模拟循经感传时大脑皮层第一体觉区诱发电位地形图的观察

目的: 应用脑诱发电位地形图技术, 观察模拟感传时大脑皮层第一体觉区 (SI)功能活动的变化, 探讨循经感传的形成机理。方法: 观察对象为 26名健康的成年无感传志愿者, 以脑电信号采集处理系统自颅外记录SI的体觉诱发反应地形图。以柔软的画笔沿胆经的路线轻轻刷动, 模拟循经感传。结果: 对 11名无感传健康志愿者进行模拟胆经感传的观察, 在SI的下肢和面部代表区出现了诱发反应, 与循经感传过程中SI的诱发反应的分布一致; 对 15名受试者进行了模拟胆经感传并绕行上肢的观察, 发现除了在SI的下肢和面部代表区以外, 上肢代表区也出现了诱发反应, 形成了一条与模拟感传路线经过的体区一致的高电位反应带。结论: 沿经脉路线施与的外加刺激可以改变刺激穴位时SI诱发反应的分布,为“外周动因激发”是产生循经感传的决定因素的设想, 提供了一定的实验根据。

循经感传过程中体觉系统中枢部位机能活动特点的观察

本文以短潜伏期皮层体觉诱发电位(SEP)为指标,对感传过程中皮层体觉区机能活动的特点进行了观察。观察对象为10名循经感传显著者和16名无感传者。以矩形波脉冲刺激侠溪或合谷穴,从对侧头皮体觉区下肢、上肢和头面部三个投射点引导 SEP,观察到针刺侠溪穴时无感传者 SEP C_2的振幅按下肢、上肢和面部三个投射点依次递减。针刺合谷时上肢投射点的 C_2振幅较下肢和面部者高,形成中间高两侧低的空间分布特点。而感传显著者,无论是针刺侠溪穴还是合谷穴 SEP C_2的振幅在三个投射点基本相同。结果提示,针刺时循经感传显著者的 S_1区各投射点出现了比较广泛的兴奋过程。

循经感传过程中皮层体觉区诱发电位地形图的观察

为了探讨循经感传现象的形成机理,我们应用脑诱发电位地形图技术,观察感传过程中大脑皮层第一体觉区(SI)机能活动的特点。观察对象为16名循经感传显著的志愿者,16名无感传者作为对照。结果表明,刺激穴位时,感传显著者体觉诱发电位地形图的反应分布特点与感传循行路线所经过的主要体区是一致的。提示由刺激下肢穴位引起的兴奋并未沿SI的各代表区扩布。用“中枢兴奋扩散”假说尚难解释循经感传的特殊路线。相反,观察的结果表明“外周动因激发”可能是产生循经感传现象的决定性因素。至于产生上述体觉诱发电位特殊分布状态的机理尚在继续研究。

加压阻滞循经感传时皮层体觉诱发电位地形图的分布特点

应用脑诱发电位地形图技术观察加压阻滞循经感传时皮层第一体觉区(SI)机能活动的变化。对11名循经感传显著的志愿者观察的结果表明,未加压阻滞循经感传时,在皮层体觉区的下肢和面部代表区同时出现了高电位反应。当以机械压迫阻滞感传,皮层体觉诱发电位地形图上只在下肢代表区出现一个反应,面部代表区的反应消失。这一结果为外周动因激发是产生循经感传现象的决定性因素的假说提供更为有力的实验证据。

