荭叶心通软胶囊对小鼠耐缺氧及体外培养心肌细胞的影响

目的观察荭叶心通软胶囊对小鼠耐缺氧及体外培养心肌细胞的影响。方法夹闭小鼠气管,以不同剂量的荭叶心通软胶囊与普萘诺尔做对照,观察给药后小鼠缺氧心跳停止时间;离体培养大鼠乳鼠原代心肌细胞,以不同剂量的荭叶心通软胶囊与香丹注射液做对照,检测给药后心肌细胞A570和培养上清液中LDH活力。结果荭叶心通软胶囊高、中剂量组能明显延长小鼠气管结扎的心跳时间,增加小鼠心脏耐缺氧能力。荭叶心通软胶囊高剂量组可明显提高心肌细胞A570,降低培养上清液LDH的活力。结论荭叶心通软胶囊具有改善小鼠耐缺氧的作用,对NaCN诱导心肌细胞损伤具有一定的保护作用。

三种甾体皂苷元对心肌细胞M受体的影响

目的观察3种甾体皂苷元对大鼠心肌细胞自然减少的M胆碱受体的调节作用。方法培养大鼠原代心肌细胞,观察其M-胆碱受体数量随培养时间变化情况;知母皂苷元(ZMS),其C-25甲基立体异构体(XMS)和薯蓣皂苷元(D IO)的终浓度分别为10-7,10-6,10-5mol.L-1,培养d 12开始给药,连续4 d。放射配基结合分析M受体的数量。结果心肌细胞M受体数时相曲线显示,培养心肌细胞M受体数在培养时间的d 10开始下降,到d 16达低水平。放射配基结合分析表明D IO未呈现M受体上调作用;ZMS和XMS均显示明显的对M受体的上调作用,并且呈现浓度依赖性。XMS的作用强度比ZMS更强,即XMS在浓度为10-7,10-6,10-5mol.L-1时都显示对M受体显著的上调作用(P<0.05,P<0.01,P<0.01),而ZMS仅在浓度为10-5mol.L-1时方呈现明显的上调作用(P<0.01)。结论滋阴中药知母有效成分知母皂苷元立体构型R型在低浓度时呈现与高浓度的S构型同分异构体相近的M受体上调作用。

小檗碱对培养心肌细胞缺氧性损伤的保护作用

应用体外培养心肌细胞技术,发现小剂量(10μg/ml)盐酸小檗碱对缺氧性损害心肌细胞的搏动、乳酸脱氢酶释放、细胞存活率、细胞超微结构均有较明显的保护作用,而大剂量(30μg/ml)盐酸小碱则可加重缺氧引起的心肌细胞损害。本文讨论了小剂量盐酸小檗碱提高心肌细胞耐缺氧能力及对心肌缺氧性损伤具有保护作用的肌理。

阿霉素对心肌细胞损伤的实验研究

目的研究阿霉素对体外培养乳鼠心肌细胞的损伤作用。方法采用MTT法观察阿霉素对乳鼠心肌细胞活性的影响;通过检测乳酸脱氢酶(LDH)释放量,观察阿霉素作用下的乳鼠心肌细胞的坏死程度;采用流式细胞仪检测阿霉素诱发的心肌细胞凋亡百分率。结果(1)MTT实验发现:阿霉素浓度在0.3～10.0μg/ml均能抑制心肌细胞活性并成剂量依赖性;(2)细胞心肌酶谱检测到LDH释放量与阿霉素浓度呈正相关;(3)流式细胞仪发现心肌细胞凋亡率与阿霉素浓度有相关性。结论一定浓度的阿霉素对心肌细胞有毒性作用,可致心肌细胞损伤,表现为心肌细胞坏死和凋亡发生率增加。

X射线对体外培养乳鼠心肌细胞损伤的实验研究

目的研究X射线对体外培养的心肌细胞活性及凋亡的影响。方法体外培养新生大鼠心肌细胞,分为对照组和放射组,放射组分别用X射线10Gy、20Gy、30Gy、40Gy单剂量照射心肌细胞,采用MTT法观察X射线对乳鼠心肌细胞活性的影响;血生化自动分析仪定量测定X射线作用后心肌细胞乳酸脱氢酶(LDH)的改变;吖啶橙/碘化丙啶(AO/PI)双染色法在激光扫描共聚焦显微镜下观察心肌细胞凋亡的形态学改变;流式细胞仪定量检测心肌细胞的凋亡率。结果①X射线剂量在10～40Gy均能抑制心肌细胞活性并成剂量依赖性;②细胞心肌酶谱检测到LDH释放量与X射线剂量相关;③流式细胞仪发现心肌细胞凋亡率与X射线照射剂量有相关性。结论本研究结果显示X射线对心肌细胞有毒性作用,可致心肌细胞损伤,表现为心肌细胞坏死和凋亡发生率增加。

缺血期亚低温保存再灌注后心肌细胞收缩功能的研究

目的探讨缺血期亚低温对常温再灌注后心肌细胞的保护作用及其可能机制。方法本实验在中山大学心肺脑复苏研究所完成。取50只SD新生1—2d乳鼠心脏，建立心肌细胞体外模型，利用氧糖剥夺（oxygen and glncose deprivation，OGD）和氧糖恢复（oxygen and glucoserestoration，OGR）模拟缺血一再灌注过程。将细胞随机（随机数字法）分入常温对照组、32℃ OGD-37℃OGR组（低温组）、37℃ OGD—OGR组（常温组），并在OGR0，0．5，1．0，1．5，2．0h分别测定心肌细胞收缩频率和平均收缩速率；在OGR0，2h分别收集细胞进行透射电镜观察超微结构以及线粒体变化，同时采取差速离心法制备心肌细胞线粒体匀浆液，使用Clark氧电极测定上述两个检测时点的线粒体呼吸控制率（respiratory control rate，RCR）。采用SPSSl3．0统计软件分析结果。结果低温组和常温组在OGD1h后都出现收缩频率和收缩速率下降，但是常温组下降更明显（P=0．000）。随着OGR时间延长，两组的收缩参数都呈上升趋势，但低温组在1h后收缩功能接近正常，而常温组在观测时点始终低于对照组和低温组（P=0．000）。心肌细胞超微结果提示，常温组的线粒体肿胀明显，基质密度降低。线粒体RCR测定提示，低温组和常温组在OGR0h都明显降低，但后者损伤效应显著延长，持续到OGR2h。结论单纯缺血期亚低温可以减轻细胞线粒体的损伤，并有助于心肌细胞早期恢复收缩功能。

T_(2)毒素对大鼠脂质过氧化物代谢的影响

目的 T2 毒素对大鼠脂质过氧化物代谢的影响 ,探讨 T2 毒素的损伤作用机制。方法 通过离体及在体实验方法 ,观察 T2 毒素对实验动物及体外培养心肌细胞的过氧化损伤作用及微量元素硒及 VE的保护作用。结果 T2 毒素可以对实验动物产生过氧化损伤 ,此作用随着时间延长而加重。另外 ,T2 毒素可以对体外培养心肌细胞产生直接过氧化损伤作用 ,且此作用随 T2 毒素浓度增高而加重。结论 T2