α)的浓度,取大鼠踝关节组织进行H-E染色以观察组织病变情况。结果在雌性SD大鼠中,足跖部注射0.1 mL CFA(10 mg/mL)可较好地模拟RA中度炎症反应,注射CFA后逐渐出现足爪红肿,全身临床评分及足部关节炎指数评分均有升高,炎症高峰期在免疫后19 d。塞来昔布口服组和注射组足容积较模型对照组减小(P均<0.05),全身临床评分及足部关节炎指数评分均较模型对照组降低(P均<0.01),血清IL-1β、IL-6、TNF-α浓度均较模型对照组降低(P均<0.05),踝关节组织病理改变均较模型对照组减轻;其中塞来昔布注射组的全身临床评分及足部关节炎指数评分低于口服组(P均<0.05),踝关节组织病理改变轻于口服组。结论足跖部注射0.1 mL CFA(10 mg/mL)可致SD雌性大鼠中度炎症反应,能较好地模拟RA的病理过程。每周经足跖部注射1次塞来昔布混悬液对模型大鼠RA的疗效优于每天口服1次塞来昔布。

骨髓间充质干细胞来源的外泌体对弗氏完全佐剂诱导类风湿性关节炎大鼠的治疗作用

目的评价大鼠骨髓间充质干细胞(BMSC)来源的外泌体(Exo)在弗氏完全佐剂(CFA)诱导的类风湿性关节炎(RA)大鼠中的治疗作用。方法超速离心分离大鼠BMSC上清中的Exo(BMSC-Exo),利用纳米颗粒跟踪分析和Westernblotting法对BMSC-Exo表征进行鉴定。将20只雄性SD大鼠随机分为Sham组、CFA组、Exo组和Cel组,每组5只;除Sham组注射等体积生理盐水外,其余3组在大鼠左后肢足跖部皮下注射0.1 mLCFA,注射7 d后,Exo组大鼠尾静脉注射BMSC-Exo,Cel组灌胃Cel。采用足趾关节肿胀度、关节炎指数(AI)、热痛阈和脾脏指数评价BMSC-Exo对CFA大鼠的治疗效果;采用旷场实验和自动步态实验评价BMSC-Exo对CFA大鼠自主运动的影响;采用流式技术检测BMSC-Exo对CFA大鼠血清炎症因子水平的影响;采用Westernblotting法检测BMSC-Exo对CFA大鼠关节组织NF-κB通路蛋白表达的影响。结果与BMSC相比,BMSC-Exo特异性表达CD63和TSG101分子,但不表达CM130;BMSC-Exo的粒径分布在82.5 nm处达到峰值。与Sham组相比,CFA组大鼠足趾关节肿胀度、AI、脾脏指数高,热痛阈低,站立次数增加,运动距离及步长变短,步宽增加,摇摆时间变短及触地时间变长,血清炎症因子水平和关节组织NF-κB通路蛋白表达上调(P均<0.05)。与CFA组相比,Exo组、Cel组大鼠足趾关节肿胀度、AI、脾脏指数低,热痛阈高,站立次数减少,运动距离及步长变长,步宽降低,摇摆时间变长及触地时间缩短,血清炎症因子水平和关节组织NF-κB通路蛋白表达低(P均<0.05)。结论BMSC-Exo对CFA诱导的RA模型大鼠具有明显治疗作用,其机制可能与抑制NF-κB信号通路有关。

不同剂量弗氏完全佐剂对类风湿关节炎模型大鼠复制的影响

目的观察不同剂量的弗氏完全佐剂对类风湿关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)模型复制的影响,探讨RA模型复制中弗氏完全佐剂的最佳注射量,以期为RA的实验研究提供较好的模型复制方法。方法采用"病证结合"复合佐剂性关节炎模型复制方法,即"风、寒、湿"环境因素+弗氏完全佐剂的模型复制方法,观察不同注射量的弗氏完全佐剂对RA模型复制的影响。结果 0.1mL模型复制组有自愈的趋势;0.15mL模型复制组大鼠体质量、跖围改变呈进行性下降趋势,X线可见骨质破坏情况较贴近临床患者骨质的改变;0.2mL模型复制组骨质呈粉碎性破坏。结论 0.15mL注射量可能是RA模型复制中的最佳注射量。

