静脉使用对比剂后急性肾损伤发生率的Meta分析

目的采用Meta分析评价静脉注射对比剂后急性肾损伤的发生率。方法于PubMed、Web of Science、Cochrane Library、中国知网、维普中文科技期刊数据库和万方数据库中,检索1980年1月—2017年9月发表的有关静脉使用对比剂(对比剂组)与未使用对比剂(对照组)患者急性肾损伤(AKI)发生率对比的文献,按照纽卡斯尔渥太华规模标准对文献质量进行评价,采用RevMan 5.0软件进行Meta分析。结果 14篇文献(共54 769例患者)纳入研究,结果显示:对比剂组与对照组的AKI发生率差异无统计学意义[P=0.66,相对危险度(RR)=0.95,95%CI(0.77,1.18)]。亚组分析显示:肾功能不全患者中,对比剂组与对照组间[P=0.67,RR=1.04,95%CI(0.86,1.26)]、低渗对比剂组与对照组间[P=0.61,RR=1.09,95%CI(0.79,1.51)]、等渗对比剂组与对照组间[P=0.88,RR=1.03,95%CI(0.70,1.52)]AKI发生率差异均无统计学意义。不同类型对比剂组患者AKI发生率差异无统计学意义。结论与未使用对比剂的患者相比,静脉注射对比剂患者急性肾损伤发生率并未增加。

罗格列酮调控PPARγ/NLRP3介导的细胞焦亡减轻大鼠对比剂诱导的急性肾损伤

目的探讨罗格列酮(RSG)减轻大鼠对比剂诱导的急性肾损伤(CI-AKI)的作用机制。方法雄性SD大鼠随机分为对照组(Control组)、CI-AKI模型组(Model组)、RSG治疗组[RSG组,40 mg/(kg·d)]和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)抑制剂组(T0070907组,0.15 mg/mL),每组各6只。建立CI-AKI大鼠模型,给药3 d后收集各组大鼠的血清和肾脏组织。检测肾功能指标血清肌酐(Scr)和血尿素氮(BUN)水平;ELISA检测白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-18、活性氧(ROS)和一氧化氮(NO)含量;苏木精-伊红(H-E)染色观察肾组织病理学变化;免疫组织化学(IHC)染色检测PPARγ、NLRP3蛋白表达;TUNEL染色检测肾组织细胞焦亡指数;Western-blot检测肾组织NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)、消皮素D(GSDMD)、IL-1β和IL-18蛋白表达。结果与Control组比较,Model组大鼠的Scr、BUN、IL-1β、IL-18、ROS和NO含量均增加(P<0.05或P<0.01);肾组织出现明显的病理损伤,细胞焦亡指数、NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD、IL-1β和IL-18蛋白表达升高(P<0.01),PPARγ蛋白表达降低(P<0.01),差别均有统计学意义。与Model组比较,RSG组大鼠血清的Scr、BUN、IL-1β、IL-18、ROS和NO含量均降低,差别有统计学意义(P<0.05或P<0.01);肾组织病理损伤减轻,细胞焦亡指数、NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD、IL-1β和IL-18蛋白表达降低,PPARγ蛋白表达升高,差别均有统计学意义(P<0.01)。与RSG组比较,T0070907可逆转RSG对CI-AKI大鼠上述指标的影响。结论RSG能够改善大鼠CI-AKI,促进PPARγ表达,抑制NLRP3炎症小体活化介导的细胞焦亡。

