麝香保心丸结合西医治疗对冠心病患者血管内皮依赖性舒张功能、血浆NO的影响

目的研究和分析麝香保心丸结合西医治疗对冠心病患者血管内皮依赖性舒张功能、血浆NO的影响。方法选取2021年3月—2023年3月在扶风县人民医院接受治疗的80例冠心病患者作为研究对象,随机对其进行编号,奇数设为对照组(40例),行西医治疗;偶数设为观察组(40例),行麝香保心丸联合西医治疗。对两组治疗效果、治疗后血管内皮舒张功能、治疗前后血浆NO浓度变化、治疗后心绞痛各项指标进行观察和比较。结果观察组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者基础内径、含硝酸甘油指标比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组患者反应性充血指标优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗前血浆NO浓度比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者的血浆NO浓度水平均降低,并且治疗后观察组血浆NO浓度低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组患者心绞痛发作次数、持续时间、疼痛视觉模拟评分法(VAS)评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者上述指标水平均降低,并且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论麝香保心丸联合西医治疗对冠心病患者的治疗效果显著优于单一的西医治疗,能够促进反应性充血指数恢复,改善血管内皮依赖性舒张功能、血浆NO水平,纠正心电图异常。

肱动脉内皮依赖性舒张功能、血脂代谢与原发性高血压合并骨质疏松症患者骨密度的关系研究

目的 研究肱动脉内皮依赖性舒张功能(Flow-mediated vasodilation, FMD)、血脂代谢与原发性高血压(Essential hypertension, EH)合并骨质疏松症(Osteoporosis, OP)患者骨密度(Bone mineral density, BMD)的关系。方法 收集2020年4月-2022年3月秦皇岛市海港医院内分泌科收治的138例EH患者的临床资料。依据骨密度仪检测的T值将患者分为3组:A组[T值≥-1.0标准差(Standard deviation, SD),n=59]、B组(T值-2.5SD~-1.0SD,n=52)、C组(T值≤-2.5SD,n=27),比较3组FMD、血脂代谢指标及BMD;采用Pearson相关性分析法分析FMD、血脂代谢指标与BMD的相关性。结果 与A组比较,B组和C组FMD、高密度脂蛋白胆固醇(High density lipoprotein cholesterol, HDL-C)及第1~4腰椎(1st~4th lumbar vertebrae, L1~L4)和右侧股骨颈的BMD值降低,且C组低于B组,差异均有统计学意义(P<0.05);与A组比较,C组甘油三酯(Triglyceride, TG)水平升高,差异有统计学意义(P<0.05),C组与B组比较无统计学差异(P>0.05);与A组比较,B组和C组总胆固醇(Total cholesterol, TC)水平升高,且C组高于B组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,FMD水平与L1~L4、右侧股骨颈的BMD值正相关(P<0.05);HDL-C水平与L1~L4 BMD值正相关(P<0.05),与右侧股骨颈BMD值无相关性(P>0.05);TG、TC水平与L1~L4、右侧股骨颈的BMD值负相关(P<0.05)。结论 原发性高血压合并OP患者存在血管内皮功能减退和血脂代谢紊乱现象,且FMD、TG、TC与骨密度关系密切,可作为监测EH患者OP的参考指标。

