bFGF、Bax及细胞凋亡在胎膜中的表达及与胎膜早破的关系

目的研究bFGF、Bax及细胞凋亡在胎膜早破发生发展中的作用。方法选择行剖宫产分娩的初产妇90例,其中胎膜早破者(PROM组)45例,足月完好胎膜者(对照组)45例,采集胎膜组织。①采用免疫组化法检测胎膜组织中bFGF和Bax蛋白的表达;②采用原位末端TUNEL法检测胎膜组织中的凋亡细胞。结果①bFGF和Bax在PROM组中的表达水平显著高于对照组(P<0.05);②PROM组凋亡细胞较正常对照组明显增加(P<0.05)。结论①Bax在PROM患者胎膜组织中呈高表达,提示Bax/Bc l-2比值失衡可能是诱发PROM的细胞凋亡途径之一;②内源性bFGF可能参与胎膜损伤后的自身应激性修复过程,因而有可能作为临床上PROM的治疗手段。

Bax BH3结构域的多肽链(H2-H3)通过抑制Bcl-2的成孔和中和Bcl-2的抗Bax作用而引起细胞凋亡

成孔和蛋白间的相互作用在Bcl-2家族对凋亡的调节过程中起着重要的作用。促凋亡蛋白Bax和抗凋亡蛋白Bcl-2通过在线粒体外膜上形成不同的孔来调节膜的通透性。Bcl-2的过度表达与许多肿瘤的发生密切相关,因此研制能抑制Bcl-2功能的小分子化合物一直是抗肿瘤研究领域的一个重点。由于Bax可以通过其BH3结构域和Bcl-2结合,继而抑制Bcl-2的抗凋亡功能;所以来源于Bax BH3结构域的多肽链(H2-H3)被认为是Bcl-2的拮抗剂。我们最近发现,H2-H3能够激活Bax以及抑制Bcl-2的抗Bax作用,从而诱导细胞色素C的释放和细胞凋亡;但其中的分子机制尚未完全阐明。本文通过对Bcl-2和Bax在脂质体膜上成孔过程的研究,发现:H2-H3可以抑制Bcl-2的成孔;并且可以中和Bcl-2对Bax成孔的抑制作用。造成H2-H3促凋亡功能丧失的点突变同样也会造成H2-H3对Bcl-2的抑制作用。因此本文的研究结果提示:H2-H3的促凋亡功能与其抑制Bcl-2的成孔和中和Bcl-2的抗Bax作用有关。