游离三碘甲状腺原氨酸和游离甲状腺素比值与急性冠脉综合征患者使用对比剂后的急性肾损伤的相关性

目的探讨急性冠脉综合征(ACS)患者术前游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)和游离甲状腺素(FT4)比值与使用对比剂后的急性肾损伤(PC-AKI)的相关性。方法回顾性分析2016年1月至2017年12月在北部战区总医院心血管内科住院并接受经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的10101例ACS患者的临床资料。根据术前实验室检查结果计算FT3/FT4比值,按照FT3/FT4比值三分位进行分组,分为FT3/FT4低水平组(FT3/FT4<0.233,n=3152),FT3/FT4中等水平组(0.233≤FT3/FT4<0.304,n=3636)以及FT3/FT4高水平组(FT3/FT4≥0.304,n=3313)。研究结局事件定义为ACS患者接受PCI术后PC-AKI的发生率。采用SAS 9.4软件进行数据分析。根据数据类型,组间比较分别采用单因素方差分析、Kruskal-Wallis检验及χ^(2)检验。采用限制性立方样条图分析术前FT3/FT4比值与PC-AKI的发生的相关性。结果3组患者的年龄、男性比例、高血压比例、糖尿病比例、既往PCI史、吸烟情况、左室射血分数(LVEF)、血红蛋白水平、FT3及FT4水平、桡动脉入路比例、靶血管位置为前降支以及术中使用对比剂用量情况比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。FT3/FT4低水平、中等水平及高水平组的PC-AKI发生率分别是2.95%(93/3152)、1.27%(46/3636)、1.54%(51/3313),3组间差异有统计学意义(P<0.001)。ACS患者术前FT3/FT4水平与PC-AKI发生率之间呈U型关系。以FT3/FT4比值0.305作为参考值,无论是FT3/FT4水平降低或升高,患者发生PC-AKI的风险均呈上升趋势。结论FT3/FT4比值与ACS患者PC-AKI的发生密切相关,无论FT3/FT4水平升高或降低,PC-AKI发生风险均呈上升趋势。

多危险因素叠加效应致碘对比剂诱导的急性肾损伤1例分析

碘对比剂(ICM)为应用广泛的诊断性药品之一,临床常用于CT血管增强造影、CT灌注和体腔、关节、脊髓造影等。随着医学影像学技术和介入治疗技术的广泛开展,ICM诱导的急性肾损伤(CI-AKI)已成为医院获得性急性肾损伤(AKI)的重要组成部分,也是药源性肾损伤的常见致病原因。CI-AKI的发病因素较多,确切机制仍不明确,目前仅对症支持治疗而尚无特效的治疗方案。CI-AKI发病率与潜在的危险因素有关,合并多个危险因素时,其发病率显著高于不合并危险因素的普通患者。临床中CI-AKI造成不良影响包括提高入院率、增加治疗难度、延长住院时间、甚至伴随病死率的升高等。因此,CI-AKI的防治重点在于ICM使用前的风险评估及干预、使用后的评估和及早诊治。

非透析慢性肾病患者行冠状动脉介入治疗术后发生使用对比剂后急性肾损伤危险因素分析

目的探讨非透析慢性肾病(CKD)患者行冠状动脉介入治疗(PCI)术后发生使用对比剂后急性肾损伤(PC-AKI)的危险因素。方法选取北部战区总医院心血管内科自2016年1月至2022年2月收治的116例行PCI的非透析CKD患者为研究对象。根据术前及术后48 h内血清肌酐结果,将其分为PC-AKI组(n=37)与非PC-AKI组(n=79)。收集并比较两组患者年龄、性别、高血压病病程、糖尿病病程、是否伴有症状心力衰竭、体质量指数、左心室射血分数、单纯冠状动脉造影(CAG)患者数量、对比剂用量、术后校正水化量、肾小球滤过率、植入支架数量等一般临床资料。采用二分类Logistics回归模型分析CKD患者行PCI术后发生PC-AKI危险因素。结果两组患者年龄、男性比例、高血压病程、糖尿病病程、体质量指数、左室射血分数、单纯行CAG患者数量、植入支架数量、对比剂用量及术后校正水化量比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。PC-AKI组患者有症状心力衰竭比例高于非PC-AKI组,肾小球滤过率低于非PC-AKI组,差异均有统计学意义(P<0.05)。二分类Logistics回归模型显示,心力衰竭、低肾小球滤过率均为CKD患者行PCI术后发生PC-AKI的危险因素(P<0.05)。结论肾小球滤过率较低、心功能较差的非透析CKD患者行PCI术后更易发生PC-AKI。

