人工体神经-内脏神经反射弧治疗脊髓脊膜膨出患者大小便功能障碍

目的 :建立“人工体神经 内脏神经反射弧”(简称人工反射弧 )治疗脊柱裂脊髓脊膜膨出患者大小便功能障碍。方法 :对 30例大小便功能障碍的脊髓脊膜膨出患者 ,手术建立人工反射弧。进行术前与术后 6～ 1 8个月的尿动力学比较。结果 :30例中 1 3例获得了至少 1年的随访。 7例无反射型患者中 4例获得控尿和自主排尿功能 ,尿失禁消失 ,排尿间隔期逐渐延长至 3h以上 ,逼尿肌压由 (1 .37± 0 .78)kPa(1kPa =0 .0 98cmH2 O)增至(3.1 4± 1 .6 7)kPa ;6例高反射型患者全部于术后 1年左右恢复可控排尿 ,剩余尿逐渐减至 (2 2± 1 5 )ml,充盈性尿失禁消失。 1 0例获得膀胱功能控制者 ,直肠功能转为基本正常。下肢功能损伤较小。结论

利用端侧神经吻合方法建立人工体神经-内脏神经反射弧的实验研究

目的探讨利用端侧神经吻合方法建立人工反射弧来重建膀胱功能的可行性。方法取SPF级雄性SD大鼠20只,分为2组:①端端吻合组:在椎管内分别离断左侧L4(LL4)前根和L6(LL6)前根,将LL4前根中枢段断端与LL6前根外周段断端行端端吻合,共10只;②端侧吻合组:在椎管内离断左侧L6前根,将LL6前根外周段断端与LL4前根行端侧吻合,共10只;手术6个月后电刺激吻合口近端测定各组大鼠的最大膀胱收缩压力,并对再生有髓神经纤维计数进行比较。结果端侧吻合组大鼠的膀胱最大收缩压力与再生有髓神经纤维计数均明显低于端端吻合组(P<0.01)。结论利用端侧神经吻合方法建立人工反射弧来重建膀胱功能效果不佳,不能替代原手术方法。

人工体神经-内脏神经反射弧建立术前MRI检查的价值

目的 评价MRI在人工体神经内脏神经反射弧建立术前的诊断价值。资料与方法 对73例神经源性膀胱,拟行人工体神经 内脏神经反射弧建立术的患者进行术前MRI检查。结果 脊髓栓系综合征5 7例,骨折并脊髓损伤10例,椎管内占位3例,马尾神经粘连3例。结论 神经源性膀胱患者人工体神经 内脏神经反射弧建立术前应进行MRI检查。MRI对于发现脊髓栓系综合征、骨折并脊髓损伤、椎管内占位性病变以及马尾神经粘连有重要意义。

人工体神经-内脏神经反射弧控制下大鼠盆底横纹肌运动神经元的定位分布

目的研究正常大鼠及建立人工体神经-内脏神经反射弧截瘫后,支配大鼠盆底肌肉运动神经元胞体的分布。方法雄性SD大鼠35只,随机分为正常组(n=10):大鼠不作任何处理;模型组(n=25):大鼠建立人工体神经-内脏神经反射弧截瘫。于造模后6个月,取正常组(n=10)及模型A组(n=20)大鼠行荧光金(fluorogold,FG)注射至尿道外括约肌、坐骨海绵体肌、球海绵体肌及肛门外括约肌,行逆行神经追踪,荧光显微镜观察FG阳性神经细胞。采用麦芽凝集素结合的辣根过氧化物酶(malt agglutinator binding horseradish peroxidase,WGA-HRP)作为顺行神经示踪剂,取模型B组(n=5)大鼠左侧L4前角注入WGA-HRP,经3,3′,5,5′-四甲基联苯胺(3,3′,5,5′-tetramethylbenzidine,TMB)-HRP显色后,光镜下观察大鼠尿道外括约肌、坐骨海绵体肌、球海绵体肌及肛门外括约肌内神经纤维末梢。结果注射FG后,正常组:尿道外括约肌或坐骨海绵体肌标记神经元位于脊髓L5～S1段前角背外侧核;球海绵体肌或肛门外括约肌,标记神经元位于脊髓L5～S1段前角背内侧核;模型A组:尿道外括约肌、坐骨海绵体肌、球海绵体肌及肛门外括约肌,左侧L4前角均可见FG标记神经元。模型B组:大鼠左侧L4前角注入WGA-HRP后,尿道外括约肌、坐骨海绵体肌、球海绵体肌及肛门外括约肌内可见大量神经纤维末梢着色。结论正常大鼠盆底横纹肌运动神经元主要位于L6前角,人工体神经-内脏神经反射弧下盆底横纹肌运动神经元主要分布于L4前角;脊髓L4前根与L6前根吻合后形成的“异类神经纤维”发出运动神经纤维支配尿道外括约肌、坐骨海绵体肌、球海绵体肌及肛门外括约肌。