antagomiR-21上调SIRT1激活PI3K/Akt/eNOS信号通路改善T2DM大鼠冠状动脉内皮依赖性舒张

[目的]探讨miR-21抑制剂antagomiR-21调控沉默信息调节因子1(SIRT1)对2型糖尿病(T2DM)大鼠冠状动脉内皮依赖性舒张的影响及其机制。[方法]以腹腔注射链脲佐菌素加高脂饲料喂养的方法建立T2DM大鼠模型,将28只成模大鼠随机分为模型组、antagomiR-NC组、antagomiR-21组、antagomiR-21+SIRT1抑制剂EX527组,每组7只;另将7只普通饲料喂养的正常大鼠作为对照组。观察大鼠冠状动脉血流变化,采用离体血管环灌流技术观察大鼠冠状动脉的舒张功能。将体外培养的人冠状动脉内皮细胞(HCAEC)分为甘露醇组、高糖组、高糖+antagomiR-NC组、高糖+antagomiR-21组、高糖+antagomiR-21+EX527组,采用qRT-PCR检测miR-21、SIRT1的mRNA表达,Western blot检测SIRT1、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及其磷酸化蛋白的表达。[结果]与对照组相比,T2DM模型大鼠冠状动脉中miR-21水平升高96.88%,而SIRT1蛋白和mRNA水平、冠状动脉流量分别降低40.85%、64.29%、22.15%(P<0.05);与甘露醇组比较,体外高糖处理的HCAEC中miR-21表达升高285.71%,SIRT1蛋白和mRNA表达水平分别降低44.78%、74.51%(P<0.05);antagomiR-21干预后体内外miR-21水平分别降低77.42%、58.66%,SIRT1蛋白水平分别升高55.56%、91.43%,SIRT1 mRNA水平分别升高88.57%、97.30%(P<0.05);与模型组相比,antagomiR-21干预后大鼠冠状动脉流量升高19.23%,10~(-8) mol/L、10~(-7) mol/L、10~(-6) mol/L及10~(-5) mol/L乙酰胆碱(Ach)诱导的大鼠冠状动脉舒张率分别升高111.89%、41.88%、41.98%、30.01%(P<0.05),10~(-8) mol/L、10~(-7) mol/L、10~(-6) mol/L及10~(-5) mol/L去氧肾上腺素(Phe)诱导的大鼠冠状动脉收缩率分别降低36.71%、47.90%、49.19%、45.27%(P<0.05);antagomiR-21干预后HCAEC中PI3K、Akt、eNOS的磷酸化水平较高糖组分别升高48.48%、81.40%、134.29%(P<0.05);EX527处理可明显逆转体内外antagomiR-21引起的上述变化(P<0.05)。[结论] antagomiR-21可通过上调SIRT1表达激活PI3K/Akt/eNOS信号通路,从而改善T2DM大鼠冠状动脉内皮依赖性舒张。

热应激对大鼠肠系膜动脉EDHF-途径介导的内皮依赖性舒张功能的影响

目的探讨热应激对大鼠肠系膜动脉内皮源性超极化因子(EDHF)介导的内皮依赖性舒张功能的影响及其机制。方法构建热应激大鼠模型。使用微血管张力测定仪观察大鼠肠系膜动脉EDHF-及小电导钙激活钾通道(SK_(Ca)-)、中电导钙激活钾通道(K_(Ca)3.1-)、大电导钙激活钾通道(K_(Ca)1.1-)途径介导的舒张量效曲线的变化;分别使用Western Blot和RT-PCR测定SK_(Ca)-、K_(Ca)3.1-、K_(Ca)1.1-的蛋白表达和mRNA表达水平。结果与对照组Rmax(62.7±3.20)%和pIC_(50)值6.85±0.60比较,热应激显著抑制由EDHF-参与的内皮依赖性舒张[Rmax(32.6±4.70)%和pIC_(50)值5.17±0.89,P<0.001,P<0.05];热应激还抑制SK_(Ca)-、K_(Ca)3.1-、K_(Ca)1.1-三条途径介导的内皮依赖性舒张Rmax值[Rmax分别由对照组的(40.78±2.20)%、(20.56±1.36)%、(10.12±0.23)%下降为热应激组的(21.6±1.70)%、(8.53±1.32)%、(3.16±0.35)%,P<0.001,P<0.001,P<0.001];pIC_(50)值也明显降低[pIC_(50)值分别由对照组的6.44±0.49、5.67±0.68、6.32±0.63下降为热应激组的5.45±0.49、4.89±0.39、6.07±0.38,P<0.05,P<0.05,P<0.05];热应激下调了SK_(Ca)-、K_(Ca)3.1-、K_(Ca)1.1-的mRNA及蛋白表达。结论热应激显著减弱由EDHF-参与的内皮依赖性舒张功能,抑制了SK_(Ca)-、K_(Ca)3.1-、K_(Ca)1.1-介导的舒张功能,下调SK_(Ca)-、K_(Ca)3.1-、K_(Ca)1.1-蛋白表达。

