大鼠脑片体外缺血状态纹状体中一氧化氮合成酶阳性神经元的时相变化及意义

无糖无氧人工脑脊液模拟脑缺血状态，用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶反应观察大鼠离体脑片纹状体中一氧化氮合成酶阳性神经元的时相变化及神经损伤。结果显示：在缺血损伤严重的纹状体，一氧化氮合成酶阳性神经元缺血早期明显增多并深染，１ｈ后显著减少，提示纹状体的一氧化氮合成酶阳性神经元本身存在有限的抗损伤能力。

体视学定量法评估氧控制性再灌注对犬体外循环肺缺血再灌注早期损伤的保护作用

利用体视学定量法,评估氧控制性再灌注对体外循环肺缺血再灌注早期损伤的保护作用。14只健康犬随机分为缺血再灌注组(IR,n=7)和氧控制性再灌注组(OCR,n=7)。IR组全程FiO2 80%;OCR组在主动脉开放即刻调整FiO2至40%,随后每5 min依次上调10%,最后达80%,其余时段均维持FiO2 80%。在开胸后即刻(T1)、主动脉开放25 min(T2)、主动脉开放90 min(T3),留取肺组织标本进行HE染色。每张切片随机取10个视野,用Image-Pro图像分析软件,分别测试肺泡间隔中性粒细胞(PMN)计数、肺泡间隔面积密度(PASAD)、肺泡腔体积密度和肺实质红细胞体积密度,检测肺组织湿干重比(W/D)。两组肺组织各参数在T1差异无显著性(P>0.05),OCR组肺泡间隔中性粒细胞计数、肺泡间隔面积密度和红细胞体积密度在T2和T3时点较IR组降低(P<0.05),OCR组肺泡腔体积密度在T2和T3时点较IR组明显增大(P<0.05)。OCR组肺组织湿干重比(W/D)在T2和T3时点较IR组明显降低(P<0.05)。采用体视学定量法,提示氧控制性再灌注对体外循环肺缺血再灌注早期损伤具有保护作用。

氧控制性再灌注抗犬体外循环肺缺血再灌注早期损伤

【目的】探讨氧控制性再灌注(OCR)对体外循环肺缺血再灌注(I/R)早期损伤的作用。【方法】14只健康犬随机分为对照组(I/R,n=7)和实验组(OCR,n=7)。对照组全程FiO2 80%;实验组在主动脉开放即刻调整FiO2至40%,随后每5 min依次上调10%,最后达80%,其余时段均维持FiO2 80%。检测动脉血气,观察两组犬在麻醉后、主动脉开放前、开放后5、10、15、20、25 min以及停机前动脉血氧分压的变化。在开胸后即刻(T1)、主动脉开放25 min(T2)、主动脉开放90 min(T3)分别留取血液标本及肺标本。酶联免疫吸附法检测血清白介素6和肿瘤坏死因子α含量;检测肺组织干湿重比;比色法检测肺组织髓过氧化物酶活性、丙二醛含量;Western Blot检测肺组织核因子kappa B蛋白含量;光镜观察并盲法评分比较肺组织病理学变化。【结果】实验组动脉血氧分压在主动脉开放后5、10、15、20 min均明显低于对照组(P<0.05)。两组相比,实验组血清白介素6和肿瘤坏死因子α含量在T2和T3时点较对照组降低(P<0.05)。实验组肺组织干湿重比、髓过氧化物酶活性、丙二醛含量和核因子kappa B蛋白表达在T2和T3时点较对照组降低(P<0.05)。实验组肺损伤评分在T2和T3时点低于对照组(P<0.05)。【结论】氧控制性再灌注可抑制体外循环肺缺血再灌注早期炎性细胞浸润,抑制核因子kappaB蛋白表达。提示氧控制性再灌注对体外循环肺缺血再灌注早期损伤具有一定的保护作用。

血塞通注射液对体外OGD/R损伤的BV2细胞炎症反应的影响

该研究通过对小鼠神经小胶质细胞(BV2)体外模拟脑缺血再灌注(oxygen and glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)损伤探讨血塞通注射液(XST)抗炎症反应的作用及可能的作用机制。BV2细胞OGD损伤4 h后,通过测定细胞存活率(MTS法)确定复氧时间及血塞通给药浓度,采用ELISA法检测细胞上清中炎症因子TNF-α,IL-1β,IL-6及IL-10的分泌水平,蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测细胞中p-ERK,p-JNK,p-p38蛋白表达水平的变化,免疫荧光法检测NF-κB p65的核转位水平。结果显示XST 25 mg·L-1可显著提高OGD 4 h/R 6 h引起的细胞活力的下降,并抑制TNF-α,IL-1β,IL-6及IL-10的分泌水平的增高,同时XST能下调OGD/R诱导的p-JNK,p-p38蛋白表达的升高,并逆转NF-κB p65的核转位。以上研究结果表明XST对OGD/R损伤的BV2细胞炎症反应具有显著的抑制作用,其作用机制可能与抑制前炎症因子的分泌,调节MAPK信号通路及核转录因子NF-κB p65有关。