对行“人工体神经-内脏神经反射弧”手术患者电话回访的实施

目的评价对“人工体神经-内脏神经反射弧”术后患者实施院内“温馨心理干预”及健康教育的效果,并将“温馨心理干预”、健康教育延续至院外。方法对20例“人工体神经-内脏神经反射弧”术后患者进行电话回访。结果90%患者对电话回访比较认同,97%对健康教育印象深刻;93%患者能坚持良好的生活习惯。结论对于“人工体神经-内脏神经反射弧”手术的患者应在健康教育前全面评估,找出影响患者遵循健康教育指导的具体原因,采取针对性宣教措施;同时加强对患者家属的健康教育,对特殊病例进行选择性家访。有利于患者的康复和护士积累护理经验。

体神经-内脏神经反射弧膀胱功能重建术的护理

目的解决脊髓损伤等病人排尿障碍。方法采用截瘫平面以下的废用神经 ,行体神经 -内脏神经反射弧膀胱功能重建术 34例。术前加强心理护理及术前准备工作 ;术后密切观察病情 ,积极预防并发症 ,加强健康指导。结果术后经过 8～ 12个月随访 ,病人实现可控性排尿 12例 ,其余病人尿流动力学指标均不同程度得到恢复。结论体神经 -内脏神经反射括弧膀胱功能重建术可使中枢性疾患所致排尿障碍病人实现可控性排尿 。

体神经-内脏神经反射弧引导的康复功能训练对脊髓损伤患者康复恢复效果分析

目的分析体神经-内脏神经反射弧引导的康复功能训练对脊髓损伤患者康复恢复效果。方法将我院2017年1月-2018年3月收治的80例脊髓损伤患者作为研究对象。按随机数表法,分为对照组(40例)和观察组(40例)。对照组给予常规护理干预,观察组给予体神经-内脏神经反射弧引导的康复功能训练治疗。观察患者功能恢复评分,生活质量评分、并发症发生率的差异。结果观察组的FIM、Barthel和ASIA评分明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组躯体疼痛、情感功能、精神状况及总体健康等生活质量评分显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组的肺部感染、肾积水、异位骨化及体位性低血压发病率明显低于对照组,其总并发症(10.0%)显著低于对照组(35.0%),差异具有统计学意义(P<0.05)。结论体神经-内脏神经反射弧引导的康复功能训练对脊髓损伤患者效果显著,可明显提高患者功能恢复及生活质量评分,减少患者并发症发生率,在临床中值得推广应用。

体神经-内脏神经反射弧膀胱功能重建术后病人生活质量及其影响因素

[目的 ]探讨体神经 -内脏神经膀胱功能重建术后病人生活质量的改善情况 ,为改进体神经 -内脏神经反射弧膀胱病人生活质量的护理措施提供依据。 [方法 ]选取 60例体神经 -内脏神经反射弧膀胱功能重建术后病人和 60例健康人群 ,采用调查问卷方式收集资料 ,并对影响生活质量的因素进行逐步回归分析。 [结果 ]体神经 -内脏神经反射弧膀胱功能重建术后病人生理功能、生理职能、躯体疼痛、总体健康、活力、社会功能、精神健康与健康人比较 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 1) ,膀胱功能重建术后时间、术前并发症是否缓解、对膀胱功能重建术知识的了解程度是影响生活质量的主要因素。 [结论 ]护理人员应重点加强体神经 -内脏神经膀胱功能重建术后病人的健康指导和相关知识教育 ,重视术前并发症的护理 ,以提高其生活质量。

