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脂质运载蛋白-2在川崎病相关心肌损伤中的作用及机制研究
被引量:
6
1
作者
石曌玲
刘曼玲
+5 位作者
殷玥
李晨
杨峥
薛涵
王一石
马恒
《心脏杂志》
CAS
2019年第1期1-7,共7页
目的探讨川崎病(KD)相关心肌损伤的可能机制。方法将45只(1月龄) SD大鼠随机分为对照组、干酪乳杆菌细胞壁成分(LCWE)模型组和4-苯基丁酸(4-PBA)治疗组。建立大鼠川崎病模型4周后,用酶联免疫吸附剂测定法(ELISA)检测KD大鼠血浆和心肌组...
目的探讨川崎病(KD)相关心肌损伤的可能机制。方法将45只(1月龄) SD大鼠随机分为对照组、干酪乳杆菌细胞壁成分(LCWE)模型组和4-苯基丁酸(4-PBA)治疗组。建立大鼠川崎病模型4周后,用酶联免疫吸附剂测定法(ELISA)检测KD大鼠血浆和心肌组织匀浆中脂质运载蛋白(Lcn) 2的含量;超声心动图检测大鼠心脏功能;各组大鼠心肌组织制作石蜡切片并进行细胞凋亡TUNEL染色;蛋白质印迹法(Western blot)检测大鼠心肌内质网应激的标志物表达变化。离体实验采用原代培养新生大鼠心肌细胞,Lcn 2处理48 h后检测细胞活力、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase) 3活性以及内质网应激程度。结果与对照组比较,KD大鼠血浆和心肌组织匀浆中Lcn2的含量显著升高(P <0. 05)。用Lcn 2(10 ng/ml)处理原代培养的心肌细胞48 h后可导致心肌细胞活力显著降低(P <0. 05),同时内质网应激的标志物活化转录因子(ATF) 6、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、磷酸化的蛋白激酶R样内质网激酶(p-PERK)、磷酸化的真核起始因子(p-elF) 2α均出现升高,导致凋亡信号Caspase 12和活化的Caspase(cleave-Caspase) 3水平显著增高(P <0. 05)。KD大鼠心肌出现促凋亡性内质网应激,ATF6、CHOP、p-PERK、p-elF2α均显著升高,导致凋亡信号Caspase 12和cleave-Caspase 3水平显著增高(P <0. 05)。同时伴有左室舒张末期内径(LVIDd)显著增加(P <0. 05),左室射血分数(LVEF)显著降低(P <0. 05)。使用4-PBA后能够有效抑制KD状态下的心肌内质网应激程度,降低ATF6、CHOP、p-PERK、p-elF2α水平,降低Caspase 12和cleave-Caspase 3水平(P <0. 05),同时有效提升LVEF(P <0. 05),改善KD大鼠心脏泵血功能,减少LVIDd(P <0. 05),并最终改善KD大鼠舒张功能。结论 KD诱发心脏收缩舒张功能障碍同时伴有Lcn 2显著升高。Lcn 2对心肌细胞的直接作用是促凋亡性内质网应激。抑制KD状态下的心肌内质网应激可抑制心肌凋亡改善心脏功能。
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关键词
川崎病
心肌细胞
凋
亡
脂质运载蛋白-2
促凋亡性内质网应激
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职称材料
题名
脂质运载蛋白-2在川崎病相关心肌损伤中的作用及机制研究
被引量:
6
1
作者
石曌玲
刘曼玲
殷玥
李晨
杨峥
薛涵
王一石
马恒
机构
空军军医大学西京医院儿科
空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室
出处
《心脏杂志》
CAS
2019年第1期1-7,共7页
基金
国家自然科学基金项目资助(31671424
81200036)
+2 种基金
陕西省社发攻关项目资助(2011KJXX66
2015KW-050
2014KCT-20)
文摘
目的探讨川崎病(KD)相关心肌损伤的可能机制。方法将45只(1月龄) SD大鼠随机分为对照组、干酪乳杆菌细胞壁成分(LCWE)模型组和4-苯基丁酸(4-PBA)治疗组。建立大鼠川崎病模型4周后,用酶联免疫吸附剂测定法(ELISA)检测KD大鼠血浆和心肌组织匀浆中脂质运载蛋白(Lcn) 2的含量;超声心动图检测大鼠心脏功能;各组大鼠心肌组织制作石蜡切片并进行细胞凋亡TUNEL染色;蛋白质印迹法(Western blot)检测大鼠心肌内质网应激的标志物表达变化。离体实验采用原代培养新生大鼠心肌细胞,Lcn 2处理48 h后检测细胞活力、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase) 3活性以及内质网应激程度。结果与对照组比较,KD大鼠血浆和心肌组织匀浆中Lcn2的含量显著升高(P <0. 05)。用Lcn 2(10 ng/ml)处理原代培养的心肌细胞48 h后可导致心肌细胞活力显著降低(P <0. 05),同时内质网应激的标志物活化转录因子(ATF) 6、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、磷酸化的蛋白激酶R样内质网激酶(p-PERK)、磷酸化的真核起始因子(p-elF) 2α均出现升高,导致凋亡信号Caspase 12和活化的Caspase(cleave-Caspase) 3水平显著增高(P <0. 05)。KD大鼠心肌出现促凋亡性内质网应激,ATF6、CHOP、p-PERK、p-elF2α均显著升高,导致凋亡信号Caspase 12和cleave-Caspase 3水平显著增高(P <0. 05)。同时伴有左室舒张末期内径(LVIDd)显著增加(P <0. 05),左室射血分数(LVEF)显著降低(P <0. 05)。使用4-PBA后能够有效抑制KD状态下的心肌内质网应激程度,降低ATF6、CHOP、p-PERK、p-elF2α水平,降低Caspase 12和cleave-Caspase 3水平(P <0. 05),同时有效提升LVEF(P <0. 05),改善KD大鼠心脏泵血功能,减少LVIDd(P <0. 05),并最终改善KD大鼠舒张功能。结论 KD诱发心脏收缩舒张功能障碍同时伴有Lcn 2显著升高。Lcn 2对心肌细胞的直接作用是促凋亡性内质网应激。抑制KD状态下的心肌内质网应激可抑制心肌凋亡改善心脏功能。
关键词
川崎病
心肌细胞
凋
亡
脂质运载蛋白-2
促凋亡性内质网应激
Keywords
kawasald disease
myocardial apoptosis
lipocalin-2
pro-apoptosis endoplasmic reticulum stress
分类号
R725.4 [医药卫生—儿科]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
脂质运载蛋白-2在川崎病相关心肌损伤中的作用及机制研究
石曌玲
刘曼玲
殷玥
李晨
杨峥
薛涵
王一石
马恒
《心脏杂志》
CAS
2019
6
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