紫草素对完全弗氏佐剂诱导的类风湿性关节炎小鼠模型的治疗作用

为探讨紫草素对类风湿关节炎(RA)的影响,将ICR小鼠随机分为4组:正常对照组和3个试验组(模型组、阳性对照组、紫草素组)。造模15 d后给药治疗60 d,阳性对照组灌胃美洛昔康[50 mg/(kg·d)],紫草素组灌胃紫草素[2 mg/(kg·d)],正常对照组和模型组灌胃等体积的生理盐水,分离小鼠右足踝关节部位,对滑膜炎症程度(0-3级)和软骨破坏程度(0-4级)以及骨浸润进行评估,分离小鼠胸腺和脾脏,计算胸腺指数和脾脏指数,并对各组小鼠进行组织病理学的评价和部分血清生化指标(致炎因子和抗氧化因子)的分析测定。结果表明,紫草素能显著改善小鼠的关节红肿症状。紫草素组中一氧化氮(NO)、肿瘤因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素1β(IL-1β)含量显著低于AA模型组,血清中丙二醛(MDA)含量显著低于AA模型组,超氧化物歧化酶(SOD)酶活力显著高于AA模型组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。紫草素可以通过降低炎症因子水平,提高机体抗氧化能力从而减轻RA的炎症反应。

空肠弯曲杆菌与弗氏完全佐剂诱导系统性红斑狼疮样小鼠模型的建立

目的建立系统性红斑狼疮小鼠模型。方法利用空肠弯曲杆菌(CJ-朝1株)弗氏完全佐剂建立了系统性红斑狼疮模型(SLE)小鼠模型,并检测了淋巴细胞转化指数、dsDNA、器官组织病理切片、血清TNF-α和MMP-9。结果经过初次免疫和再次免疫后模型小鼠体重明显减轻,状态比较差。淋巴细胞转化指数增加,dsDNA水平明显增高,器官组织病理有炎症改变,血清TNF-α和MMP-9的水平明显增高。结论该模型具有系统性红斑狼疮的某些症状,为SLE的研究提供了的实验资料。

鸡矢藤口服液对大鼠完全佐剂性关节炎的影响及作用机制

目的:探索鸡矢藤口服液(Paederiae oral liquid,POL)对大鼠Freund's完全佐剂性关节炎原发及继发病变的作用及作用机制。方法:将大鼠随机分为模型组、雷公藤多苷片组(10.5mg/kg)及POL高(0.563g/kg)、中(0.282 g/kg)、低(0.141 g/kg)剂量组。原发病变实验采用灌胃给POL 3次后足跖注射完全佐剂致炎,于3、6、18 h用游标卡尺测量致炎侧踝关节肿胀度。继发病变实验造模后分组同上,于第15天开始灌胃给予POL,连续14 d,用游标卡尺测量致炎与非致炎侧踝关节肿胀度、评分测定疼痛反应、生化方法测定一氧化氮(NO)和前列腺素E2(PGE2)水平。结果:POL高、中、低剂量能有效抑制原发病变踝关节肿胀度,其中3 h抑制效果最好,抑制率分别为44.52%、31.12%、30.81%(均P<0.01)。POL高、中、低剂量对致炎侧继发病变足肿胀无明显作用,而高剂量组在25 d时对非致炎侧踝关节肿胀度抑制率为42.92%,对非致炎侧的红肿、结节有较强抑制作用,抑制率为68.75%(均P<0.01)。POL高、中、低剂量组对致炎侧炎性组织中NO含量分别降低48.93%、54.07%、48.84%(P<0.05或P<0.01),PGE2含量降低23.56%,18.97%,16.67%。结论:鸡矢藤口服液对大鼠完全佐剂性关节炎原发病变有明显抗炎作用,但对继发病变抗炎作用强度不明显,其作用机制与其有效抑制炎性组织中NO、PGE2含量有关。