人工体神经-内脏神经反射弧传出通路神经追踪研究

目的 研究大鼠人工体神经 内脏神经反射弧传出神经元胞体及其纤维末梢的分布。方法 将建立了人工体神经 内脏神经反射弧的 11只模型大鼠随机分为 3组 (n =4、4、3) ,分别用荧光金 (FG)结合快蓝 (FB)、辣根过氧化物酶 (HRP)、麦芽凝集素 辣根过氧化物酶 (WGA HRP)逆行顺行神经追踪。结果 左侧盆神经节 (MPG)注射FG ,尿道外括约肌 (EUS)左侧注射FB后 ,可见FG、FB单标神经元及FG和FB双标神经元主要分布于脊髓L3尾部至L5头侧左侧前角。膀胱肌层注射HRP后 ,在左侧MPG可见HRP阳性神经元。WGA HRP注射入脊髓L4左侧前角顺行追踪显示 ,左侧MPG和EUS内有HRP阳性神经末梢。结论 躯体运动神经 (L4VR)可以再生替代内脏传出和躯体运动混合神经 ,再生的神经纤维部分直接支配EUS ,部分终止于MPG ,在MPG内换元 ,由节后神经元支配膀胱 ;躯体运动神经元同时支配MPG和EUS可能是人工体神经 内脏神经反射弧控制排尿的主要神经解剖学基础。

构建体神经-内脏神经反射弧治疗脊髓脊膜膨出患者膀胱直肠功能障碍

目的探讨构建“体神经-内脏神经”反射弧治疗脊柱裂脊髓脊膜膨出患者大小便功能障碍的疗效。方法对4例脊髓脊膜膨出大小便功能障碍患者,行左侧L5前根近端与S3前根远端吻合,术前与术后8￣18个月行尿流动力学比较。结果4例均获得1年以上随访。3例高反射型患者于术后10￣12个月恢复可控性排尿,充盈性尿失禁消失,剩余尿逐渐减至(18±13)mL;1例无反射型患者于术后8个月获得控尿和自主排尿功能,尿失禁消失,排尿间期逐渐延长至2￣3h,逼尿肌压由1.29kPa增加至2.98kPa。4例患者在获得膀胱可控功能的同时,直肠肛门括约肌功能也转为基本正常,下肢功能损伤较小。结论建立人工体神经-内脏神经反射弧能有效地修复脊髓脊膜膨出所致的膀胱直肠功能障碍。

人工体神经-内脏神经反射弧建立术前腰骶部脊神经的MRI研究

目的探讨MRI在人工体神经-内脏神经反射弧建立术前腰骶部脊神经评估的价值。方法对10例神经源性膀胱患者均采用常规MRI、稳态构成干扰序列(constructive inference in steadystate,CISS)成像,并对T2W CISS三维(3D)原始数据进行多平面重组(multiple planar reformation,MPR)。结果MRI发现,脊髓栓系综合征5例,其中1例合并脊髓血管畸形,脊神经返折走行,出硬脊膜处脊神经数目异常;脊髓损伤4例,椎管内占位病变1例,脊神经漂浮下行,神经根数目正常。结论常规MRI及T2W CISS3D检查对人工体神经-内脏神经反射弧建立术前脊神经的评估具有重要价值。MPR可以清晰的显示脊神经的走行及前后根的排列。

体神经-内脏神经反射弧建立后脊髓损伤鼠排尿功能的改变以及可能机制

目的 建立新的体神经-内脏神经反射弧,应用尿流动力学方法来检测新反射弧建立后对清醒脊髓损伤(SCI)鼠膀胱功能及逼尿肌-尿道外括约肌协调性的影响以及可能机理。方法成年雄性大鼠(280～300)g在L4～L6的椎管内行L6腹侧根与L4腹侧根神经端端吻合,保留L4背根来传导来自新反射弧的皮肤传入信号。术后3个月行T9～T10椎间脊髓横断,8周后在清醒状态下检测容量诱发性排尿和电刺激新反射弧皮肤感觉传入区诱发排尿的膀胱压力变化图(CMG)和尿道外括约肌肌电图(EUS-EMG)各项参数的变化。结果 新的体神经-内脏神经反射弧建立后,在清醒状态下电刺激L4皮区可以诱发排尿,和不用电刺激的容量诱发性排尿(VEMR)相比排尿量增加、排尿压提高、排尿开放压提高,而残余尿减少,排尿效率明显增加,差异均有显著性(P<0.05)。EUS的肌电频率明显降低。结论 新反射弧建立后使 SCI鼠的排尿功能发生显著改变。电刺激反射弧的皮肤感觉区可以收缩膀胱逼尿肌使膀胱内压升高并同时使尿道外括约肌肌电频率下降,CMG和EUS的多项参数均有改善。逼尿肌-外括约肌不协调得到改善。