老年周围动脉闭塞性疾病内皮和非内皮依赖性舒张功能的分析(英文)

目的通过探讨老年周围动脉闭塞性疾病(peripheralarterialoc-clusivedisease,PAOD)内皮依赖性舒张功能,即血流介导的血管扩张功能(flow-mediateddilation,FMD)和硝酸甘油介导的非内皮依赖性舒张功能(nitroglycerin-mediateddilation,NMD)状况,了解其相关因素。方法采用超声多普勒检测33例已确诊为PAOD的老年患者肱动脉FMD及NMD,并分别与40例健康老人及30例具有心血管危险因素的老年非PAOD患者进行对照研究。结果老年PAOD患者FMD及NMD均显著低于对照组(t=-2.2358～2.7317,P<0.01),;肱动脉基础内径、收缩压、低密度脂蛋白胆固醇与FMD呈负相关(相关系数r分别为-0.632,-0.479,-0.608,P值分别为0.0001,0.02,0.001);FMD与NMD呈正相关(r=0.364,P=0.004),肱动脉基础内径与NMD呈负相关(r=-0.391,P=0.0006)。结论老年PAOD患者FMD及NMD均受损;肱动脉基础内径、收缩压、低密度脂蛋白胆固醇可能是FMD独立的预测因子;而FMD及肱动脉基础内径与NMD密切相关。

高血压病病人肱动脉内皮依赖性舒张功能临床研究

目的 研究高血压病病人的内皮依赖性舒张功能特点 ,并探讨其影响因素。方法 用彩色多普勒超声仪 ,对 3 5例高血压病病人及 13例正常对照者肱动脉内皮依赖性舒张功能 (EDD)及内皮非依赖性舒张功能 (NDD)进行观测 ,并观察EDD与颈总动脉内膜 -中膜厚度与血脂、胰岛素敏感性、尿钠、尿钾等的关系。结果 高血压病病人的EDD明显低于正常对照者 (5 .76%± 4.93 %vs10 .96%± 6.73 % ,P <0 .0 1) ,而NDD两组之间无统计学意义 (15 .3 5 %± 8.3 3 %vs 17.0 9%± 9.71% )。EDD与血总胆固醇呈负相关 (r =-0 .3 5 5 ,P =0 .0 13 ) ,与年龄呈负相关 (r =-0 .2 92 ,P =0 .0 44 ) ,与 2 4h尿钾排出量呈负相关 (r =-0 .3 11,P =0 .0 0 45 ) ,与收缩压呈负相关 (r =-0 .2 93 ,P =0 .0 0 43 )。EDD与IMT不相关 (r =-0 .118,P =0 .42 5 )。结论 高血压病病人的内皮依赖性舒张功能明显降低 ,且早于血管结构的改变 ,并可能为引起结构改变的原因。

