期刊文献+
共找到79篇文章
< 1 2 4 >
每页显示 20 50 100
不同细胞质雄性不育小麦中依赖钙/钙调素的蛋白激酶的SDS-PAGE电泳图谱分析 被引量:1
1
作者 史红梅 何之常 +1 位作者 胡德文 徐乃瑜 《武汉大学学报(自然科学版)》 CSCD 北大核心 2001年第2期243-246,共4页
以几种新型细胞质雄性不育型小麦为材料 ,对分蘖期小麦叶片中的依赖钙 /钙调素的蛋白激酶 (Ca2 + /Ca M- PK)的 SDS- PAGE电泳图谱进行了分析 ,实验结果表明 ,不育系与保持系的蛋白激酶酶带之间存在差别 ,并且不育系之间也有差别 ,说明... 以几种新型细胞质雄性不育型小麦为材料 ,对分蘖期小麦叶片中的依赖钙 /钙调素的蛋白激酶 (Ca2 + /Ca M- PK)的 SDS- PAGE电泳图谱进行了分析 ,实验结果表明 ,不育系与保持系的蛋白激酶酶带之间存在差别 ,并且不育系之间也有差别 ,说明不育细胞质对核基因的表达也有影响 ,这可能与雄性不育有关 ,而且不育材料中存在潜在优势 。 展开更多
关键词 依赖钙/钙调素 蛋白激酶 杂种优势 小麦 SDS-PAGE电泳图谱 细胞质雄性不育性
下载PDF
牡荆素调节环磷酸腺苷激活的交换蛋白1/钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ信号对大鼠心肌梗死后心肌肥大与纤维化的作用
2
作者 赵天昊 袁慧 +3 位作者 麻祖青 陶星宇 张宇 董六一 《心脑血管病防治》 2024年第2期10-15,共6页
目的探讨牡荆素调控环磷酸腺苷激活的交换蛋白1(Epac1)/钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)信号通路抑制大鼠心肌梗死(MI)后心肌细胞肥大与纤维化的作用。方法24只SD大鼠随机分为:假手术组、MI组、牡荆素组。大鼠进行心脏左前降支结扎建... 目的探讨牡荆素调控环磷酸腺苷激活的交换蛋白1(Epac1)/钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)信号通路抑制大鼠心肌梗死(MI)后心肌细胞肥大与纤维化的作用。方法24只SD大鼠随机分为:假手术组、MI组、牡荆素组。大鼠进行心脏左前降支结扎建立MI模型,假手术组只穿线不结扎。检测大鼠心功能变化;苏木精-伊红(HE)染色观察心脏病理学变化,天狼星红染色观察心脏纤维化,电镜观察心肌线粒体损伤情况;Western Blot检测Epac1、CaMKⅡ等蛋白变化。结果(1)大鼠MI 4周后,与假手术组比较MI组大鼠左心室短轴缩短率(LVFS)和左心室射血分数(LVEF)均降低(P<0.01),左心室收缩末期内径(LVIDs)、左心室舒张末期内径(LVIDd)和舒张末期左心室后壁厚度(LVPWd)、收缩末期左心室后壁厚度(LVPWs)增加(P<0.01),牡荆素组大鼠心脏LVIDs、LVIDd、LVPWs和LVPWd较MI组降低,LVFS和LVEF均升高,差异有统计学意义(P<0.05);(2)牡荆素可降低大鼠心脏重量指数(P<0.01),并减小MI组大鼠心肌细胞横截面积,同时减轻大鼠左心室壁心肌纤维化程度(P<0.01),牡荆素组大鼠心肌胞浆内线粒体肿胀较MI组减轻,线粒体形态较完整,空泡形成较少;(3)Western Blot结果显示牡荆素抑制大鼠MI后Epac1激活(P<0.01),抑制其下游CaMKⅡ激活与细胞外调节激酶的磷酸化(P<0.01),同时可抑制B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)上调(P<0.05),上调Bcl-2(P<0.01),抑制凋亡蛋白裂解半胱天冬酶3(Cleaved-Caspase 3)的活化(P<0.05)。结论牡荆素可通过抑制Epac1/CaMKⅡ通路,改善大鼠MI后心脏功能,抑制心肌肥大和纤维化。 展开更多
关键词 牡荆素 心肌缺血 凋亡 环磷酸腺苷激活的交换蛋白1 /钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ
下载PDF
生品与麸炒苍术对脾虚证大鼠结肠及胰腺磷酸化钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ的影响
3
作者 谢慧臣 罗丽华 吴广阳 《湖北民族大学学报(医学版)》 2023年第3期25-29,共5页