人工体神经-内脏神经反射弧的神经电生理研究

目的从电生理学角度研究躯体运动神经能否再生替代内脏运动神经及再生神经的电生理性质,探讨新反射弧支配膀胱的可能机制。方法显微吻合大鼠左侧L4L6前根建立控制排尿的人工体神经内脏神经反射弧,电刺激吻合口近端,记录盆神经节前、节后纤维的诱发电位和膀胱压力变化,使用特异性神经节受体阻断剂六烃季铵观察节后纤维诱发电位和膀胱压力的变化,刺激同侧坐骨神经观察的膀胱压力变化;以正常鼠为对照组。结果1.刺激吻合口近端,吻合口远端盆神经、盆神经节后神经纤维均可记录到诱发电位,并可引起膀胱收缩;2.刺激吻合神经同侧坐骨神经可记录到膀胱压的升高;3.六烃季胺可阻止盆神经节的讯号传导;4.人工反射弧再生的传出神经较对照具有更快的传导速度。结论躯体运动神经与内脏运动神经吻合后,体神经运动神经轴突可以再生替代内脏运动神经,并通过盆神经节支配膀胱逼尿肌。

人工体神经-内脏神经反射弧传出神经元递质研究

目的 研究大鼠人工体神经 内脏神经反射弧传出神经递质性质。方法 将建立了人工体神经 内脏神经反射弧的 8只模型大鼠随机分为 2组 (n =4) ,1组大鼠的左侧盆神经节(MPG)内注射荧光金 (FG) ,2组大鼠的尿道外括约肌 (EUS)注射辣根过氧化物酶 (HRP) ,通过免疫组织化学方法显示FG、HRP阳性标记细胞中的中的胆碱已酰转移酶 (ChAT)。结果 FG、HRP逆行追踪结果显示 ,FG、HRP阳性标记细胞主要分布于脊髓L3 尾部至L5头侧左侧前角。FG标记和ChAT阳性双标细胞约占FG标记阳性细胞的 88% (13 3 /15 1) ;HRP标记和ChAT阳性双标细胞约占HRP标记阳性细胞的 91% (93 /10 2 )。结论 人工体神经 内脏神经反射弧传出神经元的神经递质主要是乙酰胆碱 ,体神经和内脏神经 (副交感节前神经 )吻合后再生神经主要递质没有改变。

生活方式干预对脊柱损伤患者体神经-内神经反射弧膀胱功能重建术后生活质量的影响

目的探讨生活方式干预对脊柱损伤患者体神经-内神经反射弧膀胱功能重建后生活质量的影响。方法将60例体神经-内神经反射弧膀胱功能重建后患者随机分为对照组和干预组各30例。对照组常规护理；干预组在常规护理的基础上进行生活方式干预，即康复训练、健康教育心理护理、对膀胱功能重建知识的宣传、合理食膳等干预措施。6个月后比较2组术后导尿次数并评价效果。结果干预组导尿次数明显减少，总有效率明显优于对照组（P〈0．01）。结论生活方式干预能减少脊柱损伤患者体神经-内神经反射弧膀胱功能重建后的导尿次数，提高患者生活质量。

过氧化物酶体增殖物激活受体-γ在神经病理性疼痛中作用的研究进展

神经病理性疼痛(NP)由躯体感觉神经系统的损伤或疾病引起,其病理机制复杂,主要与神经结构及功能异常有关,现有治疗手段难以取得满意效果。随着对过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)的深入研究,其在神经炎症、氧化应激、离子通道、线粒体功能、神经保护等方面的作用陆续被发现,并有望成为疼痛预防与治疗新靶点。本文就PPAR-γ在NP中的作用及机制作一综述,以期为NP的临床治疗提供新思路。