前扣带皮层区域磷酸激酶 Czeta 在弗氏完全佐剂致炎性痛大鼠情绪反应中的作用

目的观察CFA致炎性痛模型大鼠的情绪反应,探讨前扣带皮层(ACC)磷酸激酶Czeta(PKCzeta)与炎性痛大鼠情绪反应的关系。方法 24只清洁级雄性SD大鼠随机分为空白对照组和模型对照组。足底皮下注射弗氏完全佐剂建立慢性炎性痛模型。动态观察各组大鼠造模前(base)、造模后3、7、14、21和28 d的体重和痛阈变化;观察造模后14、21、28 d所有大鼠在高架O迷宫中的总运动距离、开放臂运动距离、开放臂进入次数和开放臂停留时间百分比。观察造模后14、29 d所有大鼠在旷场中的总运动距离、中央象限运动距离、中央象限进入次数和中央象限停留时间。采用免疫印迹法检测造模后14 d和29 d健侧和患侧ACC区域PKCzeta蛋白表达。结果各个时间点两组大鼠体重差异无显著性(P>0.05)。造模前,两组大鼠痛阈差异无显著性(P>0.05);造模后1 d,模型对照组大鼠痛阈显著降低(P<0.05),且在整个实验过程中均显著低于空白对照组(P<0.05)。与空白对照组比较,模型对照组大鼠于模后28 d开放臂运动距离和开放臂停留时间百分比显著减少(P<0.05),于模后29 d中央象限运动距离和中央象限进入次数明显减少(P<0.05)。造模后29 d,模型对照组大鼠患侧ACC区域PKCzeta蛋白表达明显多于空白对照组(P<0.05)。且开放臂运动距离、开放臂停留时间百分比、中央象限运动距离、中央象限进入次数与患侧PKCzeta蛋白表达变化呈负相关。结论 CFA诱导的慢性炎性痛大鼠可出现异常情绪行为;慢性炎性痛情绪样行为可能与ACC区域PKCzeta的高表达相关。

鞘内应用右美托咪定改善完全弗氏佐剂诱导的大鼠慢性炎性痛行为及其机制研究

目的:观察鞘内应用右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)对完全弗氏佐剂(complete Freund’s adjuvant,CFA)诱导的大鼠慢性炎性痛行为的改善作用并探讨其机制。方法:足底注射CFA制备大鼠慢性炎性痛模型,经鞘内给予不同剂量的DEX,采用辐射热法连续观察给药后大鼠痛行为,评价单次给药后的镇痛持续时间,并计算半数有效量(50%effective dose,ED50);旷场和转棒试验观察鞘内应用不同剂量DEX对大鼠运动功能的影响;应用免疫组织化学染色和Western Blot方法观察连续给予DEXED507 d后大鼠腰膨大平面脊髓背角星形胶质细胞活化程度。结果:鞘内应用DEX呈剂量依赖性地改善CFA诱导的大鼠辐射热痛敏且不影响运动功能;鞘内持续应用DEXED50可产生持久的镇痛效应;免疫组织化学染色和Western Blot结果均表明,与对照组相比,持续给药7 d后慢性炎性痛大鼠腰膨大平面脊髓背角星形胶质细胞的活化程度显著减轻(P<0.05)。结论:鞘内应用DEX可剂量依赖性改善CFA诱导的大鼠慢性炎性痛,连续给药可产生持久的镇痛效果,其机制可能与抑制脊髓星形胶质细胞活化有关。