循经感传和模拟循经感传时大脑皮层体觉诱发反应地形图的比较

目的观察外加刺激对针刺穴位时大脑皮层第一体觉区(SI)功能活动的影响,探讨循经感传和模拟循经感传时皮层体觉诱发电位(SEP)地形图的不同。方法应用脑诱发电位地形图技术观察16名感传显著者和11名无感传受试者,以脑电信号采集处理系统自颅外记录SI的体觉诱发反应地形图;模拟感传是以柔软的画笔沿胆经路线模拟感传的速度轻轻刷动。结果①感传显著者当感传沿胆经路线上传至头面部时,大脑皮层体觉诱发反应地形图除了在靠近中线的下肢代表显示1个红色高电位反应外,越过了上肢代表区,在外侧端的面部代表区又出现1个红色的高电位反应区,而对于无感传受试者来说,在同样的条件下,只能在下肢代表区出现1个红色高电位反应;②模拟循经感传时,大脑皮层第一体觉区SEP地形图的表现是:11名受试者中有6名受试者SEP地形图的下肢和面部代表部位同时出现了2个反应,5名受试者SEP地形图只在下肢代表区出现1个反应。结论循经感传和模拟循经感传时,SEP地形图的表现类似,再次证实外周动因激发是产生循经感传现象的决定因素。

电针刺激不同穴位时大脑皮层第一体觉区诱发电位地形图的表现

目的观察电针刺激上下肢穴位时大脑皮层第一体觉区(SI)功能活动的影响,探讨外加刺激与皮层体觉诱发电位地形图(CSEP)变化的内在联系。方法应用脑诱发电位地形图技术,观察23名健康成年无感传志愿者,以脑电信号采集处理系统自颅外记录SI的体觉诱发反应地形图。结果①电针刺激下肢穴位时,在CSEP地形图上只在下肢代表区出现了高电位反应;②电针刺激上肢穴位时,在CSEP地形图上只在上肢代表区出现了高电位反应。结论电针刺激上下肢穴位,大脑皮层相应部位可诱发高电位反应,再次证实了外周动因激发是产生循经感传现象的决定因素。

模拟胆经感传时大脑皮层第一体觉区地形图的表现

目的观察在胆经路线模拟感传时大脑皮层第一体觉区(SI)地形图的变化。方法对15名健康成年无感传志愿者,用脑诱发电位地形图技术,用脑电信号采集处理系统自颅外记录SI的体觉诱发反应地形图,模拟胆经感传的方法,用柔软的画笔沿着胆经的路线经下肢部、躯干部直达面部以模拟感传的速度轻轻刷动。结果沿胆经路线模拟感传时,皮层体觉诱发电位(CSEP)地形图不仅在下肢代表区出现了高电位反应,而且在面部代表区也出现1个高电位。结论沿经脉路线施加的外加刺激可改变刺激穴位时SI诱发反应的分布,证实了外周动因激发是产生循经感传现象的决定因素。

阿托伐他汀对大鼠局灶性脑缺血后胡须体觉皮层功能的影响及其机制

目的:探讨不同剂量的阿托伐他汀对大鼠局灶性脑缺血后胡须体觉皮层功能的影响及其机制。方法:30只大鼠训练达标后依随机数字表法分为假手术组、对照组(0.1ml/kg生理盐水)、低剂量组(1.0mg/kg)、中剂量组(3.0mg/kg)、高剂量组(6.0mg/kg)。对照组及各剂量组采用显微镜下结扎大脑中动脉数根分支构建局灶性胡须体觉皮层缺血模型并分别于造模后24h开始灌胃,每天1次,连续7天。造模后每天进行胡须依赖实验检测直至达到标准并于术后14天,应用超声多普勒检测缺血区周围的血流量;应用免疫组化检测缺血区周围CD34及VEGF的表达情况。结果:与对照组相比,低、中、高剂量组均增强了胡须依赖辨别能力(P<0.01,P<0.01,P<0.05);同时提高了缺血区周围的血流量(P<0.01,P<0.01,P<0.05);增加了缺血区周围CD34、VEGF阳性细胞数(P<0.01,P<0.01,P<0.05)。而且中剂量组与低剂量、高剂量组相比,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:阿托伐他汀有助于缺血后胡须依赖辨别能力的改善,其机制可能通过促进VEGF的表达及增加局部的微血管密度从而提高局部血流,且以中剂量效果较好。

