腰椎间盘突出症中自身体液免疫异常的实验研究

目的从动物实验的角度探讨腰椎间盘突出症中自身体液免疫异常。方法在SD大鼠身上建立非机械压迫性腰椎间盘突出症模型,运用透射比浊法和免疫组织化学染色针对大鼠外周血免疫球蛋白IgG、IgM和髓核中抗原抗体复合物沉积进行检测,并用HE染色观察大鼠神经根的变化。结果大鼠模型建立后,后肢机械缩爪阈值明显降低(P<0.01),其外周血IgG、IgM水平出现有统计学意义的升高(P<0.05),髓核中出现抗原抗体复合物阳性沉积(P<0.01),其相应节段神经根出现较明显的炎性反应。结论腰椎间盘突出症中存在自身体液免疫异常,这可能是其发病机制之一。

体液免疫异常与扩张型心肌病

循环抗心肌抗体在原发性扩张型心肌病(DCM)的发生和发展过程中起重要作用。本文就与DCM密切相关的自身抗体及其在DCM的发生和发展过程中的作用进行综述。

腰椎间盘突出症中自身体液免疫异常的实验研究

目的从动物实验的角度探讨腰椎间盘突出症中自身体液免疫异常。方法在SD大鼠身上建立非机械压迫性腰椎间盘突出症模型,运用透射比浊法和免疫组织化学染色针对大鼠外周血免疫球蛋白IgG、IgM和髓核中抗原抗体复合物沉积进行检测,并用HE染色观察大鼠神经根的变化。结果大鼠模型建立后,其外周血IgG、IgM水平出现有统计学意义的升高,髓核中出现抗原抗体复合物阳性沉积。结论腰椎间盘突出症中存在自身体液免疫异常,这可能是其发病机制之一。

过敏性紫癜肾炎的免疫学机制

目前认为过敏性紫癜（HSP）是一种免疫复合物介导的系统性小血管炎,过敏性紫癜肾炎为其器官损伤的一部分;研究表明HSP的免疫学机制主要为体液免疫异常,IgA的作用尤其受到重视,同时存在T细胞功能系乱和多种促炎症因子失调,免疫复合物通过激活补体发挥作用;对该免疫遗传方面的研究表明HSP患者具有多种基因多态性;故认为过敏性紫癜肾炎发病非单一因素作用的结果,从免疫反应异常、遗传因素等多方面综合分析才能深入理解HSP的免疫学特点。

免疫性血细胞减少症常用免疫抑制剂的合理选用

贫血、血小板减少以及粒细胞减少等血细胞减少症原因众多，临床上常见，其中许多血细胞减少源于免疫异常，称之为“免疫性血细胞减少症”。由于引起免疫性血细胞减少症的异常免疫机制包括体液免疫异常和细胞免疫异常，故在进行免疫抑制治疗时应明确免疫异常的类型，从而有针对性地合理选用免疫抑制剂。

免疫性血小板减少症发病机制研究进展

免疫性血小板减少症(ITP)是一类血液系统常见的获得性自身免疫性疾病,临床表现为血小板减少,伴或不伴皮肤黏膜出血,严重者可以有重要内脏出血。本文就近年来国内外学者在ITP发病机制涉及体液免疫异常、细胞免疫异常、血小板生成不足和血小板破坏异常的4个方面的研究进展进行综述。

系统性硬皮病的血管病变发病机制研究进展

系统性硬皮病(SSc)是一种不明病因的自身免疫性疾病,以进行性的皮肤和内脏纤维化、微血管系统改变和多种细胞、体液免疫异常为特征。SSc的临床表现差异较大,从局限的皮肤硬化、轻微的内脏损害到严重的皮肤及多内脏纤维化,形成一个范围较广的病谱。血管病变是SSc多数临床表现的病理学改变基础。本文就SSc血管结构及功能的改变、血管活性相关的细胞因子、血管内皮细胞的凋亡、抗内皮细胞抗体等方面的研究进展进行了综述。

糖尿病合并尿路感染51例中段尿培养及药敏分析

糖尿病患者由于糖代谢紊乱，易形成糖化代谢产物堆积，加之机体细胞免疫和体液免疫异常造成免疫力低下，易合并各种细菌感染，其中尿路感染较为常见。现将我院收治的初诊糖尿病合并尿路感染患者中尿液细菌培养阳性的情况作一回顾性分析，报道如下。