完全弗氏佐剂诱导脾脏T淋巴细胞凋亡预防非肥胖性糖尿病鼠1型糖尿病

为探讨脾脏T淋巴细胞凋亡在完全弗氏佐剂 (CFA)预防非肥胖性糖尿病 (NOD)鼠糖尿病中的作用 ,4 2只NOD雌鼠随机分成CFA组 (2 1只 )和磷酸盐缓冲盐水 (PBS)组 (2 1只 ) ,3周龄时于鼠后脚板注射CFA 5 0 μl 只和PBS5 0 μl 只。按不同的观察时间分 6周、12周和 30周 3个观察组。采用TUNEL末端标记法和免疫组织化学方法观察脾脏T淋巴细胞凋亡情况。结果显示 :CFA诱导脾脏成熟的CD4 + T淋巴细胞凋亡 ,但不能诱导成熟的CD8+ T淋巴细胞凋亡 ;CFA能预防NOD鼠糖尿病的发生。提示CFA可通过诱导脾脏T淋巴细胞凋亡 ,以减少外周的CD4 + T淋巴细胞 ,达到预防NOD鼠

完全弗氏佐剂致炎性痛大鼠脊髓背角Fos蛋白的表达

目的：探讨完全弗氏佐剂（CFA）所致炎性痛大鼠Fos蛋白在脊髓背角痛觉传导通路中的表达及意义。方法：64只SD大鼠随机均分为两组，于右后肢踝关节外侧皮下分别注射0.9％生理盐水（NS）或CFA50μl，每组取8只观察注射前后热缩足反射潜伏期（TWL）的变化；余48只以免疫组化法检测脊髓背角Fos蛋白表达。结果：大鼠注射CFA后TWL逐渐降低，并在12h时达最低点（下降62％），持续3d后缓慢上升，14d时基本恢复至基础水平；NS组脊髓背角Fos蛋白散在表达，而CFA组中1h后Fos蛋白最先在大鼠右侧脊髓背角Ⅰ～Ⅱ层表达（P〈0.01），4h时Ⅴ～Ⅵ层蛋白表达逐渐增多（P〈0.01），12h时脊髓全层蛋白表达最多，至14d时背角各层少见Fos蛋白。结论：50μl CFA能诱导大鼠产生为期2周的炎性痛病程。炎症期间脊髓背角Fos蛋白的持续表达与外周痛觉信号的传导和中枢的调控有关。

木樨草素对弗氏佐剂诱导大鼠关节炎的改善作用及其机制

目的:探讨木樨草素对佐剂诱导大鼠关节炎的改善作用及其可能机制。方法:采用佐剂注射大鼠左足建立关节炎模型,分为正常对照组、弗氏佐剂性关节炎(AA)组、双氯芬酸钠(DS)组、木樨草素20(Lu 20)组和Lu 40组,每组10只。实验第21~28天,每日DS组大鼠口服双氯芬酸钠5 mg/kg,Lu 20组和Lu 40组分别口服木樨草素20 mg/kg和40 mg/kg。采用排水法检测大鼠左后足踝关节体积(HPV),酶联免疫法检测大鼠血清及滑膜液中细胞因子水平,观察大鼠滑膜病理改变,采用蛋白印迹法检测大鼠滑膜组织HMGB1/TLR/NF-κB相关蛋白表达。结果:AA组注射弗氏佐剂后第7、14、21天左后足HPV进行性升高,与正常对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.01)。注射佐剂后第28天Lu 20组、Lu 40组及DS组大鼠左后足HPV明显减小,与AA组相比,差异均有统计学意义(P<0.01),但Lu 20组、Lu 40组、DS组3组间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。与正常对照组相比,AA组大鼠血清及滑膜液中IL-6、IL-1β和TNF-α水平显著升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。Lu 20组、Lu 40组及DS组大鼠血清及滑膜液中IL-6、IL-1β和TNF-α水平明显低于AA组,差异均有统计学意义(P<0.01),而Lu 20组、Lu 40组、DS组3组间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。AA组大鼠踝关节出现明显的滑膜水肿、炎性细胞浸润、上皮变性和关节软骨糜烂。与AA组相比,Lu 20组、Lu 40组及DS组大鼠关节滑膜水肿、炎性细胞浸润、上皮变性及关节软骨糜烂明显减轻。Lu 20组、Lu 40组、DS组病理改变无明显差异。与正常对照组比较,AA组大鼠滑膜组织中HMGB1、TLR4、MyD88、p-NF-κB-p65(P-P65)和p-IκBα蛋白表达水平显著上调;与AA组比较,Lu 20组、Lu 40组及DS组大鼠滑膜组织中上述蛋白水平明显下调,而Lu 20组、Lu 40组、DS组之间无明显差异。结论:木樨草素可显著改善佐剂诱导的大鼠关节炎,其机制可能与调控HMGB1/TLR/NF-κB相关蛋白有关。