脑缺血新模型:大鼠胡须体觉皮层局灶性缺血模型的建立

目的:建立一个简单、可靠的、可以直接研究单一功能变化和组织形态变化之间联系的大鼠胡须体觉皮层局灶性脑缺血模型。方法:大鼠经10%水合氯醛麻醉后,经右侧顶叶皮层处开颅,在显微镜下结扎大脑中动脉的2～3个分支。应用激光多普勒血流仪检测结扎前、后局部脑血流情况,细胞色素氧化酶染色确定胡须体觉皮层和梗死部位的关系,2,3,5-氧化三苯基四氮唑(TTC)染色检测梗死面积大小。胡须依赖实验检测胡须功能。结果:大脑中动脉主要侧支结扎后,梗死中心及周围局部脑血流明显下降。细胞色素氧化酶染色及TTC染色均示梗死区域位于胡须体觉皮层。局灶性缺血3d,测定梗死面积约占全脑面积的15%。梗死形成后大鼠胡须分辨物体纹理的能力下降。结论:选择性的将大鼠具有单一功能的胡须体觉皮层制作成局灶性脑缺血模型,提供了一个较好的研究功能变化和组织形态变化之间联系的脑缺血动物模型。

体觉性耳鸣的临床研究

目的探讨体觉性耳鸣的临床表现、诱发因素及对听力的影响。方法分析2009年5月～2011年5月本科接诊的33例体觉性耳鸣患者的临床资料,对每位患者行纯音听阈测定。结果 33例体觉性耳鸣患者均有耳鸣伴眩晕,部分患者有耳闷胀感、颈肩痛、面部及下颌痛、头颈部肌肉痉挛及头痛等表现。患者发病前有明确的头颈部创伤病史等因素是体觉性耳鸣的诱发因素。患耳纯音听阈测定与健耳相比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论体觉性耳鸣有较特征性的临床表现及诱发因素,对听力的影响不明显。

体觉性耳鸣患者的临床表现

目的分析体觉性耳鸣患者的发病年龄、年龄分布与体觉性耳鸣的关系以及不同躯体部位引发的耳鸣程度差异。方法回顾分析2009年5月~2012年5月本科接诊的48例体觉性耳鸣患者的临床资料,进行纯音听阈测定、耳鸣程度视觉模拟评分,比较男、女患者的发病年龄、年龄分布与耳鸣程度的关系。对头颈部、下颌关节部、上肢肩背部这3区所诱发的体觉性耳鸣程度进行比较。结果体觉性耳鸣患者男、女发病年龄无差异。不同年龄段耳鸣程度相同。患耳与诱发体觉性耳鸣的躯体部位在同侧。3区所诱发的体觉性耳鸣程度不同。结论体觉性耳鸣患者的发病年龄与性别无关,耳鸣程度在各年龄段无差异,耳鸣与躯体肌肉紧张部位在身体的同一侧,头颈部引起的体觉性耳鸣程度相对较重。

点穴治疗腰痛与体觉诱发电位

对一侧腰骶神经根受压症病人16例,电刺激一侧胫后神经而从“接骨”体表记录脊髓诱发电位。发现刺激患侧引起的脊髓电位N_2,峰潜伏期比健侧的延长0.74±1.15ms(P<0.025),但延长0.8ms以上者仅5例。未见点穴对患侧的脊髓诱发电位有明显影响。对腰痛病人21例,致痛电刺激一侧足背而从头顶引导的皮层电位,其晚成分N_(150)-P_(260)-N_(370)与痛觉有关,点穴可使之波幅下降约20%(P<0.05)。结合临床观察,作者认为点穴对腰痛病人的镇痛效应是肯定的,这效应与大脑皮层有一定关系。对于以脊髓诱发电位作为诊断腰骶神经根受压症主要依据的前景,作者并不乐观。

