证券市场中的政策作用机制与市场反应机制

什么因素决定证券价格 ?它们如何驱动价格变动 ?谁是影响证券价格波动最主要的因素 ?其作用与传导机制如何 ?这些问题是金融学前沿学科———行为金融理论中十分重要的研究课题。对我国金融市场而言 ,政策因素在价格波动的形成机制中起重要的作用。通过提出我国证券市场中政策作用与反应机制的一个基本模型 ,并通过对我国证券市场历史走势的回顾和检验 ,分析了影响我国证券市场价格波动的首要因素———政策因素在我国证券市场中的作用及其市场反应机制 。

湿热证患者肠道菌群加重肠黏膜炎性免疫反应促大肠癌发生的作用机制

目的探讨湿热证大肠癌患者肠道菌促进肠癌发生的机制。方法健康雌性SPF级C57BL/6J小鼠随机分为3组,即健康对照粪菌移植组(HC-FMT)、湿热证大肠癌粪菌移植组(DHS-FMT)及非湿热证大肠癌粪菌移植组(Non_DHS-FMT),每组10只。各组小鼠均构建为伪无菌小鼠,再分别移植健康对照人群、湿热证大肠癌及非湿热证大肠癌患者粪便菌液;同时采用氧化偶氮甲烷(AOM)联合葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠肠癌发生。干预13周后,采用16S rRNA法检测粪菌移植后各组小鼠肠道菌群结构;观察小鼠结肠肿瘤数目及结肠病理改变;流式细胞术及实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)法检测结肠组织免疫细胞亚群及细胞因子表达水平变化。结果粪菌移植后,各组小鼠肠道菌群结构具有明显差异。与HCFMT比较,DHS-FMT小鼠结肠肿瘤数目增多(P<0.05),结肠浸润免疫细胞(P<0.05)、树突状细胞(DC)(P<0.05)、CD4+T细胞(P<0.05)增多;Th1型转录因子T盒转录因子21(Tbx21)及细胞因子γ干扰素(IFN-γ)mRNA(P<0.05)表达水平升高;Th17型转录因子RAR相关孤儿受体C(Rorc)及细胞因子白介素-17a(IL-17a)mRNA(P<0.05)表达水平升高。结论湿热证大肠癌患者肠道菌群可促进AOM/DSS小鼠肿瘤形成、促进固有层免疫细胞浸润、诱导Th1及Th17型促炎性免疫反应、加重肠黏膜炎症,进而促进大肠癌的发生。

中药及间充质干细胞调控免疫反应治疗肌萎缩侧索硬化症的作用机制

背景:肌萎缩侧索硬化为一种进行性神经退行性疾病,常导致大脑和脊髓神经元死亡。肌萎缩侧索硬化发病机制极为复杂,难治率、死亡率高且目前其治疗药物仅有2种,因此开发新治疗方法以改善患者预后迫在眉睫。目的:综述中药及间充质干细胞调控免疫反应治疗肌萎缩侧索硬化的作用机制。方法:以“traditional Chinese medicine,mesenchymal stem cells,ALS,immune response”为英文检索词,以“中药,间充质干细胞,肌萎缩侧索硬化,免疫反应”为中文检索词,检索万方、中国知网、PubMed及Web of Science数据库2010-2023年的相关文献,最终纳入69篇文献进行综述分析。结果与结论:①中药调控免疫反应治疗肌萎缩侧索硬化可总结为5个机制:主要包括冰片和黄芪甲苷等中药促进闭锁小带蛋白1、闭合蛋白5表达重建血液中枢神经系统屏障完整性;复方扶芳藤合剂调节自然杀伤细胞表面受体分子抑制其自身毒性;半枝莲和广藿香等作用补体系统因子抑制其异常激活;雷公藤和钩藤等介导细胞外信号调节激酶1/2衰减诱导型一氧化氮合酶产生而抑制小胶质细胞活化;左归丸、栝蒌根等促进白细胞介素10表达调控T细胞改善免疫环境。②通过现有研究总结了间充质干细胞调控免疫反应治疗肌萎缩侧索硬化可总结为5个机制:减少水通道蛋白4表达和降低内皮型一氧化氮合酶信号传导等方面修复免疫屏障完整性;释放吲哚胺2,3-双加氧酶和前列腺素E2等因子抗自然杀伤细胞毒性;分泌因子H干扰转化酶活性抑制补体系统异常激活;调控CX3CL1/CX3CR1系统轴或分泌转化生长因子β等途径改变小胶质细胞表型抑制其活性;增加白细胞介素10表达或激活STATS磷酸化通路来恢复T细胞功能。③目前中药联合间充质干细胞治疗肌萎缩侧索硬化研究较少,已知的相关研究报道显示,肌萎灵注射液可促进干细胞增殖分化以及补阳还五汤联合骨髓间充质干细胞显著提高血脑屏障完整性,未来还需进一步探讨两者对难治性肌萎缩侧索硬化的协同治疗效果。