内皮非依赖性舒张功能损伤的生化和超微结构证据

目的探讨高同型半胱氨酸(Hcy)血症是否可导致内皮非依赖性舒张功能(EID)损伤以及可能的损伤机制。方法新西兰兔18只,随机分为正常饮食组(N组),喂正常饮食及口服蛋氨酸组(M组),喂服高蛋氨酸饮食(0.8g/kg体质量)。利用高分辨力超声检测内皮依赖性舒张功能(EDD)和EID,同时从耳缘静脉取血检测血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性。80d后,取兔髂外动脉在透射电镜下观察其超微结构的改变。结果80d后,和N组比较,兔血浆NO的浓度明显降低[(209.54±17.50)μmol/Lvs(386.27±35.67)μmol/L,P<0.05],GSH-PX的活性亦明显降低[(125.75±16.28)活性单位vs(176.62±23.38)活性单位,P<0.05];而ET的浓度却明显升高[(247.40±26.06)ng/Lvs(190.92±34.30)ng/L,P<0.05]。同时,高分辨力超声观察到兔EDD[(-9.26±2.73)%vs(10.89±4.10)%,P<0.01]、EID[(16.94±5.93)%vs(23.70±7.02)%,P<0.05]均明显受到损伤。透射电镜观察发现,兔髂外动脉内皮细胞脱落、细胞膜断裂、线粒体和肌浆网肿胀、染色体浓集靠边,内皮下层基质和胶原增生,内弹力板断裂,平滑肌细胞突破内弹力板。平滑肌细胞也出现明显的超微结构改变:包括肌浆网扩张、线粒体肿胀、染色体浓集,并且胞浆内出现吞噬体小泡。结论高Hcy血症不仅可以导致EDD损伤还可导致EID损伤,血管平滑肌细胞超微结构的改变支持EID可损伤的观点。

重症肌无力患者内皮依赖性舒张功能的临床研究

重症肌无力（Myasthenia gravis，MG）是重点累及神经肌肉接头（NMJ）处突触后膜上乙酰胆碱受体（Acetylcholine Receptor,AchR），主要由乙酰胆碱受体抗体（AchRab）介导、细胞免疫依赖、补体参与的自身免疫性疾病（AID）。乙酰胆碱是治疗重症肌无力的常用药物，绝大多数MG患者曾服用溴毗斯的明等胆碱酯酶抑制剂。那么，MG患者内皮依赖性舒张功能（endothelium—dependent dilation，EDD）和内皮非依赖性舒张功能（endothelium—independent dilation，EID）如何呢？本研究旨在探讨MG患者EDD和EID的变化。

亚临床甲减与冠心病患者髓过氧化物酶及血管内皮依赖性舒张因子的关系

目的探讨亚临床甲减对冠心病患者血管内皮功能与髓过氧化物酶(MPO)的影响。方法冠心病合并亚临床甲减及冠心病无亚临床甲减患者各40例,每例均空腹抽血行血三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、一氧化氮(NO)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、MPO检测,并比较两组各指标的差异。结果与冠心病无亚临床甲减患者组相比,冠心病合并亚临床甲减患者TG、TC、hs-CRP、MPO均升高,NO降低(P<0.05或P<0.01)。结论亚临床甲减不但影响冠心病患者血脂代谢,而且会增加冠心病患者血管内皮损伤及炎症反应,从而可能增加冠心病患者心血管风险。

糖尿病不同时期血管内皮依赖性舒张功能变化

目的 探讨糖尿病不同时期血管内皮依赖性舒张功能变化。方法 采用高分辨率血管外彩超,检测33 例对照组和 96 例糖代谢异常者肱动脉内皮依赖性血流介导的血管舒张功能(EDF)。其中糖代谢异常者包括:糖耐量减低组30例、2型糖尿病无血管病变组 30 例和伴血管病变组36例。结果 与对照组(13. 08%±4 .90%)比较,糖耐量减低组已存在 EDF 降低(10 46%±4 54%), 糖尿病患者 EDF 则进一步降低(6 .25%±2 .95%),糖尿病血管病变组患者 EDF 最低[5. 17%±2 .11%;与无血管病变组(7 .59%±3 .29%)比较 t=3 .536, P<0 .01]。结论 在早期糖代谢紊乱即糖耐量减低和无血管病变临床证据的糖尿病患者,利用内皮依赖性血流介导的血管舒张功能检测,可早期发现血管内皮功能受损,这种受损随糖代谢紊乱加重而进一步恶化。