目的通过比较苍术麸炒前后影响脾虚证大鼠结肠及胰腺磷酸化钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ(p-CaMKⅡ)信号通路相关蛋白表达的差异,探讨苍术麸炒后健脾作用的机制。方法雄性SD大鼠70只随机分为正常组、脾虚证模型组(以下简称模型组)、生苍术(高、... 目的通过比较苍术麸炒前后影响脾虚证大鼠结肠及胰腺磷酸化钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ(p-CaMKⅡ)信号通路相关蛋白表达的差异,探讨苍术麸炒后健脾作用的机制。方法雄性SD大鼠70只随机分为正常组、脾虚证模型组(以下简称模型组)、生苍术(高、低)剂量组、麸炒苍术(高、低)剂量组、复方谷氨酰胺组,复制脾虚模型后相应剂量药物灌胃治疗。治疗期满后观察各组大鼠结肠及胰腺组织病理学改变,并检测结肠、胰腺组织细胞中Ca^(2+)表达水平与结肠、胰腺组织中p-CaMKⅡ蛋白和基因表达。结果造模结束时,光镜观察,正常组大鼠结肠及胰腺形态组织学无明显异常,模型大鼠结肠黏膜上皮变性、坏死,肠绒毛上皮脱落,固有膜结构被破坏,胰腺组织胰岛数明显减少,细胞分布不均,岛内细胞大量呈空泡状;与正常组比较,模型组结肠组织细胞Ca^(2+)荧光值升高,胰腺组织细胞Ca^(2+)荧光值降低,结肠组织p-CaMKⅡ蛋白和基因表达水平升高,胰腺组织p-CaMKⅡ蛋白和基因表达水平降低(P<0.01);与模型组比较,各治疗组结肠及胰腺组织结构有不同程度修复,结肠组织细胞Ca^(2+)表达的荧光强度不同程度降低,胰腺组织细胞Ca^(2+)荧光值不同程度升高;结肠p-CaMKⅡ蛋白和基因表达降低,胰腺组织p-CaMKⅡ蛋白和基因表达水平升高(P<0.01);与生苍术(高、低)剂量组比较,麸炒苍术(高、低)剂量组上述指标改善更为明显(P<0.05或P<0.01)。结论苍术麸炒后可通过Ca^(2+)/p-CaMKⅡ信号途径更好调节和改善脾虚大鼠结肠、胰腺结构及功能并改善脾虚证候。 展开更多
关键词 麸炒 苍术 脾虚 调蛋白/钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ 磷酸化
下载PDF
补肾方含药血清对谷氨酸诱导凋亡的PC12细胞胞浆内游离钙浓度及钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ磷酸化的影响 被引量:5
4
作者 贺文彬 张俊龙 +2 位作者 陈乃宏 张岭 朱海波 《中国中医基础医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第10期755-758,共4页
目的:运用中药血清药理学方法,研究补肾复方含药血清(BS)对谷氨酸(Glu)诱导凋亡的PC12细胞胞浆内游离钙离子浓度([Ca2+]i)及钙信号转导通路下游的关键信号分子钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)磷酸化的影响。方法:采用谷氨酸诱导PC12... 目的:运用中药血清药理学方法,研究补肾复方含药血清(BS)对谷氨酸(Glu)诱导凋亡的PC12细胞胞浆内游离钙离子浓度([Ca2+]i)及钙信号转导通路下游的关键信号分子钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)磷酸化的影响。方法:采用谷氨酸诱导PC12细胞造成凋亡模型,以荧光探针Fluo-3/AM对活细胞染色,结合流式细胞技术观察BS对谷氨酸诱导凋亡的PC12细胞胞浆内[Ca2+]i的影响;采用Western-blotting技术观察BS对谷氨酸诱导凋亡的PC12细胞CaMKⅡ磷酸化的影响。结果:20%浓度BS含药血清能够拮抗谷氨酸诱导凋亡的PC12细胞胞浆内钙离子浓度的升高,抑制CaMKⅡ的磷酸化水平增高。结论:补肾中药神经保护作用的机制可能与减轻钙超载,调控钙信号通路关键信号分子的磷酸化有关。 展开更多
关键词 补肾复方 神经保护 细胞内 /钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ 中药血清药理学
下载PDF
钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ在大鼠胚胎心肌肥大细胞中调控血管紧张素Ⅱ诱导的细胞自噬 被引量:11
5
作者 罗敏 张慧蓉 赵玲 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2017年第12期1917-1922,共6页