碳市场、绿电市场和绿证市场的相互作用机制研究--以福建省为例

在“双碳”目标背景下,研究各促进绿色低碳发展市场之间的相互作用机制,有助于协同推动全社会降碳增效。基于市场发展现状,建立了市场相互作用机制理论模型,并选取关键因素进行实证研究。研究结果表明:碳市场与其他市场之间主要通过价格产生直接或间接关联,绿电和绿证的可替代性使2个市场呈此消彼长态势,区域市场对全国统一市场影响有限。

房地产经济发展中市场机制的作用研究

首先,概述了市场机制,其次探讨市场机制对房地产经济的直接作用,包括市场需求与供应平衡的影响和市场价格机制的功能,接着分析市场机制是如何通过如利率和信贷市场等金融环境对房地产经济产生间接作用的,最后评估市场机制在推动房地产经济发展中面临的挑战与前景,特别是市场化改革的推动作用及解决市场机制问题的可能方案和策略。希望这种综合性分析能为房地产开发商、相关企业及政策制定者提供参考,帮助他们在变化的市场环境中作出更为明智的决策。

发挥市场机制作用 保障种粮农民收益

保障国家粮食安全是我国“三农”工作的重中之重,端牢十四亿多人的饭碗必须立足国内生产的持续稳定发展。这是由我国的国情和农情所决定的。进入新世纪特别是2004年以来,我国粮食生产已经实现了“二十连丰”,2015年以来更是连续9年总产稳定在1.3万亿斤以上。

清胰汤介导JNK信号通路调控急性胰腺炎小鼠免疫系统对全身炎症反应及抗炎反应的作用机制

目的 探讨清胰汤介导氨基末端蛋白激酶(c-jun N-terminal kinases, JNK)信号通路调控急性胰腺炎(Acute pancreatitis, AP)小鼠免疫系统对全身炎症反应及抗炎反应的作用机制。方法 将所有实验小鼠随机将其分成3组,每组30只。A组为对照组,小鼠在对应的时间点注射相同量的生理盐水;B组为重症急性胰腺炎(Severe acute pancreatitis, SAP)组,小鼠实施腹腔雨蛙素注射,以制作AP模型;C组为清胰汤相应处理的SAP组,在最后一次雨蛙素注射后1、12、24及36h分别实施清胰汤灌胃方式给药;各组在制模后分3、6和12 h各取10只小鼠,腹腔注射戊巴比妥钠麻醉后剖腹,取胰腺组织肺组织,对胰腺组织和肺组织进行镜下病理评分,检测肺组织磷酸化氨基末端蛋白激酶(Phosphorylated c-jun N-terminal kinases, p-JNK)蛋白的含量以及炎性因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素1β(Interleukin-1 β,IL-1β)水平。结果 3组胰腺组织、肺组织镜下病理评分比较差异存在统计学意义(P<0.05),且B组胰腺组织、肺组织镜下病理评分高于A组、C组,B组胰腺、肺部局部病变持续加重,C组与同时段B组比较,胰腺、肺部病变明显改善;WesternBlot检测p-JNK蛋白浓度水平在肺组织中的表达结果可以发现:A组小鼠的肺组织内的p-JNK蛋白仅有少量表达,B组和同时间的A组相对比,肺组织内的p-JNK浓度水平升高明显(P<0.05),C组和同时间的B组相对比,肺组织内的p-JNK浓度水平下降明显(P<0.05);酶联免疫吸附试验(Enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)检测结果发现,B组小鼠肺组织中的TNF-α和IL-1β表达水平明显高于同时段A组、B组(P<0.05)。结论 可以确认的是针对SAP小鼠模型发生的肺损伤,清胰汤具有较好的治疗效果。早期的SAP肺损伤即会激活JNK的信号通路,转录相关的炎性因子。故清胰汤应争取早期使用,以阻止肺组织持续受损。