血清胱抑素C、β2微球蛋白、铁蛋白预测PCI术后对比剂急性肾损伤的价值对比

经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗是目前临床针对冠心病患者主要的心肌血运重建方法,已广泛用于高龄、急性冠状动脉综合征、心力衰竭、合并其他内科疾病等高危患者和各类复杂性冠状动脉病变患者的治疗^([1])。近年来,我国PCI病例数量均以每年10%~15%的速率增加^([2])。

复方丹参滴丸对肾功能异常患者对比剂引发的急性肾损伤的保护作用

目的:探讨复方丹参滴丸对肾功能异常患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后对比剂引发的急性肾损伤(CIAKI)的作用。方法:入选天津市胸科医院心内科2019年1月—2021年12月拟行PCI的肾功能异常冠心病患者590例,采用完全随机化法将其分为对照组和复方丹参滴丸组,各295例,分别给予水化、水化联合口服复方丹参滴丸(术前1 d起,每日3次,每次10粒)治疗。观察并比较2组入院时和对比剂使用后72 h肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、尿白蛋白、肾小球滤过率(GFR)、白细胞介素(IL)-6、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、β_(2)微球蛋白和肿瘤坏死因子(TNF)水平,并记录两组CIAKI发生率。结果:两组术前各项观察指标差异均无统计学意义(均P>0.05),术后复方丹参滴丸组GFR显著高于对照组(t=-6.621,P<0.01),其余观察指标均显著低于对照组(t=2.662~6.924;U=28942.500,均P<0.01),CIAKI的发生率也显著低于对照组(1.36%vs.9.83%,χ^(2)=20.061,P<0.01)。多因素Logistic回归分析表明,复方丹参滴丸对CIAKI有保护作用(OR=0.123,95%CI:0.042~0.360,P<0.01)。结论:复方丹参滴丸对肾功能异常患者PCI后CIAKI的发生有一定的保护作用。

免疫检查点抑制剂相关急性肾损伤的研究进展

免疫检查点抑制剂(immune checkpoint inhibitors,ICIs)是近年来免疫疗法领域的重要突破,被广泛应用于恶性肿瘤的治疗。ICIs通过抑制T细胞上的负性调节信号,激活患者自身的免疫系统,增强对肿瘤细胞的攻击力,从而提高治疗效果和患者的生存率[1-2]。

线粒体靶向抗氧化剂SKQ1对脂多糖所致急性肾损伤小鼠的保护作用及机制

目的观察线粒体靶向抗氧化剂SKQ1对急性肾损伤小鼠的保护作用及机制。方法将24只8周龄健康雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、SKQ1组、LPS组、LPS+SKQ1组,每组6只。采用腹腔注射脂多糖(LPS)10 mg/kg制备小鼠急性肾损伤模型,以生理盐水作为对照,SKQ1组腹腔注射0.2 mg/kg的SKQ1(溶解于10%DMSO、40%PEG300、5%Tween-80和45%生理盐水),LPS+SKQ1组于造模前24 h予SKQ1预处理,LPS腹腔注射24 h后处死小鼠并保留各组血液及肾脏。苏木精-伊红(HE)染色法观察肾脏损伤程度,并通过Paller评分法量化比较;采用全自动生化分析仪测量血清肌酐(SCr)和尿素氮(BUN);RT-qPCR法检测肾脏组织中炎症因子mRNA变化,如白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肾脏组织氧化应激标志物水平,包括谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA);免疫印迹法检测凋亡途径相关蛋白Bcl-2、Bax、Cleaved Caspase-3蛋白表达;采用电子显微镜观察各组小鼠肾小管线粒体结构。结果与对照组比较,LPS组小鼠肾脏病理损伤加重,肾脏损伤评分、SCr、BUN水平升高,肾组织中IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA水平升高,Bax、Cleaved Caspase3蛋白表达升高,Bcl-2表达降低,GPx及SOD活性降低,MDA含量升高(P均<0.05);线粒体肿胀增大、线粒体嵴断裂及空泡形成。与LPS组比较,LPS+SKQ1组小鼠肾脏病理损伤减轻,肾脏损伤评分、SCr、BUN水平降低,肾脏组织IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA表达量降低,Bax、Cleaved Caspase-3蛋白表达降低,Bcl-2表达升高,GPx、SOD活性升高,MDA含量降低(P均<0.05);线粒体肿胀、线粒体嵴断裂及空泡化减轻。结论SKQ1预处理可保护脂多糖所致小鼠急性肾损伤,其机制可能是通过减少炎症反应、调节细胞异常凋亡、降低氧化应激水平以及维持线粒体正常形态来实现的。