目的:探讨钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca^(2+)/calmodulin-dependent protein kinase Ⅱ,CaMK Ⅱ)与细胞自噬在胚胎心肌细胞肥大发展过程中的相互作用。方法:使用血管紧张素Ⅱ作用于大鼠胚胎心肌细胞株H9c2细胞,建立体外心肌细胞肥... 目的:探讨钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca^(2+)/calmodulin-dependent protein kinase Ⅱ,CaMK Ⅱ)与细胞自噬在胚胎心肌细胞肥大发展过程中的相互作用。方法:使用血管紧张素Ⅱ作用于大鼠胚胎心肌细胞株H9c2细胞,建立体外心肌细胞肥大模型,通过药物抑制和基因过表达及敲除等方法分析细胞自噬通路AMPK-LC3 Ⅱ。结果:血管紧张素Ⅱ可快速诱导CaMKⅡ及细胞自噬相关通路AMPK磷酸化以及细胞自噬标记蛋白LC3 Ⅱ表达,CaMKⅡ抑制剂以及基因敲除和药物抑制CaMK Ⅱ下游因子组蛋白乙酰转移酶4(HDAC4)可显著阻断血管紧张素Ⅱ诱导的LC3 Ⅱ蛋白表达(P<0.05)。结论:CaMK Ⅱ作为心肌肥大病理过程的中心调控子,可以通过AMPK或其下游HDAC4直接或间接调控细胞自噬,进而调节心肌肥大的发生发展。 展开更多
关键词 心肌细胞肥大 细胞自噬 离子/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ AMPK LC3II
下载PDF
慢性颞叶癫痫大鼠钙/钙调素依赖性激酶Ⅱ活性变化的研究 被引量:2
6
作者 吴伟 迟兆富 徐宁 《山东医药》 CAS 北大核心 2005年第19期8-9,共2页
目的研究慢性颞叶癫痫发生过程中钙/钙调素依赖性激酶(Ca2+/CaMK)功能的的变化,探讨其与慢性癫痫发生的关系。方法Wistar大鼠70只,正常对照组10只,致痫组60只,根据致痫后6h、1d、3d、7d、14d、30d随机分为6小组,每小组10只。根据Ca2+/C... 目的研究慢性颞叶癫痫发生过程中钙/钙调素依赖性激酶(Ca2+/CaMK)功能的的变化,探讨其与慢性癫痫发生的关系。方法Wistar大鼠70只,正常对照组10只,致痫组60只,根据致痫后6h、1d、3d、7d、14d、30d随机分为6小组,每小组10只。根据Ca2+/CaMK依赖Ca2+/CaM分解[32P]ATP的原理,用液闪法计数,检测大鼠海马、小脑组织Ca2+/CaMK的活性。结果正常对照组大鼠Ca2+/CaMK活性[pmol/(min·mg)]海马处为243.7±11.4,小脑为105.3±8.5。氯化锂-匹罗卡品致痫后海马Ca2+/CaMK活性明显降低(P<0.01),并一直持续到匹罗卡品致痫的慢性期,致痫1月后与正常对照组大鼠相比仍降低(P<0.05);致痫后各时点小脑Ca2+/CaMK活性与正常对照组相比无统计学差异(P>0.05)。结论氯化锂-匹罗卡品致痫后海马Ca2+/CaMK功能持续长期降低,可能与慢性癫痫发作的诱导和维持有关。 展开更多
关键词 癫痫 /钙调素依赖性激酶Ⅱ
下载PDF
多次使用咪达唑仑对小鼠学习记忆、海马CA_1区长时程增强诱发和钙/钙调素依赖性蛋白激酶-Ⅱ的影响 被引量:1
7
作者 袁力勇 王义桥 +2 位作者 王霞民 戴体俊 程芳 《医学研究杂志》 2007年第5期57-60,共4页
目的观察多次使用咪达唑仑(Mid)后对小鼠学习记忆的影响,并探讨其机制。方法60只KM小鼠按分层随机区组设计分成M1、M2、M3、M4和NS组,每组12只。分别腹腔注射0.5mg/kg、1mg/kg、2mg/kg、4mg/kgMid或生理盐水。每天3次,连续10天。第10天... 目的观察多次使用咪达唑仑(Mid)后对小鼠学习记忆的影响,并探讨其机制。方法60只KM小鼠按分层随机区组设计分成M1、M2、M3、M4和NS组,每组12只。分别腹腔注射0.5mg/kg、1mg/kg、2mg/kg、4mg/kgMid或生理盐水。每天3次,连续10天。第10天给药后30min,进行避暗实验训练,24h后测验。避暗实验测验后各组随机取6只小鼠,取海马分别检测LTP和CaMKⅡ含量(western-blot法)。比较各组小鼠测验时的潜伏期和错误次数、HFS前、60min后PS变化幅度和CaMKII含量。结果各剂量Mid组分别与NS组相比,潜伏期缩短、错误次数增多;在HFS后60min时,M1、M2、M3、M4组和NS组PS幅度分别为刺激前的208.60±8.82%、173.81±10.73%、138.41±8.50%、126.27±10.52%和260.60±48.62%,各剂量Mid组PS变化幅度分别与NS组相比,幅度明显降低(P<0.05);M2、M3和M4组与M1组相比、M3和M4组与M2组相比,潜伏期缩短、错误次数增多;PS变化幅度降低和CaMKⅡ含量减少(P<0.05),似呈剂量依赖性;但M3组与M4组相比,潜伏期和错误次数、PS变化幅度、CaMKⅡ含量均相似(P>0.05)。结论行为学、电生理和生化检测结果相一致,多次使用Mid后可以抑制小鼠的学习记忆,并呈一定的剂量依赖性,但该作用有封顶效应。Mid可能通过抑制CaMKⅡ对学习记忆产生影响。 展开更多