高血压病颈动脉内-中膜厚度、血管内皮依赖性舒张功能与中医证型的关系

目的探讨高血压病不同中医证型与颈动脉内中膜厚度、血管内皮依赖性舒张功能的相关性,为高血压病中医辨证客观化的研究提供依据。方法采用彩色多普勒超声测量60例高血压病患者及30名健康对照组的颈动脉内-中膜厚度(CIMT)及肱动脉内皮依赖性舒张功能(FMD),并对超声检测所获得的资料进行统计分析。结果高血压各证型组FMD均低于健康对照组,CIMT均高于健康对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。肝火亢盛组(8例)、阴虚阳亢组(28例)FMD均高于阴阳两虚组(10例)及痰湿壅盛组(14例),差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。肝火亢盛组CIMT均低于其余3个证型组,阴虚阳亢组CIMT低于阴阳两虚组,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论CIMT、FMD可作为高血压病中医辨证分型的参考指标。

老年人血管内皮依赖性舒张功能的变化

目的 观察老年人肱动脉内皮依赖性舒张功能的变化。方法 采用无创性超声法检测 1 4 5例受试者血流介导性肱动脉舒张 (FMD ,内皮依赖性舒张功能 )和硝酸甘油介导性肱动脉舒张 (NMD ,非内皮依赖性舒张功能 )。结果 年龄 >60岁受试者FMD较≤ 60岁者明显降低 (5 65 %± 6 1 2 % ,3 33 %± 3 72 % ,P =0 0 0 7) ;冠心病者较非冠心病者FMD(2 98%± 3 65 % ,8 37%± 6 41 % ,P <0 0 0 1和NMD(1 6 61 %± 7 2 5% ,2 2 78%±8 82 % ,P <0 0 1 )均明显降低 ,>60岁冠心病患者FMD较≤ 60岁冠心病患者降低 (1 90 %± 2 1 9% ,4 1 7%± 4 49% ,P <0 0 1 ) ;多因素逐步回归分析显示FMD与年龄 (t=- 3 92 6,P <0 0 0 1 )呈负相关 ;在单纯冠心病者仍显示FMD与年龄成负相关 (t=- 3 2 4 9,P =0 0 0 2 )。结论 老年人内皮依赖性血管舒张功能受损 ,年龄可直接损害内皮依赖性血管舒张功能 ,即使在冠心病存在时亦然 ,加重冠心病患者受损的内皮依赖性血管舒张功能。

复方丹参滴丸对老年单纯收缩期高血压血管内皮依赖性舒张功能的影响

目的:评价复方丹参滴丸对老年单纯收缩期高血压病人血管内皮依赖性舒张功能的影响。方法:单纯收缩期高血压(ISH)66例,年龄60～80岁,随机分为A、B两组,其中33例为A组,在抗高血压药非洛地平缓释片的基础上,联合应用复方丹参滴丸;B组33列,单用非洛地平缓释片内服,两组均连续用药12周,治疗前后对相关指标进行检测与对比观察,并采用高分辨超声测定患者用药前后的反应性充血和含服硝酸甘油后肱动脉内径的变化。结果:与治疗前比较,两组的收缩压(SBP)与舒张压(DBP)均显著下降(P<0.01与P<0.05),组间比较,SBP、DBP的下降两组差异无显著性(P>0.05)。血清总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)A组治疗后明显下降(P<0.01),而B组TC、LDL-C下降不明显(P>0.05)。血管内皮依赖性舒张功能指标值(FMD)在A组用药前后比较差异非常显著(P<0.01),B组差异亦有显著性(P<0.05),组间比较A组FMD改善程度明显优于B组(P<0.01)。两组的非依赖性血管内皮舒张功能(NID)用药前后均无显著变化(P>0.05)。治疗期间未见复方丹参滴丸严重不良反应。结论:ISH患者血管内皮依赖性舒张功能受损,复方丹参滴丸改善其血管内皮功能,有益于ISH患者的治疗。

