硒、砷联合致畸作用的体外全胚胎培养实验研究

用体外全胚胎培养模型探讨了在硒和砷共存环境下,对旋转培养48h的大鼠胚胎(9.5d)的生长发育和器官形态分化所产生的联合作用。结果表明,硒、砷联合毒性的主效应呈相互拮抗作用(P=0.0001)。除细胞干重指标外,其它反映胚胎生长发育和器官形态分化的各项指标均有明显好转,与正常对照组比较没有显著性差异(P<0.05)。砷在高剂量时(3.0μg/mL),硒(0.5～2.0μg/mL)对砷的毒性无明显缓解作用,主要呈现砷的独立作用。

As_2O_3诱发体外培养大鼠胚胎畸形的病理学研究

用全胚胎培养并结合病理检查探讨了不同浓度砷对离体胚胎组织器官的影响。镜下结果表明，砷对脑部、神经管、心脏、卵黄囊、肢芽、体节等组织器官的形态分化均有明显抑制作用，呈现剂量反应关系。０．５μｇ／ｍｌ砷仅对脑部有轻度损害，可见内皮层和边缘层细胞脱落，说明脑是砷毒作用的一个敏感靶器官。砷≥１．０μｇ／ｍｌ时，脑和神经管的室管膜层细胞数量减少、排列紊乱、变性坏死；同时可见卵黄囊三层膜结构紊乱、微血管数量减少；心脏。

邻苯二甲酸二-(2-乙基己基)酯对小鼠胚胎发育毒性的体外实验研究

为探讨邻苯二甲酸 二 2 乙基己基酯 (Di 2 ethylhexylphthalate ,DEHP)对体外培养小鼠胚胎的发育毒性 ,采用植入后全胚胎培养模型 ,将 8.5天龄Balb c小鼠胚胎移入含DEHP即刻离心血清培养 48h ,DEHP终浓度为 0、12 .5、2 5、5 0、10 0和 2 0 0mg L ,观察DEHP对小鼠胚胎生长发育和组织器官形态分化的影响。结果显示DEHP对体外培养小鼠胚胎生长发育毒性的最大无作用剂量为 12 .5mg L ,≥ 2 5mg L的DEHP可诱发胚胎生长迟缓及组织器官形态分化异常 ,出现心脏、神经系统、腮弓发育异常及小肢芽、体位异常等畸形 ;10 0mg L的DEHP对体外培养胚胎偶尔呈致死效应 ;2 0 0mg L时各组织器官形态分化均出现了异常 ,但未发现死胎。上述改变具有明显的剂量 -效应及剂量 -反应关系。提示DEHP对体外培养的小鼠胚胎具有胚胎毒性 。

甲醛对植入后小鼠胚胎发育毒性的时间-效应关系

目的:探讨甲醛对植入后小鼠胚胎发育毒性及时间-效应关系。方法:应用体外全胚胎培养模型,观察终浓度为81μmol.L-1的甲醛与昆明种小鼠全胚胎共培养不同时间(分别为0,16,26,48 h)对胚胎生长发育的影响。结果:甲醛对小鼠胚胎的器官形成早期具有明显的影响,呈现明显的时间-效应关系。甲醛暴露16 h则能引起胚胎发育迟缓。当甲醛暴露时间为26和48 h时,胚胎生长发育和形态分化等各项指标与对照组(0 h)比较均呈现出显著差异(P<0.05,P<0.01);胚胎畸形发生率也显著升高,主要表现为神经管闭合不全、体位翻转不全、脑、心脏、腮弓发育异常及视觉系统、前肢芽、后肢芽、体节等畸形。结论:甲醛对小鼠胚胎生长发育和器官形态分化均有明显的抑制作用,表现出明显的时间-效应关系。

维生素C对甲醛胚胎发育毒性抑制作用

目的探讨维生素C(VC)对甲醛诱导胎鼠发育毒性的影响。方法应用体外全胚胎培养模型,观察100μg/mL VC对终浓度为9,27,81μmol/L甲醛诱导昆明种小鼠胚胎发育毒性的影响。结果与对照组比较,9μmol/L甲醛可使胚胎头长、颅臀长、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量分别升高到(1.66±0.21),(3.48±0.40)mm,(47.70±2.12)mg/(g.prot),(4.27±0.62)nmol/(mg.prot),差异有统计学意义(P<0.05);27μmol/L甲醛使胚胎脏层卵黄囊(VYS)直径、头长、颅臀长、体节数、GSH含量分别下降到(4.35±0.65),(1.48±0.30),(3.19±0.43)mm,(25.2±1.2)对,(40.25±4.38)mg/(g.prot),MDA含量升高到(6.29±0.47)nmol/(mg.prot),与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);VC能明显改善上述指标,但与对照组比较差异无统计学意义(P<0.01);VC不能明显改善81μmol/L甲醛诱导的毒性损伤。结论VC对一定剂量范围内的甲醛胚胎毒性具有明显抑制作用。

杂志信息

70例肝泡球蚴病临床病理分析及其预后因素 据《中华内科杂志》1994年33卷第7期报道兰州医学院包虫病研究室蒋次鹏等,对1970～1992年诊治的70例肝泡球蚴病进行了临床病理分析,并探讨了与病人预后有关的因素。 结果表明,70例病人中青壮年居多(92.8％),症状以肝肿块为主,腹痛次之。影像检查和免疫试验均有助于诊断。镜下观察可见,肝泡球蚴囊泡壁生发膜的增殖芽由数个细胞核构成。