关键词 学习 记忆 长时程增强 /钙调素依赖性蛋白激酶-Ⅱ
下载PDF
钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ抑制剂对心房肌细胞钙超载的影响 被引量:1
8
作者 岑运光 陈相健 《中国生化药物杂志》 CAS 北大核心 2014年第5期8-11,15,共4页
目的探讨钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(calmodulin-dependent protein kinase Ⅱ,CaMK Ⅱ)抑制剂KN93对大鼠心肌细胞钙超载及CaMK Ⅱ蛋白表达的影响。方法培养大鼠心房肌细胞原代细胞,应用钙离子导入剂ionomycin(1.0μmol/L)诱导心肌钙... 目的探讨钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(calmodulin-dependent protein kinase Ⅱ,CaMK Ⅱ)抑制剂KN93对大鼠心肌细胞钙超载及CaMK Ⅱ蛋白表达的影响。方法培养大鼠心房肌细胞原代细胞,应用钙离子导入剂ionomycin(1.0μmol/L)诱导心肌钙超载模型,KN93(0.25、0.5、1.0μmo/L)作用下,Fluo-3/AM负载心房肌细胞,激光共聚焦显微镜观察心房肌细胞的收缩频率及细胞游离[Ca2+]i的动态变化,计算平均钙瞬变幅度;采用Western blot法检测CaMKⅡ表达水平。结果 KN93可抑制ionomycin诱导的心肌细胞钙超载,且其抑制率与KN93呈剂量依赖关系,KN93可使心房肌细胞CaMKⅡ表达下降。结论 CaMK Ⅱ抑制剂KN93可纠正ionomycin诱发的大鼠心房肌细胞的钙超载,并下调细胞CaMKⅡ表达水平。 展开更多
关键词 /钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ抑制剂 心房肌细胞 超载
下载PDF
钙/钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ在心肌肥厚和心力衰竭中的作用 被引量:1
9
作者 周骐 刘健 肖颖彬 《心肺血管病杂志》 CAS 2006年第1期57-59,共3页
关键词 /钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ 心力衰竭 心肌肥厚 CA^2+浓度 蛋白激酶家族 第二信使 心肌细胞 浓度变化 调节
下载PDF
钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ与记忆 被引量:4
10
作者 廖素群 《生物学教学》 北大核心 2004年第7期1-3,共3页
钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ是突触后致密成分的重要蛋白质组分,它能感受突触后钙离子水平的变化,并能通过自磷酸化维持长时活性,在调节谷氨酸能突触可塑性和学习记忆中有重要作用。
关键词 /钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ 记忆 突触 自磷酸化 长时程增强
下载PDF
快眼动睡眠剥夺、腺苷对大鼠自发活动及海马钙/钙调素依赖蛋白激酶4的影响
11
作者 赵丽丽 董爱国 许崇涛 《汕头大学医学院学报》 2011年第4期207-210,共4页