预防对比剂相关性急性肾损伤的研究进展

对比剂相关性急性肾损伤(CA-AKI)是在诊断或介入手术中使用对比剂所引起的一种严重并发症,目前已成为住院患者新发急性肾功能不全的主要原因之一。选择相对低毒的对比剂,减少对比剂暴露的时间和剂量对CA-AKI有一定的预防作用,他汀等药物以及术前术后的水化能够降低CA-AKI的风险,目前纳米药物已被证明在动物模型中获益。该文就当前CA-AKI的防治进行综述,为进一步深入研究新的干预措施奠定基础,并为临床治疗提供理论依据。

接受PD-1抑制剂治疗的肿瘤患者中急性肾损伤的发生率、危险因素及死亡风险

探讨接受PD-1抑制剂治疗的肿瘤患者中急性肾损伤(acute kidney injury, AKI)的发生率,危险因素及死亡风险。方法 对2018年1月至2022年12月在江阴市人民医院接受至少一剂PD-1抑制剂治疗的肿瘤患者进行回顾性研究。所有患者均随访6个月。采用多因素 logistic 回归分析评估AKI及免疫检查点抑制剂(immune checkpoint inhibitors, ICIs)相关AKI的独立危险因素。绘制Kaplan-Meier生存曲线,采用log-rank检验比较AKI与非AKI患者的死亡风险。结果 本研究纳入了327例接受PD-1抑制剂治疗的患者,其中40例患者(12.2%)发生AKI,14例患者(4.3%)发生ICIs-AKI。多因素logistic回归结果显示,高血压、同时使用非甾体类抗炎药和肾外免疫相关不良事件(immune-related adverse events, irAEs)与AKI的发生显著相关。发生irAEs与ICIs-AKI的发生独立相关。另外,与未发生AKI的患者相比,发生AKI的患者有更高的死亡风险。结论 AKI的发生在使用PD-1抑制剂的患者中并不少见,并且可能与更高的死亡风险相关,未来需要进一步的研究来验证这些发现。

血液可溶性生长刺激表达基因2蛋白、半胱氨酸蛋白酶抑制剂C、白介素6对A型主动脉夹层患者心脏手术相关急性肾损伤的预测价值

目的探讨血清可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)、半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(CysC)和白介素6(IL-6)对A型主动脉夹层(ATAAD)患者术后心脏手术相关性急性肾损伤(CSA-AKI)的预测价值。方法纳入2022年4月至2024年3月在厦门大学附属心血管病医院确诊的112例ATAAD患者,根据术后是否发生CSA-AKI分为CSA-AKI组和非CSA-AKI组。另选取50例健康体检者作为对照组。分别检测各组术前及术后24h、72h血清sST2、CysC和IL-6水平,比较组间差异,并采用Lo-gistic回归和ROC曲线分析评估3种标志物对ATAAD术后CSA-AKI的预测效能。结果CSA-AKI组术前和术后sST2水平均显著高于非CSA-AKI组(P<0.05),非CSA-AKI组术前sST2水平高于健康对照组(P<0.05)。两组ATAAD患者术前IL-6水平均高于对照组(P<0.05)。CSA-AKI组术后24h、72hCysC水平明显高于非CSA-AKI组(P<0.05)。Logistic回归分析显示,术后24h、72hsST2和CysC水平与CSA-AKI发生风险显著相关(P<0.05)。ROC曲线证实,sST2和CysC对CSA-AKI有良好预测价值(P<0.05)。结论血清sST2和CysC是潜在的新型标志物,对ATAAD术后CSA-AKI具有早期预测和风险评估价值。

