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再生障碍性贫血患者造血细胞生长因子测定及其意义
被引量:
4
1
作者
傅晋翔
虞斐
张学光
《新医学》
北大核心
2001年第5期274-276,共3页
目的:研究再生障碍性贫血(再障)骨髓和外周血早期造血细胞生长因子变化与骨髓造血细胞体外集落形成及临床治疗的相关性。方法:甲基纤维素半固体体外集落试验及酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定骨髓和外周血 Flt3配体(FL)、干细胞...
目的:研究再生障碍性贫血(再障)骨髓和外周血早期造血细胞生长因子变化与骨髓造血细胞体外集落形成及临床治疗的相关性。方法:甲基纤维素半固体体外集落试验及酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定骨髓和外周血 Flt3配体(FL)、干细胞因子(SCF)、白细胞介素6(IL-6)及其可溶性受体sgp130和sgp80水平。结果:①再障患者骨髓粒细胞、单核细胞、巨核细胞、红细胞混和集落形成单位(CFU-GMME)明显减少,急性再障尤其显著(P <0.01),治疗有效者,CFU-GMME形成增加,但仍少于正常对照;②FL水平高达正常20倍以上,其含量与临床疗效密切相关,经治疗有效者骨髓和外周血FL水平明显下降,但不能降至正常水平;③SCF、IL-6及其受体在整个病程中无明显改变。结论:虽然再障骨髓造血细胞减少,但仍有相当数量的造血细胞残留,体外集落形成和FL含量测定可作为再障临床监测和疗效评价的客观指标。
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关键词
再生障碍性贫血
体外集落形成
造血细胞生长因子
测定
下载PDF
职称材料
反义Bmi-1对Jurkat细胞的抑制作用
被引量:
19
2
作者
刘卫红
孟秀香
+2 位作者
刘丹丹
单路娟
赵心宇
《中华血液学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2005年第9期554-556,共3页
目的观察反义Bmi-1表达质粒在体外对T淋巴细胞白血病Jurkat细胞的生长抑制作用。方法选择Bmi-1基因起始密码子及与锌指结构对应的171bp核苷酸片段,反向连接于pLNCX2质粒上,得到反义Bmi-1表达质粒;通过脂质体转染将质粒导入Jurkat细胞中,...
目的观察反义Bmi-1表达质粒在体外对T淋巴细胞白血病Jurkat细胞的生长抑制作用。方法选择Bmi-1基因起始密码子及与锌指结构对应的171bp核苷酸片段,反向连接于pLNCX2质粒上,得到反义Bmi-1表达质粒;通过脂质体转染将质粒导入Jurkat细胞中,以G418进行筛选得到阳性克隆;以MTT法和体外集落形成实验检测反义Bmi-1表达质粒对Jurkat细胞增殖的抑制作用;用流式细胞术分析细胞周期;采用免疫荧光组化法检测反义Bmi-1对Jurkat细胞P16蛋白的上调作用。结果转染反义Bmi-1表达质粒组与对照组(空白对照及空质粒组)相比较,生长速度明显变慢,克隆形成能力明显下降,空白对照组Jurkat细胞集落数为(90.70±9.07)/103细胞,空质粒组Jurkat细胞集落数为(83.30±6.11)/103细胞,转染反义质粒组Jurkat细胞集落数为(56.00±5.56)/103细胞(P<0.01);P16蛋白表达也明显增强。结论反义Bmi-1对Jurkat细胞的体外生长具有明显的抑制作用,并上调了P16蛋白的表达。
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关键词
细胞系
Jurkat
寡核苷酸
反义
基因
Bmi-1
JURKAT细胞
生长抑制作用
转染反义
P16蛋白表达
T淋巴细胞白血病
体外集落形成
t细胞
集落
原文传递
端粒酶反义hTERT的构建及其对K562细胞的作用
被引量:
3
3
作者
孟秀香
苏本利
+2 位作者
贾莉
孙宏丹
张卓然
《中华血液学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2003年第5期245-248,共4页
目的 观察反义人类端粒酶逆转录酶 (humantelomerasereversetranscriptase ,hTERT)是否能够抑制端粒酶活性及K5 6 2细胞的增殖。方法 选择hTERT基因上游部分的起始密码子上下 2 90bp长度的核苷酸片段 ,设计引物并进行PCR扩增后 ,反向...