目的:研究快眼动睡眠剥夺(REMSD)、腺苷对大鼠自发活动及海马钙/钙调素依赖蛋白激酶4(CaMKIV)的影响。方法:成年雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=8)和应激造模组(n=48。经21 d慢性轻度不可预见性应激(CUMS)又分为抑郁模型组、REMSD组、... 目的:研究快眼动睡眠剥夺(REMSD)、腺苷对大鼠自发活动及海马钙/钙调素依赖蛋白激酶4(CaMKIV)的影响。方法:成年雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=8)和应激造模组(n=48。经21 d慢性轻度不可预见性应激(CUMS)又分为抑郁模型组、REMSD组、水环境对照组、NS对照组、腺苷A1和A2a受体拮抗剂组,每组8只)。用开场实验检测大鼠的自发活动;Western blot检测海马CaMKIV变化。结果:21 d CUMS后,应激造模组总路程、中央路程、周边路程显著减少(P<0.01,P<0.05,P<0.01)。72 h REMSD后,REMSD组与水环境对照组比,总路程、周边路程显著增加(P<0.01);腺苷A1受体拮抗剂组与NS对照组比,总路程、周边路程显著增加(P<0.01)。抑郁模型组CaMKIV较正常对照组显著减少(P<0.01);REMSD组、腺苷A1受体拮抗剂组与抑郁模型组比显著增加(P<0.05,P<0.01);腺苷A2a受体拮抗剂组与抑郁模型组比无统计学意义。结论:REMSD可快速逆转大鼠的抑郁样行为;腺苷、CaMKIV可能参与REMSD抗抑郁机制。 展开更多
关键词 不可预见性应激 慢性 快眼动睡眠剥夺 腺苷 /钙调素依赖蛋白激酶4
下载PDF
钙/钙调素依赖性蛋白激酶-Ⅱ与阿尔茨海默病
12
作者 吴嫱 王全保 《临沂医学专科学校学报》 2004年第1期38-39,共2页
关键词 阿尔茨海默病 /钙调素依赖性蛋白激酶-Ⅱ
下载PDF
钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ抑制剂KN-93对兔心衰模型心室肌细胞晚钠电流的影响 被引量:1
13
作者 刘衍冬 颜素娟 +5 位作者 闫双冰 董泉彬 郑安财 李凡 裴兆辉 李菊香 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第11期1964-1968,共5页
目的:探讨异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导兔心衰(heart failure,HF)时,兔心室肌细胞晚钠电流(late sodium current,I_(Na L))的变化及钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca^(2+)/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,Ca MKⅡ)抑制剂KN... 目的:探讨异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导兔心衰(heart failure,HF)时,兔心室肌细胞晚钠电流(late sodium current,I_(Na L))的变化及钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca^(2+)/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,Ca MKⅡ)抑制剂KN-93对I_(Na L)的影响。方法:经兔耳缘静脉注射ISO(300μg·kg^(-1)·d^(-1),连续15 d)诱导兔HF模型;1月后行心脏彩超检查和HE染色观察心肌形态改变来评价HF模型;Western blot分析Na_V1.5、Ca MKⅡδ和磷酸化Ca MKⅡδ的蛋白水平;经Langendorff装置灌注消化生理盐水(normal saline,NS)组和HF组的兔心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录I_(Na L)。结果:与NS组相比,HF组兔心率增加(P<0.01),心室腔增大(P<0.05),心功能明显降低(P<0.01);心肌细胞排列紊乱,呈空泡样变性,细胞间质存在水肿,纤维组织增多。HF组的Na_V1.5、Ca MKⅡδ及磷酸化Ca MKⅡδ的蛋白水平与NS组相比均明显增加(P<0.01)。HF组的I_(Na L)与NS组相比明显增加(P<0.01);加入海葵毒素Ⅱ(sea anemone toxinⅡ,ATXⅡ)后,HF组及NS组I_(Na L)均明显增加,且HF组比NS组增加更明显(P<0.01);在ATXⅡ诱导电流增加稳定后,加入KN-93,NS组及HF组中I_(Na L)均明显减少(P<0.05)。结论:Ca MKⅡ抑制剂KN-93能抑制心衰增加的I_(Na L),这一作用可能与影响Ca MKⅡδ活性及Ca MKⅡδ参与I_(Na L)的调控有关。 展开更多