48例体觉性耳鸣的临床分析

目的分析体觉性耳鸣患者的发病情况、诱发因素及耳鸣程度对听力的影响。方法观察2009年5月至2012年5月期间48例体觉性耳鸣患者的发病年龄分布及诱发因素构成比。对患者耳鸣程度和诱发耳鸣的躯体部位疼痛程度行视觉模拟评分(visual analog scale,VAS),观察体觉性耳鸣与患耳听阈水平的相关性以及诱发耳鸣的躯体部位疼痛与耳鸣程度的相关性。结果 48例体觉性耳鸣患者多为青壮年。耳鸣程度与听阈水平没有相关性,诱发耳鸣的躯体部位疼痛程度与耳鸣程度有相关性。结论体觉性耳鸣患者的年龄分布比较集中,推测青壮年是体觉性耳鸣的高发人群。体觉性耳鸣患者的耳鸣程度与听阈水平不成相关性,诱发因素所致躯体部位疼痛与耳鸣程度成正相关。

“体觉学习型”儿童,让我为你撑起一片天——一名特殊儿童学习个案的分析与研究

根据人与生俱来的学习接收偏好,人的学习类型大致可分为视觉学习、听觉学习、体觉学习三种.针对＂体觉学习型＂儿童,教师应进行个性化指导：变革课堂,让其在活动中有效学习;定制作业,让其在体验中享受成功.

躯体感觉刺激治疗体觉性耳鸣的临床观察

目的探究躯体感觉刺激对体觉性耳鸣的综合影响.方法临床36例体觉性耳鸣患者随机分成治疗组(19例)和对照组(17例).治疗组采用拉伸、姿势训练、耳部针灸的综合治疗方案.对照组则在实验观察期结束后再进行相同治疗.分别于治疗前、治疗后1周及4周三个时间节点对两组患者进行颈部活动度与脊椎曲度、耳鸣程度评分、视觉模拟响度标尺的综合分析.结果治疗后,治疗组颈部活动度、脊椎曲度与对照组差异无统计学意义;然而耳鸣程度评分、视觉模拟响度标尺却显著降低,与对照组差异有统计学意义,且差异可延续至4周后.结论躯体感觉刺激通过降低头颈肩背部肌肉的紧张,可改善耳鸣症状提高生活质量,为有效治疗体觉性耳鸣提供了可能.

外加刺激对针刺穴位时大脑皮层体觉区诱发电位地形图的影响

目的:探讨外加刺激与皮层体觉诱发电位地形图变化的内在联系。方法:观察对象为33名健康成年无感传志愿者,以脑电信号采集处理系统自颅外记录SI的体觉诱发反应地形图。外加刺激的方法:①以柔软的画笔仅在头面部、下肢部、躯干部轻轻刷动;④以柔软的画笔分别在下肢部、躯干部以及沿胆经的路线并绕行上肢模拟感传的速度轻轻刷动。结果:①以柔软的画笔仅在头面部或仅在下肢部或仅在躯干部轻轻刷动刺激时,在SEP地形图上只在下肢代表区出现了高电位反应。②以柔软的画笔分别在下肢部、躯干部以及沿胆经的路线并绕行上肢模拟感传的速度轻轻刷动时,毛刷下肢和躯干部时SEP地形图上的表现与前面一样,只在下肢代表区出现了高电位反应;而当沿胆经的路线模拟感传的速度轻轻刷动刺激时,在皮层第一体觉区的下肢和面部代表区同时出现了高电位反应,与循经感传时皮层体觉区诱发电位地形图的表现相一致。结论:沿经脉路线施加的外加刺激可以改变刺激穴位时SI诱发反应的分布,而仅仅在头面部或下肢部或躯干部施与的无规则的外加刺激不能改变刺激穴位时SI诱发反应的分布,再一次证实了外周动因激发是产生循经感传现象的决定因素。