大鼠体神经-内脏神经吻合再生后脊髓前角异体神经元的分离和凝集素的表达变化及作用

目的研究大鼠体神经-内脏神经吻合以及体神经-体神经吻合再生后,凝集素(agrin)在脊髓前角运动神经元中的表达及其差异,探讨异体神经再生中参与突触形成和维持的相关因子。方法建立大鼠体神经-内脏神经吻合动物模型和体神经-体神经吻合动物模型,通过荧光染料逆行追踪、标记L4脊髓前角支配盆神经节的运动神经元(异体神经元)。流式细胞仪分选被标记细胞,用实时定量PCR测定分选细胞中agrin的mRNA水平。用荧光染料顺行追踪结合免疫荧光标记盆神经节处的新突触。结果模型鼠吻合再生4个月后,体神经能够再生并替代内脏神经长入盆神经节,并最终形成新的突触结构。在激光共焦显微镜下观察到了这种结构。应用荧光染料逆行追踪结合流式细胞分选技术能满意分离出L4脊髓前角的运动神经元。实时定量PCR测得agrin在各组分选神经元中均有表达,模型组中agrin表达水平较模型对照组和正常组有少许降低(P<0.05)。结论异体神经再生长入盆节后能够形成新的突触结构,agrin参与形成和维持这种突触结构,其表达量的少许下调,可能与支配的靶器官改变而引起相应内环境的改变有关。

下丘脑-小脑神经通路在大鼠躯体-内脏反应整合中的作用

目的探索SD大鼠下丘脑-小脑神经通路在躯体-内脏反应整合过程中发挥的作用。方法将120只SD大鼠随机分为6组;分别在大鼠小脑深部核团定点微量注射生理盐水(A组),组胺H1受体阻断剂triprolidine(B组),组胺H1受体激动剂2-PyEA(C组),组胺H2受体阻断剂ranitidine(D组),组胺H2受体激动剂dimaprit(E组),以及神经递质组胺(F组)。以A组为对照,观察下丘脑-小脑组胺能神经纤维信号被阻断或强化后,大鼠躯体-内脏反应整合能力的变化。结果与A组相比,B组和C组无明显效应,而D组大鼠躯体-内脏反应整合被明显阻断,而E组和F组大鼠躯体-内脏反应整合被明显强化。结论小脑组胺能传入纤维参与了机体躯体-内脏反应整合的调控,并且是通过H2受体途径发挥效应的。

血清长链非编码RNA人类白细胞抗原复合体18、微小RNA-185-5p水平与老年2型糖尿病周围神经病变的关系

目的探究血清长链非编码RNA(LncRNA)人类白细胞抗原复合体18(HCG18)及微小RNA-185-5p水平与老年2型糖尿病(T2DM)周围神经病变(DPN)的关系及其预测价值评估。方法以2020年3月至2021年8月保定市第一中心医院收治的老年T2DM患者为研究对象,选择其中发生周围神经病变的75例患者为DPN组,选择未发生周围神经病变的82例患者为非DPN组。血清LncRNA HCG18、miR-185-5p的水平通过实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)进行检测;相关性通过Pearson法进行分析;T2DM合并DPN的影响因素通过多因素logistic回归进行分析;受试者操作特征曲线分析血清LncRNA HCG18、miR-185-5p对T2DM患者发生DPN的诊断价值。结果DPN组患者血清LncRNA HCG18水平高于非DPN组,血清miR-185-5p水平低于非DPN组,组间差异有统计学意义(P<0.05)。DPN组患者血清LncRNA HCG18与miR-185-5p水平呈显著负相关(r=-0.407,P<0.001)。多因素logistic回归分析显示,LncRNA HCG18、miR-185-5p为T2DM合并DPN发生的影响因素(P<0.05)。血清LncRNA HCG18、miR-185-5p对T2DM患者发生DPN预测的曲线下面积分别为0.841(95%CI 0.775~0.906)、0.857(95%CI 0.793~0.922)。结论老年DPN患者血清LncRNA HCG18水平升高,miR-185-5p水平降低,对老年T2DM患者发生DPN有一定的诊断价值。