Gi蛋白介导MrgC受体对CFA炎症痛的抗痛觉过敏作用

通过观察完全弗氏佐剂(complete Freund's adjuvant,CFA)炎症痛大鼠对伤害性热刺激的缩足反射潜伏期(paw withdrawal latency,PWL)变化,探讨Gi蛋白是否介导MrgC受体(Mas-related gene C receptors,MrgC)对炎症痛的抗痛觉过敏作用.结果显示,椎管内给予MrgC受体激动剂BAM8-22(bovine adrenal medulla 8-22,BAM8-22)能明显延长CFA炎症鼠在24 h和48 h时的缩足反射潜伏期基础值,并显著增强24h时的抗伤害作用.椎管内预先给予百日咳毒素(pertussis toxin,PTX)能抑制Gi蛋白的功能.在给予PTX7 d后,初次给予BAM8-22并不能延长CFA炎症鼠24 h时的缩足潜伏期基础值,但在24 h时再次注射BAM8-22时,能显著增强其抗伤害作用和48 h时的缩足潜伏期基础值.以上结果说明在CFA炎症痛模型中,预先给予PTX能抑制BAM8-22的抗痛觉过敏作用,但重复再次给予BAM8-22能恢复Gi蛋白的功能.表明Gi蛋白及其相关信号通路介导MrgC受体在炎症痛中的抗痛觉过敏作用.

损毁炎症大鼠下丘脑弓状核对痛觉过敏的影响

目的观察损毁炎症大鼠下丘脑弓状核(ARC)对炎症大鼠痛觉过敏的影响。方法用完全弗氏佐剂(CFA)建立大鼠外周组织炎症模型;采用新生期大鼠注射谷氨酸单钠(MSG)破坏ARC神经元或电解损毁成年大鼠的ARC;用辐射热-缩腿法测定炎症大鼠热痛阈的变化,用von Frey法测定机械痛阈的变化。结果 (1)大鼠在注射CFA后热痛阈和机械痛阈均明显降低,出现痛觉过敏,3h达到高峰,到第3天有所恢复并且稳定维持痛觉过敏状态,一直维持到本实验观察的第14天;(2)新生期注射MSG的大鼠在注射CFA后3h,热痛阈和机械痛阈也明显降低,出现痛觉过敏,但其痛阈降低的幅度明显小于注射高渗盐水对照的CFA组;(3)CFA炎症大鼠在电解损毁ARC之后,其热痛阈和机械痛阈与假损毀组相比,均明显上升,即痛觉过敏减轻。结论在外周存在炎症条件下,两种方法损毁ARC都能减轻痛觉过敏。提示ARC参与外周组织炎症引起的痛觉过敏,对痛觉过敏的发生有下行易化作用。