关于徐州地区水化疗法预防对比剂急性肾损伤临床实践的调查问卷研究

分析徐州地区水化疗法预防对比剂急性肾损伤临床实践的调查问卷研究。方法 调查分析徐州地区2021年1月-2023年12月对比剂使用患者为研究对象,将其按照水化疗法方法不同分组,分为三组,分别为常规静脉水化疗法(n=60)、术后定时定量口服水化疗法(n=60)、术前自由口服+术后定时定量口服水化疗法(n=60)。对比三组实施情况。结果 三组基础资料无明显差异(P>0.05)。三组不良反应发生率无明显差异(P>0.05)。三组均未发生急性肾损伤,术前自由口服+术后定时定量口服水化疗法过程中未发生不良反应。三组术前,术后48hSCr、BUN、Cys-C水平无明显差异(P>0.05)。术前自由口服+术后定时定量口服水化疗法术后3h尿量明显多于另外两种疗法(P<0.05)为差异显著,有统计学意义。结论 徐州地区水化疗法预防对比剂后急性肾损伤效果较佳,方法 均能够发挥预防作用,但是术前自由口服+术后定时定量口服水化疗法更具有优势,更能够改善患者胃部不适。

《欧洲泌尿生殖放射学会对比剂安全委员会2018年指南》对比剂使用后急性肾损伤部分的解读

欧洲泌尿生殖放射学会(ESUR)对比剂安全委员会(CMSC)更新了2011指南中的对比剂使用后急性肾损伤(PC-AKI)的部分内容。本文对其进行解读,主要包括术语的使用、PC-AKI的危险因素、是否停用肾毒性药物、接受对比剂的糖尿病病人中二甲双胍使用注意点、水化或药物预防PC-AKI及接受对比剂注射后病人透析时间窗的调整。

冠心病患者造影剂相关急性肾损伤后使用肾素-血管紧张素系统抑制剂对远期预后的影响

目的探讨冠心病患者造影剂相关急性肾损伤(CA-AKI)后使用肾素-血管紧张素系统抑制剂(RASI)对远期预后的影响。方法共纳入1526例自2008年1月—2018年12月在广东省人民医院行冠状动脉造影确诊为冠心病且术后出现CA-AKI的患者,根据是否服用RASI分为RASI组(n=984)和非RASI组(n=542)。主要终点是远期全因死亡。比较两组患者的基线临床资料。使用Kaplan-Meier方法和COX回归分析评估RASI对远期预后的影响。结果RASI组使用β受体阻滞剂、他汀类药物的比例高于非RASI组(P<0.01)。在4.75(2.82,6.67)年的随访期间,有332例患者死亡,全因死亡率为21.76%。Kaplan-Meier生存分析显示,RASI组患者的死亡率低于非RASI组患者(P=0.001)。单因素和多因素COX回归分析显示出院后接受RASI治疗与全因死亡呈显著负相关(P=0.001,P=0.034),RASI是远期全因死亡的独立保护因素。结论RASI是冠心病患者CA-AKI后远期预后的独立保护因素,长期使用RASI治疗可减少冠心病合并CA-AKI患者的全因死亡。