关键词 /钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ 心力衰竭 晚钠电流 KN-93
下载PDF
钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ及其抑制剂 被引量:9
14
作者 张君 于嘉屏 曹雪涛 《国外医学(临床生物化学与检验学分册)》 2002年第4期237-239,共3页
钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ是一种多功能的蛋白激酶。由α、β、γ、δ四种亚单位组成,编码十多种同工酶。CaMK Ⅱ在不同组织中的分布及在不同细胞中的基因表达不同。在调节神经元的活动、肌肉的收缩、细胞周期的控制、细胞的分泌、... 钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ是一种多功能的蛋白激酶。由α、β、γ、δ四种亚单位组成,编码十多种同工酶。CaMK Ⅱ在不同组织中的分布及在不同细胞中的基因表达不同。在调节神经元的活动、肌肉的收缩、细胞周期的控制、细胞的分泌、DNA损伤的修复、碳水化合物的代谢、基因的表达等方面有着重要的生物学作用。CaMK Ⅱ的抑制剂是研究CaMK Ⅱ生理功能的有效途径之一。CaMK Ⅱ的抑制剂有多种,目前报道的有人工合成的抑制剂和鼠细胞来源的抑制剂。 展开更多
关键词 离子/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ 抑制剂 钙调素 分子结构
下载PDF
钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ参与慢性疼痛的研究进展
15
作者 彭敏敬 柯昌斌 《湖北医药学院学报》 CAS 2021年第6期649-653,共5页
国际疼痛研究协会(the international association for the study of pain,IASP)对疼痛最新定义为:与实际或潜在组织损伤相关,或类似的令人不快感觉和情感体验[1]。慢性疼痛一直是危害人类身心健康的世界性难题。流行病学研究表明我国... 国际疼痛研究协会(the international association for the study of pain,IASP)对疼痛最新定义为:与实际或潜在组织损伤相关,或类似的令人不快感觉和情感体验[1]。慢性疼痛一直是危害人类身心健康的世界性难题。流行病学研究表明我国目前约有33%的60岁以上老年人患有慢性疼痛[2]。 展开更多
关键词 /钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ 突触可塑性 慢性疼痛
下载PDF
钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱα对阿片诱导痛觉过敏大鼠中央杏仁核抑制性突触后电流的影响
16
作者 盛晴宇 张泽茹 罗放 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期575-579,共5页
目的探讨钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱα(CaMKⅡα)对阿片诱导痛觉过敏(OIH)大鼠中央杏仁核(CeA)抑制性突触后电流的影响。方法实验一:取雄性SD大鼠12只,随机分为对照组和KN93组,每组右侧CeA立体定位置管恢复1周后经颈皮下注射芬太尼(60 ... 目的探讨钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱα(CaMKⅡα)对阿片诱导痛觉过敏(OIH)大鼠中央杏仁核(CeA)抑制性突触后电流的影响。方法实验一:取雄性SD大鼠12只,随机分为对照组和KN93组,每组右侧CeA立体定位置管恢复1周后经颈皮下注射芬太尼(60 μg/kg×4次,间隔15 min)造OIH模型,随后对照组及KN93组大鼠CeA区分别注射50%DMSO 0.5 μl或CaMKⅡα抑制剂KN93 10 nmol,记录给药前后大鼠机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)。