基于内质网应激反应探究针刺治疗卒中后抑郁的机制

卒中后抑郁(Post Stroke Depression,PSD)发生在脑卒中后,以情感低落、兴趣丧失、自我价值感下降、睡眠障碍等症状为主要临床表现。为探究针刺治疗PSD的具体分子机制,作者通过查阅近年来PubMed、CNKI、万方、维普等国内外数据库的资料和文献,将PSD与内质网应激反应(endoplasmic reticulum stress,ERS)的关系及针刺通过干预ERS来治疗PSD的临床研究和动物实验研究进行总结分析,厘清ERS的发生机制以及针刺干预ERS的可能靶点。该文章得出推论,针刺可能通过调节ERS相关通路蛋白,抑制炎症反应及超负荷ERS介导的细胞凋亡来改善PSD患者的临床症状。因此,该研究将针刺治疗手段调控PSD后发生ERS的相关靶点机制进行归纳,以期日后为针刺治疗PSD的可探索靶点方向提供新的思路及一定的科学依据。

针灸治疗干眼作用机制及临床应用研究进展

干眼是临床常见的一种慢性眼表疾病。近年来其发病率不断上升,从不同程度影响患者视力以及生活质量。在感染、用眼习惯、环境温湿度等因素影响下,其发病机制复杂,主要涉及炎症反应、细胞凋亡、激素分泌、神经调节等。目前,临床多针对干眼的症状进行治疗,效果并不理想。针灸作为中医学的精髓,具有起效快、疗效持久、不良反应少等优势,已逐渐受到临床的重视。因此,本文对针灸治疗干眼的作用机制及其在临床中的应用进行综述,以期为临床防治干眼提供更为科学、可靠的参考依据。

去氢骆驼蓬碱治疗细粒棘球蚴病的作用机制研究

目的 应用网络药理学方法预测去氢骆驼蓬碱(HM)治疗细粒棘球蚴病的作用机制。方法 从中药系统药理学数据库(TCMSP)、瑞士靶点预测数据库(SwissTargetPrediction)、药物银行数据库(Drugbank)获取HM相关基因,在基因卡数据库(GeneCards)、DISGENET数据库、DrugBank数据库获取细粒棘球蚴病的作用靶点,将HM的预测靶点和细粒棘球蚴病相关基因相互映射,得到HM作用细粒棘球蚴病的靶点基因,导入String数据库进行网络拓扑属性分析,筛选重要靶点蛋白,构建蛋白质-蛋白质互作(PPI)和成分-疾病-靶点网络。采用DAVID数据库进行基因本体论(GO)功能分析和Kyoto京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,筛选与DNA损伤相关的基因靶点。采用Autodock Vina软件及Pymol软件对相关靶点进行分子对接验证和展示。将活力不低于98%的细粒棘球蚴随机分为空白对照组、1%DMSO组、25μmol/L HM组、50μmol/L HM组、100μmol/L HM组,采用实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(qRTPCR)法、免疫印迹(Western blot)法体外验证HM干预细粒棘球蚴肿瘤蛋白P53(TP53)、拓扑异构酶Ⅰ(TopoⅠ)、染色体组蛋白H2A的变异体(H2AX)、共济失调毛细血管扩张突变基因(ATM)mRNA和蛋白表达水平。结果 共获得HM靶点105个,细粒棘球蚴病相关基因88个,二者共有靶点为2个。HM干预细粒棘球蚴病的作用靶点主要有促分裂原活化蛋白激酶3(MAPK3)、MAPK1、TP53、热休克蛋白90α家族A类成员1(HSPAA1)、MAPK14、Jun,机制可能涉及MAPK信号通路、受体酪氨酸激酶(ERBB)信号通路、DNA损伤与DNA修复通路、细胞凋亡等过程。体外验证结果显示,与空白对照组相比,25μmol/L HM组、50μmol/L HM组、100μmol/L HM组的TP53,TopoⅠmRNA和蛋白表达均呈下调趋势(P <0.05),H2AX,ATM mRNA和蛋白表达均呈上调趋势(P <0.05)。结论 HM可通过多种生物学过程和相关信号途径治疗细粒棘球蚴病,HM参与细粒棘球蚴病DNA损伤与DNA修复信号通路的调控作用,TP53,TopoⅠ,H2AX,ATM均可能是其作用靶点。该研究为进一步阐明HM治疗细粒棘球蚴病的分子机制奠定了基础。