鼻咽癌患者顺铂同步放化疗期间联合使用质子泵抑制剂与急性肾损伤发生的关系

目的分析鼻咽癌患者顺铂同步放化疗期间联合使用质子泵抑制剂(PPIs)与急性肾损伤(AKI)发生的关系。方法选择128例行顺铂同步放化疗的鼻咽癌患者,根据是否使用PPIs分为PPIs治疗组62例和非PPIs治疗组66例。回顾性收集患者的临床资料,包括年龄、性别、化疗使用顺铂剂量、化疗前后肾功能指标[血肌酐(Scr)、估计肾小球滤过率(eGFR)、血尿素氮(BUN)]、临床分期、肿瘤TNM分期等。采用改善全球肾脏疾病预后组织(KDIGO)指南中的标准诊断鼻咽癌患者是否发生AKI,比较发生与未发生AKI患者的临床资料,Logistic回归分析鼻咽癌患者在顺铂同步放化疗期间发生AKI的影响因素。结果PPIs治疗组AKI发生率高于非PPIs治疗组(P<0.05)。与未发生AKI的鼻咽癌患者比较,发生AKI的鼻咽癌患者年龄更大、化疗前eGFR更低且使用了PPIs(P均<0.05),发生与未发生AKI鼻咽癌患者性别、顺铂剂量、化疗前BUN、化疗前Scr、临床总分期及肿瘤T、N、M分期比较均无统计学差异。单因素Logstic回归分析显示,年龄、化疗前eGFR以及是否使用PPIs是鼻咽癌患者在顺铂同步放化疗期间发生AKI的影响因素(P均<0.05);多因素Logstics回归分析显示,使用PPIs是鼻咽癌患者在顺铂同步放化疗期间发生AKI的独立危险因素(P<0.05)。结论鼻咽癌患者顺铂同步放化疗期间联合使用PPIs会进一步增加患者AKI的发生率,使用PPIs是同步放化疗期间发生AKI的独立危险因素。

基于网络药理学和分子对接验证技术探讨黄蜀葵花防治造影剂肾损伤的作用机制

目的探讨黄蜀葵花防治碘对比剂所致急性肾损伤(CI-AKI)的药效物质和作用机制。方法根据中药系统药理数据库及已发表文献收集并筛选出黄蜀葵花有效活性成分及药物作用靶点,运用疾病靶点数据库筛选CI-AKI相关靶点,并获取药物与疾病交集靶点。利用CytoscaPe 3.9.1软件构建黄蜀葵花活性成分-靶点网络、蛋白相互作用(PPI)网络。使用R语言进行基因本体论(GO)生物过程分析及京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。采用AutoDock Vina1.1.2软件对活性成分与CI-AKI相关疾病靶点进行分子对接验证结合活性。结果黄蜀葵花活性成分中5-羟基-7,8,4’-三甲氧基黄酮、槲皮素、9,12-二烯十八酸等活性成分对于CI-AKI治疗有较强的靶向作用,核心靶点包括IL-6、AKT1、SRC、EGFR、MAPK3、ESR1等。GO及KEGG富集分析显示,黄蜀葵花活性成分参与多种生物学过程及通路的调控,主要涉磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B信号通路、缺氧诱导因子-1信号通路、AGE-RAGE信号通路在糖尿病并发症中的作用等。分子对接结果显示黄蜀葵花多种活性成分与疾病靶点具有较好地对接能力,预测结果具有一定的可靠性。结论黄蜀葵花中多种活性成分可能通过调控炎症、氧化应激、糖脂代谢、抗纤维化、新生血管生成、免疫应答等多条通路发挥治疗CI-AKI的作用。