目的 观察反义人类端粒酶逆转录酶 (humantelomerasereversetranscriptase ,hTERT)是否能够抑制端粒酶活性及K5 6 2细胞的增殖。方法 选择hTERT基因上游部分的起始密码子上下 2 90bp长度的核苷酸片段 ,设计引物并进行PCR扩增后 ,反向连接于pLNCX neo质粒上得到反义hTERT基因表达质粒。在体外转染中通过脂质体法将质粒导入K5 6 2细胞。以MTT法和体外集落形成实验检测反义hTERT表达质粒对K5 6 2细胞增殖的抑制作用 ;以TRAP PCRELISA法来研究反义hTERT基因对K5 6 2细胞的端粒酶活性的抑制作用。结果 ①转染反义hTERT表达质粒组与对照组 (空白对照及空质粒组 )相比较 ,生长速度明显变慢 ,集落形成能力明显下降 ,空白对照组K5 6 2细胞集落数为 ( 10 0 .33± 7.5 7) / 10 3 细胞 ,空质粒组K5 6 2neo细胞集落数为 ( 92 .6 7± 5 .86 ) / 10 3 细胞 ,转染反义质粒组HL 6 0as集落数为 ( 5 0 .33± 6 .11) / 10 3 细胞 (P <0 .0 1) ;②反义hTERT对K5 6 2细胞的端粒酶活性具有明显的抑制作用 ,K5 6 2neo细胞活性为 1.2 79± 0 .0 73 ,K5 6 2as为 0 .82 6± 0 .0 36 ,两者比较 ,差异有显著性 (P <0 0 1)。结论 该研究构建的端粒酶反义hTERT基因表达质粒转染到K5 6 2细胞中后 ,能够封闭K5 6 2细胞hTERTmRNA的表?
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关键词
白血病
K562细胞
细胞增殖
反义人类端粒酶逆转录酶
体外集落形成
实验
原文传递
题名
再生障碍性贫血患者造血细胞生长因子测定及其意义
被引量:
4
1
作者
傅晋翔
虞斐
张学光
机构
苏州大学附属第二医院血液科
苏州大学生物技术研究所
出处
《新医学》
北大核心
2001年第5期274-276,共3页
文摘
目的:研究再生障碍性贫血(再障)骨髓和外周血早期造血细胞生长因子变化与骨髓造血细胞体外集落形成及临床治疗的相关性。方法:甲基纤维素半固体体外集落试验及酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定骨髓和外周血 Flt3配体(FL)、干细胞因子(SCF)、白细胞介素6(IL-6)及其可溶性受体sgp130和sgp80水平。结果:①再障患者骨髓粒细胞、单核细胞、巨核细胞、红细胞混和集落形成单位(CFU-GMME)明显减少,急性再障尤其显著(P <0.01),治疗有效者,CFU-GMME形成增加,但仍少于正常对照;②FL水平高达正常20倍以上,其含量与临床疗效密切相关,经治疗有效者骨髓和外周血FL水平明显下降,但不能降至正常水平;③SCF、IL-6及其受体在整个病程中无明显改变。结论:虽然再障骨髓造血细胞减少,但仍有相当数量的造血细胞残留,体外集落形成和FL含量测定可作为再障临床监测和疗效评价的客观指标。
关键词
再生障碍性贫血
体外集落形成
造血细胞生长因子
测定
Keywords
Aplastic anemia Clonogenic assay in vitro Hemopoiesis Cytokines Prognosis
分类号
R556.5 [医药卫生—血液循环系统疾病]
下载PDF
职称材料
题名
反义Bmi-1对Jurkat细胞的抑制作用
被引量:
19
2
作者
刘卫红
孟秀香
刘丹丹
单路娟
赵心宇
机构
大连医科大学检验医学院
大连医科大学诊断学实验中心
大连医科大学附属一院中心实验室
出处
《中华血液学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2005年第9期554-556,共3页
文摘