醒脑静联合脑蛋白水解物治疗脑卒中的疗效及其对患者血管内皮依赖性舒张功能的影响

目的探讨醒脑静注射液联合脑蛋白水解物治疗脑卒中的疗效及其对患者血管内皮依赖性舒张功能(FMD)变化率的影响。方法选取2014年1月至2015年12月在我院住院治疗的脑卒中患者126例,采用随机数字表法随机分为观察组和对照组,每组63例。对照组在常规治疗的基础上加用脑蛋白水解物60 m L静脉滴注,观察组则在此基础上再联用醒脑静注射液20 m L,14 d为一个疗程,连续治疗2个疗程。比较两组患者的神经功能缺损评分、FMD变化、血流动力学、不良反应及心脑血管事件复发情况。结果观察组患者在治疗14 d、1个月及6个月末的脑卒中临床神经功能缺损程度评分量表(CSS)评分分别为(9.57±2.46)分、(8.84±2.54)分、(7.25±2.35)分,均低于对照组患者的(16.22±2.92)分、(15.35±3.24)分、(13.76±2.97)分,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组患者在治疗3 d、7 d和14 d末的FMD分别为(5.83±0.84)%、(6.47±0.62)%、(8.26±0.54)%,均高于对照组患者的(5.45±0.76)%、(5.62±0.79)%、(5.82±0.56)%,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组患者在治疗14 d末的血浆黏度(1.09±0.34)m Pa·s、全血黏度高切(2.71±0.85)m Pa·s、全血黏度低切(5.62±0.63)m Pa·s和纤维蛋白含量(2.26±0.66)g/L均低于对照组[分别为(1.57±0.39)m Pa·s、(3.58±0.97)m Pa·s、(6.52±0.83)m Pa·s、(3.35±0.71)g/L],差异均有统计学意义(P<0.05);治疗14 d末,观察组患者的治疗有效率为93.65%,显效率为66.67%,均明显高于对照组的80.95%和44.44%,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组患者的不良反应发生率为9.52%,与对照组的11.10%比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论醒脑静联合脑蛋白水解物治疗脑卒中患者可明显改善神经功能缺损和脑血管内皮功能,安全性较好,有推广应用价值。

高血压病患者血管内皮依赖性舒张功能与血清一氧化氮和超氧化物歧化酶的关系

为探讨高血压病患者血管内皮依赖性舒张功能和血清一氧化氮和超氧化物歧化酶的变化及其相互关系 ,采用高分辨率超声技术 ,对 2 8例高血压病患者和 2 8例正常对照者的血管内皮依赖性和非依赖性舒张功能进行检测 ,同时测定血清一氧化氮和超氧化物歧化酶水平。结果发现高血压病患者反应性充血肱动脉内径舒张率显著低于对照组 (6 .33%± 2 .5 9%比 13.14 %± 4 .2 4 % ,P <0 .0 0 1) ,而含服硝酸甘油后肱动脉内径舒张率在两组间无显著性差异 (P >0 .0 5 )。与正常对照组相比 ,高血压病组血清一氧化氮和超氧化物歧化酶水平明显下降 (5 3.5 5± 2 3.5μmol/L比 83.2 6± 2 3.2 5 μmol/L ,86 .5 7± 2 6 .6 6kNU/L比 117.1± 33.6 4kNU/L ,P <0 .0 0 1)。单因素相关分析显示血管内皮依赖性舒张功能与年龄、收缩压、舒张压呈负相关 ,相关系数r分别为$C 0 .36 6 (P <0 .0 1)、$C0 .6 5 (P <0 .0 0 1)、$C 0 .6 72 (P <0 .0 0 1) ,与血清NO和SOD呈正相关 ,相关系数r分别为 0 .838(P <0 .0 0 1)、0 .6 83(P <0 .0 0 1) ,而多元逐步回归分析仅显示血管内皮依赖性舒张功能与舒张压呈负相关 ,与血清一氧化氮和超氧化物歧化酶呈正相关。提示高血压病患者存在血管内皮依赖性舒张功能障碍 。