半胱氨酸蛋白酶抑制剂C在心脏术后急性肾损伤早期诊断的前瞻性研究

目的探讨半胱氨酸蛋白酶抑制剂C（Cystatin C）在预测和诊断心脏术后急性肾损伤（AKI）中的价值。方法前瞻性收集我院132例接受心肺旁路手术的病人，每位病人术前及术后每天采集血标本。同时应用酶法测血清肌酐（Scr），用颗粒增强透射免疫比浊法（PETIA）检测血清Cystatin C，用MDRD公式估算肾小球滤过率（eGFR）。AKI运用ADQI的RIFLE标准进行诊断（R：Scr升高≥50％基础值，I：Scr升高≥100％基础值，F：Scr升高≥200％基础值，L：肾功能丧失；E：终末期肾脏病）；同时AKI也按Cystatin C≥50％、≥100％和≥200％的标准进行诊断。结果29（21．9％）例病人发生不同程度AKI，其中10例经历R标准，12例经历I标准，7例经历F标准。其余103例没有发生AKI的病人作为对照组。AKI病人的Cystatin C较非AKI病人显著升高（P〈0．001），AKI病人的Cystatin C与Scr（r=0．732．P〈0．001）、[Cystatin C]^-1与eGFR（r=0．803，P〈0．001）成明显线性相关。分别按照Cystatin C和Scr两种方法诊断AKI，不同程度AKI诊断的中位时间是：R标准的10例病人分别为2d（1--4d）和3d（2～5d）（P=0．014），I标准12例病人分别为3．5d（1--6d）和5d（2～8d）（P=0．008），F标准7例病人分别为5d（3～7d）和6．5d（4--9d）（P=0．02）。ROC分析证实Cystatin C在AKI诊断中的准确性高（曲线下面积为0．992）。当以Cystatin C升高≥50％作为AKI的诊断截点时，Cystatin C在AKI诊断中的敏感性和特异性分别为92％和95％。结论Cystatin C可作为心肺旁路手术后AKI的诊断指标：Cystatin C在AKI的诊断时间上较Scr早，它可能作为AKI的早期预测指标之一。

应重视冠脉介入围术期水化预防对比剂急性肾损伤个性化方案

随着介入技术的全面普及,对比剂使用量也呈迅猛增长趋势,对比剂相关急性肾损伤(CA-AKI)的防治将面临严峻挑战。从病理生理机制上分析,对比剂相关急性肾损伤主要包括以下直接和间接肾损伤及血流动力学障碍。首先,在血管内暴露对比剂会导致短暂的全身血管舒张,导致肾血管床的强烈收缩。肾髓质外血管收缩有较低的基线氧张力,导致氧供需不匹配及肾小管缺血性损伤。第二,对对比剂引起的肾小管上皮细胞有直接毒性作用。再次,对比剂的使用导致活性氧(ROS)的产生,这将加速肾小管细胞损伤。但新近研究表明,未经过精准评估的过量水化策略不但不能有效降低CA-AKI发生率,还会导致严重不良事件发生风险增加。基于以上前景,探索个体化、高效、低成本、易推广的个体化水化治疗方案具有重大临床意义。

前列地尔联合强化阿托伐他汀预防糖尿病肾病患者对比剂急性肾损伤的临床研究

目的探讨前列地尔联合强化阿托伐他汀能否减轻行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的糖尿病肾病(DN)患者由对比剂引起的急性肾损伤。方法选取拟行PCI且伴DN的196例患者为研究对象。将入选患者随机分为对照组、强化阿托伐他汀组、前列地尔组及联合治疗组4组,每组49例。入选所有患者常规给予抗血小板、抗凝、降血脂、降血压、控制血糖、扩冠等基础治疗。4组患者分别均于术前12h至术后12h内给予相同水化治疗。前列地尔组及联合治疗组患者术前30min,术后12、36、60h分别静脉注射前列地尔20μg,对照组及强化阿托伐他汀组则在对应时间点应用等剂量安慰剂(0.9%氯化钠注射液2ml)。强化阿托伐他汀组及联合治疗组患者于术前3天起每日加服阿托伐他汀20mg(总量至40mg/d)。观察4组患者术前及术后48、72h Cys C、Scr、β_2-MG、hs-CRP的变化情况,并比较这4组患者对比剂肾病(CIN)的发生率。结果 4组患者PCI前CysC、Scr、β_2-MG、hs-CRP水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);前列地尔组、强化阿托伐他汀组及联合治疗组3组患者PCI后48及72h的Cys C、β2-MG、hs-CRP水平均低于对照组(P<0.05)。而联合治疗组Cys C、β_2-MG、hs-CRP水平较其他组都低(P<0.05)。PCI后72h前列地尔组、联合治疗组及强化阿托伐他汀组患者Scr水平均低于对照组(P<0.05)。联合治疗组患者Scr水平最低(P<0.05)。联合治疗组患者对比剂肾病发生率为36.7%,明显低于其余3组(P<0.05)。结论静脉注射前列地尔联合强化阿托伐他汀可减轻由对比剂引起的急性肾损伤,并降低CIN发生率。