余甘子提取物对大鼠佐剂性关节炎的干预作用

目的探讨余甘子提取物的醇溶超声提取的最佳条件,及其对大鼠佐剂性关节炎的干预作用。方法以余甘子为原料选择最佳提取条件通过醇溶超声方法提取余甘子总黄酮,并测定其含量;建立大鼠佐剂性关节炎模型并于给药21d后以大鼠血清中TNF-α、IL-6含量和PGE2含量、血液常规检测及血液沉降率、类风湿因子等生理生化指标的变化,对余甘子总黄酮干预关节炎疾病的药效学进行研究。结果经提取后得余甘子总黄酮5.56g,通过计算得总黄酮含量为59.07%,与模型组相比,余甘子黄酮高剂量组中TNF-α的含量显著降低,余甘子黄酮高、低剂量组血清中IL-6和PGE2含量显著降低。结论余甘子总黄酮对大鼠佐剂性关节炎有一定的干预作用。

苏木醇提取物对大鼠弗氏佐剂关节炎影响的研究

目的:研究苏木醇提取物对类风湿性关节炎(RA)的治疗作用。方法:构建大鼠弗氏佐剂关节炎模型(AA),以苏木作为实验治疗组,雷公藤作为阳性对照治疗组,并且构建模型组和空白组进行比较分析,通过灌胃的形式予以给药,分别在治疗前和治疗后2周和4周检测大鼠足趾肿胀指数和放射学指数(RI)。结果:与模型组比较,苏木组的足趾肿胀指数明显下降(P<0.05),其数值与雷公藤组效果差异无统计学意义(P>0.05)。苏木组和雷公藤组的放射学指数(RI)与模型组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:苏木醇提取物可以减轻弗氏佐剂关节炎大鼠的足趾肿胀,但不能明显改善其骨质破坏程度。

弗氏完全佐剂肌肉注射诱发炎性痛敏及免疫应答的转录组测序分析

目的观察弗氏完全佐剂(complete Freund’s adjuvant,CFA)肌肉注射后1~15 d的炎性反应,明确免疫应答反应的发生,通过分析转录组学的差异,为肌肉炎性反应及其诱发的痛觉敏化研究提供重要的参考。方法90只Wistar大鼠随机分为正常组和CFA注射后第1天(MD1)、第3天(MD3)、第5天(MD5)、第7天(MD7)、第9天(MD9)、第11天(MD11)、第13天(MD13)和第15天(MD15)模型组。在模型组大鼠左侧股二头肌肌腹注入200μL的CFA,观察各组大鼠左侧足底的机械痛阈值和热痛阈值变化;采用电化学发光法检测各组大鼠肌肉组织和外周血中炎性因子的含量;使用HE染色对正常组、MD3和MD13组大鼠注射侧局部肌肉组织进行形态学观察;采用基因组学的方法,分析这两组大鼠差异基因的表达。结果(1)股二头肌肌肉注射CFA可诱发同侧足底持续的机械痛敏和热痛敏。(2)CFA肌肉注射后24 h后,外周血和局部组织中IL-6、IL-1β和TNF-α的含量明显升高,局部组织中促炎因子含量在注射后第13天再次明显升高。(3)在CFA注射后第3天局部组织以中性粒细胞浸润为主,在CFA注射后第13天则以单核细胞浸润为主。(4)与MD3组相比,MD13组大鼠局部组织中与免疫反应相关的差异表达基因上调,其中涉及到Th细胞的分化、细胞因子受体相互作用等与适应性免疫相关的生物学通路。(5)CFA注射后局部组织中痛敏相关基因的表达水平升高,包括Ccl3、Cxcl1、Cxcl2、Cxcl9、Cxcl10等基因。结论CFA的注射可有效刺激固有免疫和适应性免疫的发生,诱导炎性痛敏,其中不同趋化因子家族基因在不同的免疫应答中发挥了重要的作用。