高血压病患者血清脂蛋白a与肱动脉血流依赖性舒张功能的关系

目的 探讨高血压病患者肱动脉血流依赖性舒张功能与血清脂蛋白a(Lpa)的相关关系。 方法 选择 186例原发性高血压病患者 ,另选 31例正常人为对照组。应用B超对肱动脉进行扫查 ,在静息、反应性充血时对肱动脉内径进行检测 ,计算不同状态下的管径变化及血流介导的内皮依赖性血管扩张率 (Flow -MD % )。将所有对象按Flow -MD %大小分成 4个亚组 ,比较各组Lpa情况。 结果 随血脂蛋白a浓度增大 ,Flow -MD %逐渐减小 ,脂蛋白a与Flow -MD %呈负相关关系 ,r =- 0 .6 5 2 ,P <0 .0 1。结论 高脂蛋白a与高血压病患者血管壁的早期损害有关系。

化湿利水泄浊合剂对高血压病患者血管内皮依赖性舒张功能的影响

为探讨化湿利水泄浊合剂对高血压病(EH)患者血管内皮依赖性舒张功能(FMD)保护作用的机制,将50例高血压病患者随机分为治疗组(25例)和对照组(25例),分别采用化湿利水泄浊合剂和西拉普利治疗,治疗前后分别用高分辨率超声检测各组患者的肱动脉内皮依赖性舒张功能,同时用硝酸还原法测定血清一氧化氮(NO)含量。结果:高血压病患者存在FMD失调,用化湿利水泄浊合剂治疗后患者的FMD明显改善;NO水平升高(P<0. 05)。结论:化湿利水泄浊合剂对EH患者血管内皮依赖性舒张功能有改善作用。

青年长期吸烟者血管内皮依赖性舒张功能的改变

目的:探讨青年长期吸烟血管内皮依赖性舒张功能的改变。方法:测定20例长期吸烟青年及15例正常对照者血流介导的和硝酸甘油介导的肱动脉内径改变。结果:两组肱动脉内径基础值(3.75±0 61mm:3.81±0.55mm)及硝酸甘油介导的肱动脉舒张[(22.13±7.65)％:(23.45±8.21)％]无显著差异(P>0.05),而血流介导的血管扩张存在显著差异.为[(3.61±2.90)％:(8.32±4.75)％]、P<0.01。单因素相关分析表明,肱动脉内皮依赖件舒张与吸烟量呈显著负相关(r=0.523.P<0.001).结论:青年长期吸烟者血管内皮依赖性舒张功能明显受损,受损程度与吸烟量有关。

L-精氨酸能改善血管内皮依赖性舒张和抗动脉粥样硬化的损伤

内皮细胞功能不良、血小板和粒细胞的粘附和聚集、机械损伤的炎症反应、中膜平滑肌细胞向内膜下迁移增殖等在动脉粥样硬化发生中起重要作用，而内皮细胞持续产生释放的一氧化氮除介导血管内皮依赖性舒张作用外，补充Ｌ－精氨酸（一氧化氮的前体），将增加一氧化氮的产生和改进内皮依赖性舒张功能。本实验将２４只新西兰兔分成４组：①未损伤组；②右侧髂动脉损伤＋２％胆固醇组；③２％精氨酸组；④右侧髂动脉损伤＋２％胆固醇＋２％精氨酸组。结果发现，①、③和④组的内皮依赖性舒张功能值比②组大（Ｐ＜０．０１），但前三组之间没有明显差别（Ｐ＞０．０５）。同时，Ｌ－精氨酸还能部分地抑制内皮剥脱和高胆固醇所引起家兔髂动脉内膜增厚。结果提示：补充Ｌ－精氨酸可能通过一氧化氮的产生增加，从而改善血管内皮依赖性舒张功能和抗动脉粥样硬化损伤的作用。