实验二:另取雄性SD大鼠32只,随机分为Con-1组、Con-2组、OIH-1组和OIH-2组,建模成功后制成脑片,其中Con-1组与OIH-1组用膜片钳记录CeA区神经元自发抑制性突触后电流(sIPSCs);Con-2组和OIH-2组记录CeA区神经元微小抑制性突触后电流(mIPSCs),观察加用KN93 10 μmol/L前后上述电流幅值和频率的变化。结果实验一:与造模前比较,造模后两组MWT和TWL均明显降低(P < 0.01);与造模后比较,给药后KN93组MWT和TWL明显升高(P<0.01)。实验二:与Con-1组比较,OIH-1组sIPSCs幅值和频率明显降低(P<0.05),给药后OIH-1组sIPSCs幅值和频率明显升高(P<0.05),但对Con-1组无明显影响;与Con-2组比较,OIH-2组mIPSCs幅值和频率亦明显降低(P<0.05),给药前后OIH-2组与Con-2组mIPSCs幅值和频率差异无统计学意义。结论CaMKⅡα可抑制CeA区自发抑制性突触后电流,这可能是CaMKⅡα调制阿片诱导痛觉过敏的机制之一。 展开更多
关键词 杏仁核 阿片 痛觉过敏 /钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱα 抑制性突触后电流
下载PDF
CaMKⅡ在细胞钙稳态维持及心肌保护中作用的研究进展 被引量:10
17
作者 常荣 格日力 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期55-58,共4页
钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)是主要表达于心脏的一种多功能苏氨酸/丝氨酸蛋白激酶,通过磷酸化与Ca2+调节相关的蛋白影响心肌的兴奋收缩耦联及细胞钙稳态。在心肌缺血缺氧等病理条件下,心肌细胞钙离子循环出现异常,CaMKⅡ通过代... 钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)是主要表达于心脏的一种多功能苏氨酸/丝氨酸蛋白激酶,通过磷酸化与Ca2+调节相关的蛋白影响心肌的兴奋收缩耦联及细胞钙稳态。在心肌缺血缺氧等病理条件下,心肌细胞钙离子循环出现异常,CaMKⅡ通过代偿性活性改变起到维持Ca2+稳态及心肌保护效应。深入了解CaMKⅡ对钙循环的调节、在间歇性高海拔缺氧介导的心脏保护及心肌细胞内酸中毒后心肌收缩力恢复过程中的作用机制,具有重要的基础研究及临床应用前景。 展开更多
关键词 /钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ 稳态 心肌保护
下载PDF
新型抗癫痫药Q808对颞叶癫痫大鼠的改善作用及其机制
18
作者 郑微微 高帆 +3 位作者 杨振林 李佳芮 郭晶晶 李今子 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期1243-1249,共7页
目的:探讨新型抗癫痫药6-(4-氯苯氧基)-四唑^((5,1-a))酞嗪(Q808)对颞叶癫痫(TLE)大鼠神经元损伤的改善作用,并阐明其作用机制。方法:采用腹腔注射Q808的方法制备TLE大鼠模型。将45只造模成功大鼠随机分为模型组、低剂量Q808组和高剂量Q... 目的:探讨新型抗癫痫药6-(4-氯苯氧基)-四唑^((5,1-a))酞嗪(Q808)对颞叶癫痫(TLE)大鼠神经元损伤的改善作用,并阐明其作用机制。方法:采用腹腔注射Q808的方法制备TLE大鼠模型。将45只造模成功大鼠随机分为模型组、低剂量Q808组和高剂量Q808组,每组15只,低剂量Q808组和高剂量Q808组大鼠分别采用20和80 mg·kg^(-1) Q808灌胃,模型组大鼠采用等量0.3%羧甲纤维素钠灌胃,另选15只健康SD大鼠作为对照组。持续灌胃治疗4周后,观察各组大鼠行为表现,采用PONEMAH 6. X实验动物遥测平台记录各组大鼠脑电图,采用高尔基染色观察各组大鼠海马CA1神经元树突形态表现和神经元树突棘密度,采用Western blotting法检测各组大鼠海马组织中突触可塑性特异性蛋白钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)蛋白表达水平。结果:对照组大鼠活动正常,无抽搐等异常表现;模型组、低剂量Q808和高剂量Q808组大鼠出现不同程度活动减少、震颤点头、失去平衡、肌肉强直和前肢的抽搐,逐渐转变为全身肌肉强直和站立,随后向后跌倒,发作间期无抽搐发作。与对照组比较,模型组、低剂量Q808和高剂量Q808组大鼠癫痫发作总持续时间明显延长(P<0.01);与模型组比较,低剂量Q808和高剂量Q808组大鼠癫痫发作总持续时间明显缩短(P<0.01)。