参松养心胶囊对高糖高脂损伤人微血管内皮细胞的保护作用机制研究

目的探讨高糖高脂诱导的微血管内皮细胞损伤及参松养心胶囊的干预作用。方法2022年6月—2023年2月于络病理论创新转化全国重点实验室开展实验。将人微血管内皮细胞随机分为正常组、模型组和参松养心低、中、高剂量组(0.25、0.5、1.0 mg/L)。除正常组外,其余4组采用高糖高脂建立人微血管内皮细胞损伤模型,并进行相应干预。采用ELISA检测细胞活性,荧光显微镜检测细胞线粒体膜电位,Western-blot检测DRP1、MFN2、GRP78、NF-κB p65、P-selectin、E-selectin、IL-6的蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组的细胞生存活性和线粒体膜电位显著降低,DRP1、GRP78、NF-κB p65、P-selectin、E-selectin、IL-6蛋白表达明显增高,MFN2蛋白表达明显降低(P<0.01或0.05)。与模型组比较,参松养心各剂量组的细胞生存活性和线粒体膜电位均显著升高(P<0.01),GRP78、NF-κB p65、E-selectin的蛋白表达显著降低(P<0.01或<0.05);参松养心低、高剂量组的MFN2蛋白表达显著升高(P<0.05),IL-6蛋白表达显著降低(P<0.05);参松养心中、高剂量组的DRP1、P-selectin蛋白表达显著降低(P<0.05或<0.01)。结论参松养心胶囊可提高微血管内皮细胞的生存活性,维持线粒体稳态,减轻内质网应激,抑制炎性反应,降低黏附分子水平,从而发挥保护高糖高脂诱导损伤的微血管内皮细胞的作用。

基于炎症反应探讨中医药治疗桥本甲状腺炎作用机制

桥本甲状腺炎作为常见的自身免疫性疾病已经成为世界范围内碘充足地区甲状腺功能减退的重要原因,但目前其发病机制尚不甚明确,因此缺乏特异性治疗措施。近年来,许多研究表明炎症反应在桥本甲状腺炎发生发展中起着重要作用。因此,通过干预炎症因子和炎症信号通路来防治桥本甲状腺炎的研究也在不断增多。传统中医药在相关方面具有特定的优势,中药及其有效成分能够影响致炎因子的释放,调控信号通路的传导,介导炎症反应的发生,通过抑制机体炎症反应,调节内环境稳定,减轻甲状腺细胞凋亡以改善桥本甲状腺炎的炎症状态,从多靶位、多机制及多环节综合治疗桥本甲状腺炎。该文就桥本甲状腺炎的发病机制与炎症反应的关系以及中药、中药复方通过干预炎症反应来治疗桥本甲状腺炎的研究进行综述,以期为桥本甲状腺炎的早期预防及后期干预提供参考。

基于网络药理学探讨桂枝-甘草药对治疗窦性心动过缓的作用机制

目的:运用网络药理学方法探讨桂枝-甘草药对治疗窦性心动过缓(SB)的分子机制。方法:检索中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)获得桂枝-甘草药对的化学成分;运用本草组鉴平台(HERB)预测药物相关靶点;检索人类基因数据库(GeneCards)获得SB疾病靶点;绘制VENN图获得两者交集靶点,将交集靶点导入STRING数据库,构建蛋白质与蛋白质相互作用网络;通过Metascape数据库对所得交集靶点进行基因本体(GO)富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,利用Cytoscape3.9.1构建桂枝-甘草药对成分-交集靶点-通路网络图,筛选核心成分、作用靶点和通路。结果:获得桂枝-甘草药对化学成分98种,对应靶点245个,SB疾病靶点570个,交集靶点52个,GO富集分析获得生物过程20项,细胞组分11项,分子功能12项。与SB密切相关的KEGG通路主要包括流体剪切应力与动脉粥样硬化、钙信号通路、HIF-1信号通路、FoxO信号通路等。结论:桂枝-甘草药对中的槲皮素、山柰酚等活性成分作用于ESR1、AR、NOS2等相关靶点,调控多种信号通路,通过减轻炎性反应、避免心肌损伤等方式发挥对SB的治疗作用。

充分发挥市场机制作用促进充电桩产业健康发展

稳经济大盘背景下,新能源汽车已成为促消费、稳增长、保就业的重要抓手。充电桩建设既是新能源汽车产业发展的必要支撑,也是新型基础设施的重要组成部分,属于新型基础设施建设三个方面和七大领域的范围。本文讨论了我国充电桩建设的内涵与特征、发展现状及空间分布,梳理了推进充电桩产业发展的政策措施,分析了充电桩产业发展中的问题,展望了发展前景,并提出要充分发挥市场机制作用促进充电桩产业的健康发展。