目的观察反义Bmi-1表达质粒在体外对T淋巴细胞白血病Jurkat细胞的生长抑制作用。方法选择Bmi-1基因起始密码子及与锌指结构对应的171bp核苷酸片段,反向连接于pLNCX2质粒上,得到反义Bmi-1表达质粒;通过脂质体转染将质粒导入Jurkat细胞中,以G418进行筛选得到阳性克隆;以MTT法和体外集落形成实验检测反义Bmi-1表达质粒对Jurkat细胞增殖的抑制作用;用流式细胞术分析细胞周期;采用免疫荧光组化法检测反义Bmi-1对Jurkat细胞P16蛋白的上调作用。结果转染反义Bmi-1表达质粒组与对照组(空白对照及空质粒组)相比较,生长速度明显变慢,克隆形成能力明显下降,空白对照组Jurkat细胞集落数为(90.70±9.07)/103细胞,空质粒组Jurkat细胞集落数为(83.30±6.11)/103细胞,转染反义质粒组Jurkat细胞集落数为(56.00±5.56)/103细胞(P<0.01);P16蛋白表达也明显增强。结论反义Bmi-1对Jurkat细胞的体外生长具有明显的抑制作用,并上调了P16蛋白的表达。
关键词
细胞系
Jurkat
寡核苷酸
反义
基因
Bmi-1
JURKAT细胞
生长抑制作用
转染反义
P16蛋白表达
T淋巴细胞白血病
体外集落形成
t细胞
集落
Keywords
Cell line,Jurkat cells
Oligonueleotide, antisense
Gene, Bmi-1
分类号
R733.7 [医药卫生—肿瘤]
原文传递
题名
端粒酶反义hTERT的构建及其对K562细胞的作用
被引量:
3
3
作者
孟秀香
苏本利
贾莉
孙宏丹
张卓然
机构
大连医科大学检验医学院
大连医科大学附属第二医院
出处
《中华血液学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2003年第5期245-248,共4页
文摘
目的 观察反义人类端粒酶逆转录酶 (humantelomerasereversetranscriptase ,hTERT)是否能够抑制端粒酶活性及K5 6 2细胞的增殖。方法 选择hTERT基因上游部分的起始密码子上下 2 90bp长度的核苷酸片段 ,设计引物并进行PCR扩增后 ,反向连接于pLNCX neo质粒上得到反义hTERT基因表达质粒。在体外转染中通过脂质体法将质粒导入K5 6 2细胞。以MTT法和体外集落形成实验检测反义hTERT表达质粒对K5 6 2细胞增殖的抑制作用 ;以TRAP PCRELISA法来研究反义hTERT基因对K5 6 2细胞的端粒酶活性的抑制作用。结果 ①转染反义hTERT表达质粒组与对照组 (空白对照及空质粒组 )相比较 ,生长速度明显变慢 ,集落形成能力明显下降 ,空白对照组K5 6 2细胞集落数为 ( 10 0 .33± 7.5 7) / 10 3 细胞 ,空质粒组K5 6 2neo细胞集落数为 ( 92 .6 7± 5 .86 ) / 10 3 细胞 ,转染反义质粒组HL 6 0as集落数为 ( 5 0 .33± 6 .11) / 10 3 细胞 (P <0 .0 1) ;②反义hTERT对K5 6 2细胞的端粒酶活性具有明显的抑制作用 ,K5 6 2neo细胞活性为 1.2 79± 0 .0 73 ,K5 6 2as为 0 .82 6± 0 .0 36 ,两者比较 ,差异有显著性 (P <0 0 1)。结论 该研究构建的端粒酶反义hTERT基因表达质粒转染到K5 6 2细胞中后 ,能够封闭K5 6 2细胞hTERTmRNA的表?
关键词
白血病
K562细胞
细胞增殖
反义人类端粒酶逆转录酶
体外集落形成
实验
Keywords
K562 cells
Human telomerase reverse transcriptase,antisense
Telomerase
Leukemia
分类号
R733.7 [医药卫生—肿瘤]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
再生障碍性贫血患者造血细胞生长因子测定及其意义
傅晋翔
虞斐
张学光
《新医学》
北大核心
2001
4
下载PDF
职称材料
2
反义Bmi-1对Jurkat细胞的抑制作用
刘卫红
孟秀香
刘丹丹
单路娟
赵心宇
《中华血液学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2005
19
原文传递
3
端粒酶反义hTERT的构建及其对K562细胞的作用
孟秀香
苏本利
贾莉
孙宏丹
张卓然
《中华血液学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2003
3
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