完全弗氏佐剂诱导大鼠慢性骨盆疼痛综合征炎性痛模型的制备

目的:建立大鼠慢性骨盆疼痛综合征(CPPS)炎性痛模型并进行评价,为CPPS炎症引起的慢性骨盆疼痛的外周及中枢机制研究提供可靠的动物模型。方法:将60只SD雄性大鼠随机分成空白组,假手术组和模型组,每组20只。采用向大鼠前列腺腹侧叶注射完全弗氏佐剂(CFA)的方法制备CPPS炎性痛模型。术后观察大鼠一般情况变化;分别于造模后7 d,14 d,21 d,28 d,35 d测定大鼠足底和阴囊热刺激疼痛阈值;取材后前列腺组织称重计算前列腺指数;显微镜下观察大鼠前列腺组织病理变化并用半定量法评价前列腺组织损伤程度,以评价模型是否成功。结果:模型成功17只,成模率为85%。与空白组和假手术组比较,造模后大鼠的活动度、毛发光泽度降低,排尿量增加。足底和阴囊热刺激疼痛阈值显著降低并可稳定维持1个月以上(P<0.01)。前列腺湿重和前列腺指数均显著性提高(P<0.01)。前列腺组织肉眼可见明显水肿,与周围组织粘连严重;镜下可见腺腔萎缩,间质内大量炎性细胞浸润。结论:利用向大鼠前列腺腹侧叶注射CFA的方法,可成功复制CPPS炎性痛模型,这将为后续CPPS发病机制的研究,特别是疼痛行为与潜在炎症和神经损伤之间的机制联系提供有价值的工具。

大鼠佐剂性关节炎模型的建立与评价

目的诱导大鼠产生佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)并进行综合评价。方法大鼠左后足垫皮下注射完全弗氏佐剂(CFA)诱导AA后,采用关节炎评分法对关节肿胀程度进行评估,应用ELISA法检测大鼠血清中抗Ⅱ型胶原(CollagenⅡ,CⅡ)抗体的含量,并用透射电镜观察月国窝淋巴结和病变关节滑膜的超微结构的变化。结果注射CFA后模型组血清中抗CⅡ抗体含量明显升高,透射电镜显示呈典型的类风湿性关节炎病变。结论CFA能成功诱导大鼠AA模型,为研究类风湿性关节炎(rheumatoid arithritis,RA)的发病机制及药物疗效提供理想的实验模型。

赤雹根总皂苷对实验性佐剂型关节炎镇痛作用的研究

目的:观察赤雹根总皂苷对实验性佐剂型关节炎的镇痛作用。方法:采用弗氏完全佐剂(FCA)制备大鼠实验性佐剂型关节炎疼痛模型,分别给予赤雹根总皂苷(160、80、40mg.kg-1),以及雷公藤12mg.kg-1阳性对照药治疗,以关节炎指数、痛阈和疼痛级别为指标,评价其对实验性佐剂型关节炎的镇痛作用。结果:赤雹根总皂苷各剂量均能明显降低大鼠实验性佐剂型关节炎的关节炎指数,提高其痛阈,降低其疼痛级别。结论:赤雹根总皂苷对实验性佐剂型关节炎具有显著的镇痛作用。