针刺通过TLR4/NF-κB信号通路调控炎症反应治疗中枢神经系统疾病的作用机制研究进展

以Toll样受体-4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路调控炎症反应为切入点,阐述针刺治疗缺血性脑卒、脊髓损伤、帕金森病、阿尔茨海默病等中枢神经系统疾病的作用机制。针刺治疗缺血性脑卒中的机制为通过抑制TLR4/NF-κB信号通路,抑制小胶质细胞激活和炎症因子释放,从而发挥神经保护作用;针刺可通过抑制NF-κB的激活,发挥抗炎作用及抗氧化应激反应,从而治疗脊髓损伤;针刺能够有效降低TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白的表达,减少其引起的神经性炎症和黑质多巴胺能神经元的凋亡,从而治疗帕金森病;针刺治疗阿尔茨海默病的机制为通过TLR4/NF-κB信号通路抑制海马区胶质细胞的激活并降低促炎性细胞因子表达,从而减缓神经元坏死和神经元凋亡。

敏捷市场下钢企财务反应机制构建与实践

近年来,湘潭钢铁集团有限公司(以下简称湘钢)高标准践行“全面对标找差、创建世界一流”管理主题,以争先进位担使命的劲头,坚定转型升级再突破的决心,加快打造“四化两先”钢铁领军企业,聚焦指标提升与突破,追求极致高效率和高效益,坚持敏捷经营抓机遇、深化对标找差提效能、持续改革创新增活力,综合实力快速提升,运营质量显著增强,发展根基不断夯实,在市场“寒冬”中取得了高质量发展的新成效。尤其是2022年下半年以来,尽管受到疫情及市场下行冲击影响,钢铁行业出现大面积亏损,但湘钢业绩逆势而上,为破局行业“寒冬”找到了一个行之有效的突破口。

中药治疗咳嗽变异性哮喘的机制研究进展

中药治疗咳嗽变异性哮喘(cough variant asthma,CVA)具有明显的特色和优势,但其作用机制尚未完全阐明。本研究检索了PubMed、CNKI、万方数据库中有关中药治疗CVA作用机制的研究文献,总结了中药代表性有效成分、中成药、方剂在改善气道炎症、减轻气道高反应(airway hyperresponsiveness,AHR)、改善气道重塑、降低咳嗽敏感性、保护肺损伤、增加糖皮质激素敏感性以及网络药理学等方面的研究进展,并针对现有研究不足提出了完善病证结合动物模型、完善不同病程作用机制研究、完善“功效-物质-靶标”系统诠释的建议,以期为中药治疗CVA的临床推广应用和创新中药开发提供参考。

针刺治疗慢性阻塞性肺疾病的机制研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以持续性呼吸困难伴咳嗽及痰液生成为主要症状的进展性的气道反应疾病。针刺作为一种非药物疗法在COPD治疗中扮演越来越重要的角色。目前针刺治疗COPD的机制研究主要集中在炎症、免疫调节、氧化应激等方面,针刺通过以上调节机制作用于气道平滑肌,减轻其痉挛从而改善气流限制,改善肺部及全身炎症性反应而发挥治疗作用,但针刺的作用机制仍有待进一步深入研究。对针刺治疗COPD的相关机制研究进行梳理归纳,以期为揭示针刺治疗COPD的相关机制提供一定依据。

浅析市场机制作用在土地节约集约利用中的作用

近年来,随着我国城镇化进程的不断加快,土地资源的紧缺已经成为了制约城市可持续发展的一个重要瓶颈。为了有效解决这一问题,我国不断推进土地节约集约利用,提出了一系列政策措施和实践举措。然而,仅仅依靠政府的行政手段很难达到预期的效果,必须充分发挥市场机制的作用,调动市场主体的积极性和创造力,实现土地资源的优化配置和高效利用。

基于网络药理学探讨瓜蒌桂枝汤治疗脑卒中后炎性反应的活性成分和作用机制

目的:探讨瓜蒌桂枝汤治疗脑卒中后炎性反应的活性成分和作用机制。方法:利用中药系统药理学技术平台(TCMSP)筛选瓜蒌桂枝汤活性成分和靶点,并借助Cytoscape 3.9.0软件构建“成分-靶点”网络图,运用人类基因数据库(GeneCards)、药物靶标数据库(TTD)、人类孟德尔遗传数据库(OMIM)筛选作用于脑卒中、炎性反应的靶点,利用STRING平台构建靶蛋白相互作用网络,通过DAVID 6.8平台对关键靶点进行KEGG和GO功能分析,预测其作用机制。结果:成分-靶点网络包含101个化合物和相应靶点210个。GO功能富集分析得到GO条目279个,其中生物过程(BP)199个,细胞组成(CC)31个,分子功能(MF)49个。KEGG通路富集涉及HIF-1、肿瘤坏死因子(TNF)、疟疾、核转录因子κB(NF-κB)信号通路等。结论:本研究利用网络药理学方法初步探讨瓜蒌桂枝汤治疗脑卒中后炎性反应的活性成分和作用机制,为进一步研究提供方向。