对照组大鼠海马组织CA1区神经元树突分布较为规律,树突网密集有序;模型组大鼠海马组织CA1区神经元树突排列紊乱,大量树突缠结,形成较粗大的神经纤维束;与模型组比较,低剂量Q808和高剂量Q808组大鼠海马组织CA1区神经元树突网络有所恢复,排列相对规律。与对照组比较,模型组大鼠海马组织CA1区神经元树突棘密度明显降低(P<0.01);与模型组比较,低剂量Q808和高剂量Q808组大鼠海马组织CA1区神经元树突棘密度明显升高(P<0.01)。与对照组比较,模型组、低剂量Q808组和高剂量Q808组大鼠海马组织中CaMKⅡ蛋白表达水平明显降低(P<0.01);与模型组比较,低剂量Q808组和高剂量Q808组大鼠海马组织中CaMKⅡ蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。结论:新型抗癫痫药Q808对TLE模型大鼠有改善作用,其机制可能与Q808能减轻海马组织CA1区神经元树突病变和增加突触可塑性相关蛋白CaMKⅡ蛋白表达水平有关。 展开更多
关键词 颞叶癫痫 6-(4-氯苯氧基)-四唑^((5 1-a))酞嗪 突触可塑性 /钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ 长时程增强
下载PDF
3-异丁基-1-甲基黄嘌呤对低钾诱导的大鼠小脑颗粒神经元凋亡的Ca^(2+)/cAMP不依赖性保护作用 被引量:1
19
作者 皮荣标 黎明涛 +3 位作者 邱鹏新 苏兴文 林穗珍 颜光美 《中国药学杂志》 EI CAS CSCD 北大核心 2001年第4期240-244,共5页
目的 观察 3 异丁基 1 甲基黄嘌呤 ( 3 Isobutyl 1 methylxanthine ,IBMX)对 5mmol·L-1KCl诱导的大鼠小脑颗粒神经元凋亡的拮抗作用并探讨其与 [cAMP]i和Ca2 +的关系。方法 建立KCl 5mmol·L-1诱导的大鼠小脑颗粒神经元凋亡... 目的 观察 3 异丁基 1 甲基黄嘌呤 ( 3 Isobutyl 1 methylxanthine ,IBMX)对 5mmol·L-1KCl诱导的大鼠小脑颗粒神经元凋亡的拮抗作用并探讨其与 [cAMP]i和Ca2 +的关系。方法 建立KCl 5mmol·L-1诱导的大鼠小脑颗粒神经元凋亡模型 ,用荧光二酯素法分析神经元存活 ,Hoechest332 5 8核染色和DNA琼脂糖凝胶电泳分析凋亡 ,放射免疫法测定cAMP浓度。结果 IBMX呈浓度依赖性拮抗 5mmol·L-1KCl诱导的神经元死亡 ,并明显减少核形态异常的神经元 ,使DNA电泳梯带变浅或完全消失 ;IBMX( 1.0mmol·L-1)可持续升高神经元 [cAMP]i,福司可林 2 .0 μmol·L-1升高 [cAMP]i作用与IBMX类似 ,但不能模拟IBMX的作用 ;此外 ,IBMX的拮抗作用不被cAMP竞争性抑制剂Rp cAMP和PKA的特异阻断药H 89阻断 ;单用或联用钙调素依赖的蛋白激酶Ⅱ的特异抑制剂KN 93和磷酯酰肌醇 3位羟基激酶的特异性抑制剂LY2 940 0 2也不能阻断。结论IBMX抗低钾诱导的大鼠小脑颗粒神经元凋亡作用不依赖cAMP和Ca2 +。 展开更多
关键词 3-异丁基-1-甲基黄嘌呤 神经元 细胞凋亡 c AMP/PKA /钙调素依赖 蛋白酶Ⅱ 磷酯酰肌醇3位羟基激酶
下载PDF
EGFP介导的小鼠心肌病模型心脏L-型钙电流的变化
20
作者 徐林 李绪勇 《河南医学研究》 CAS 2012年第1期8-11,共4页
目的:本研究拟探讨绿色荧光蛋白转染是否可导致心脏L-型钙电流发生变化。方法:在小鼠心脏上注射表达增强型GFP(EGFP)的腺病毒,一周后分离心肌细胞,用膜片钳记录ICa的大小及通道动力学过程。结果:转染EGFP可显著增大细胞膜电容。与对照... 目的:本研究拟探讨绿色荧光蛋白转染是否可导致心脏L-型钙电流发生变化。方法:在小鼠心脏上注射表达增强型GFP(EGFP)的腺病毒,一周后分离心肌细胞,用膜片钳记录ICa的大小及通道动力学过程。结果:转染EGFP可显著增大细胞膜电容。与对照组相比,EGFP组ICa的电流密度、激/失活动力学参数没有明显变化,但ICa的失活后恢复时间加快。结论:转染EGFP可导致心肌细胞肥大,但对ICa的大小、激/失活动力学过程不产生影响,其加快ICa失活后恢复的作用可能与CaMKII的磷酸化无关。 展开更多
关键词 绿色荧光蛋白 L-型电流 /钙调素依赖的蛋白激酶2
下载PDF
上一页 1 2 4 下一页 到第
使用帮助 返回顶部