小鼠胡须体觉皮质局灶性脑缺血模型建立

目的:制作梗死区集中在小鼠大脑胡须体觉皮质的局灶性脑缺血模型。方法:小鼠麻醉后,经右侧顶叶皮质处开颅,显微镜和内在光信号成像下结扎大脑中动脉分支2～3支。应用激光多普勒血流仪检测结扎前、后局部脑血流情况,TTC染色检测梗死面积大小,TUNEL染色标记细胞死亡情况,细胞色素氧化酶染色确定体觉皮质和梗死部位的关系。结果:大脑中动脉分支结扎后,梗死中心及周围局部脑血流明显下降。缺血后3 d,TTC染色示梗死区位于胡须体觉皮质,梗死面积约占脑冠状切面面积的15%,TUNEL染色示死亡细胞位于胡须体觉皮质,不累及白质,细胞色素氧化酶染色示胡须体觉皮质结构破坏。结论:可选择性将小鼠具有单一功能的胡须体觉皮质制作成局灶性脑缺血模型,为脑缺血研究的动物模型提供更多选择。

参苓白术散对2型糖尿病Zucker大鼠甜味觉受体的影响

目的探讨参苓白术散对于2型糖尿病Zucker大鼠甜味觉受体相关蛋白的影响。方法SPF级5周龄的瘦型对照Lean Zucker(LZ)雄性大鼠4只作为对照组,将自发型2型糖尿病肥胖Zucker(Zucker Diabetic Fatty,ZDF)大鼠雄性大鼠16只,随机分为模型组,低、中、高剂量参苓白术散治疗组。低、中、高剂量参苓白术散治疗组分别给予生药浓度为6、12、24 g·kg-1·d-1。对照组和模型组每日予同中药给药剂量超纯水灌胃,连续灌胃给药28 d。定期测量大鼠的体质量、摄食量、随机血糖,实验末期进行口服葡萄糖耐量试验(Oral glucose tolerance test,OGTT)。运用蛋白质印迹(Western blot,WB)技术检测舌组织、空肠组织及回肠组织样本检测葡萄糖转运蛋白-2(Glucose transporter 2,GLUT2)以及甜味觉受体1型成员2和3(Taste receptor 2 and 3,T1R2、T1R3)、α-gustducin的蛋白表达。结果2型糖尿病模型组Zucker大鼠的体质量增长、随机血糖值、食物摄入量水平明显高于瘦型对照组,葡萄糖耐量显著低于瘦型对照组。经治疗后,参苓白术散3个剂量组均能不同程度降低2型糖尿病Zucker大鼠的血糖、体质量增长及食物摄入量,并改善2型糖尿病Zucker大鼠葡萄糖耐量。干预4周后,参苓白术散3个剂量组均可以使2型糖尿病Zucker大鼠舌、回肠、空肠的GLUT2、T1R2、T1R3、α-gustducin蛋白表达水平不同程度恢复。结论参苓白术散剂量依赖性地降低2型糖尿病Zucker大鼠血糖,其作用可能与调控舌和肠道甜味感知和葡萄糖代谢有关。

淫羊藿苷对脑缺血大鼠PTEN和GAP-43蛋白表达的影响

目的探讨淫羊藿苷对胡须体觉皮质局灶性脑梗死大鼠PTEN和GAP-43蛋白表达的影响,探究淫羊藿苷促进神经功能恢复的可能机制。方法 24只成年健康雄性SD大鼠,随机分为淫羊藿苷组、局灶性脑缺血模型组以及假手术组各8只,在胡须体觉皮质局灶性脑缺血手术成功后3 d,淫羊藿苷组予淫羊藿苷灌胃,模型组和假手术组每天给予等量的生理盐水灌胃。改为造模前3 d、造模后3 d、治疗后7 d、14 d、21 d分别进行Corner Test进行行为学检测,治疗后21 d进行Western Blot方法检测梗死周边区PTEN、GAP-43蛋白的表达情况。结果胡须体觉皮质局灶性脑缺血后,淫羊藿苷能够明显促进大鼠胡须功能的恢复;Western blot检测显示淫羊藿苷能够明显抑制梗死周边区PTEN的表达,同时明显上调GAP-43的表达。结论淫羊藿苷可能通过抑制PTEN和增加GAP-43的表达而促进脑缺血后神经再生和功能恢复。