米非司酮对子宫内膜异位症大鼠腺垂体促性腺细胞形态结构影响

目的观察米非司酮对子宫内膜异位症大鼠腺垂体卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)细胞形态结构的影响,探讨其可能的作用机理. 方法选发情周期规律,80～90日龄Wistar雌性大鼠建立子宫内膜异位症模型,分为实验组:给不同剂量米非司酮灌胃(10、25、50 mg·kg-1·d-1);去势组:切除双侧卵巢;对照组:只给自来水灌胃.分别于4及8周处死动物取垂体进行FSH、LH细胞免疫组织化学观察. 结果实验组与对照组比较阳性细胞平均密度(D)随用药时间延长减低(P<0.05),阳性细胞平均直径(Φ)随药物剂量加大、用药时间延长而变小(P<0.05);去势组阳性细胞平均D及平均Φ增加,随时间延长更加明显. 结论米非司酮可能通过下调子宫内膜异位症大鼠腺垂体促性腺细胞分泌功能,影响卵巢激素的分泌,导致异位子宫内膜萎缩,可能为该药治疗子宫内膜异位症的机理之一.

镉对雄性大鼠垂体促性腺细胞影响的电镜形态计量学及血浆FSH含量测定研究

在电镜下观察了雄性大鼠腹腔注射氯化镉(2mg/kg)后7、15、30、50天垂体促性腺细胞的变化,并对电镜形态计量学所得的细胞结构参数和血浆FSH放射免疫测定值进行了统计分析。结果表明,促性腺细胞未见损伤,而呈去势表现。其中以15天组最为明显,以后逐渐恢复。主要是粗面内质网扩大,数目增多,内含低电子密度物质。各实验组大、小分泌颗粒数密度、体密度均有明显减少。大、小分泌颗粒直径变化不明显,线粒体的面数密度和体密度变化也无显著性。实验组中,高尔基复合体增生、肥大明显,促性腺细胞也呈肥大、增生表现。血浆FSH测定表明,注射镉7天后FSH分泌增加,15天达到高峰,50天仍未完全恢复。结果指出,垂体促性腺细胞对镉不敏感,出现肥大、增生、合成、分泌旺盛是由于镉对睾丸的化学去势反馈引起。

用离心分选技术从大鼠垂体制备相对纯净的促性腺细胞

为研究大鼠垂体黄体生成素的α和β亚基的生物合成及分泌,首先需要得到高纯度的促性腺细胞。继往,人们曾使用密度梯度离心法来分离不同的垂体细胞,但其细胞存活率和回收率都比较低。我们使用离心分选技术来处理经酶解的完整大鼠垂体细胞,虽细胞成活率及回收率明显提高,但并不能将促性腺细胞与促甲状腺素分泌细胞适当分开。然而应用阉割30天的雄性大鼠的垂体进行实验,经离心分选后,可得到相对纯净的促性腺细胞群,并可使之与促甲状腺素分泌细胞相对分开,离体培养条件下,加入促性腺激素释放激素,可以刺激较纯净的促性腺细胞分泌LH增加。因此我们认为用离心分选技术所得之相对纯净的促性腺细胞可以作为研究大鼠LH亚基合成及分泌的离体模型。

哺乳动物促性腺激素细胞研究进展

哺乳动物促性腺激素细胞的增殖分化受多种因子影响,它分泌的促性腺激素在生殖调控中占有中心地位。文章系统地介绍了促性腺激素细胞的组织胚胎学研究、促性腺激素细胞分泌的促卵泡素和促黄体素的基因表达调控、分泌调节和合成代谢的研究情况,为研究生殖内分泌提供系统的资料。

垂体促性腺激素细胞

卵泡刺激素(follicle stimulating hormone,FSH)和黄体生成素(luteinizing hormone,LH)为垂体前叶促性腺激素细胞所分泌,它们直接参与性腺功能调控,在生殖内分泌研究中占有重要地位。目前,这两种促性腺激素许多方面的研究已经比较深入,但对于FSH和LH的细胞来源问题,研究者们经过30多年的探讨,至今仍众说纷纭。

促性腺激素释放激素 GnRH 相关肽存在于培养的大鼠垂体前叶促性腺激素细胞

为了探讨垂体促性腺激素细胞中ＧｎＲＨ相关肽（ＧＡＰ）的来源，本实验选用两种特异性抗ＧＡＰ抗体和抗ＦＳＨ－β抗体，采用免疫细胞化学双重染色技术，研究了ＧＡＰ在培养的大鼠垂体前叶细胞内的分布和定位。结果发现一些培养细胞可表达ＧＡＰ，而且ＧＡＰ免疫反应产物和ＦＳＨ免疫反应产物共存于同一种细胞。这表明ＧＡＰ存在于培养的大鼠垂体前叶促性腺激素细胞内。本文讨论了ＧＡＰ的来源及其可能的生物学作用。

绵羊垂体促性腺激素细胞的细胞类型以及在发情周期内的变化

本研究以绵羊发情周期内的不同时期，即黄体期、卵泡前期、卵泡后期和排卵后期的垂体组织为研究对象，利用免疫荧光单标记和双标记方法研究绵羊垂体促性腺激素细胞的细胞类型以及在发情周期内的变化。研究结果证明：在绵羊发情周期内，垂体促黄体激素（LH）免疫萤光单标记、促卵泡激素（FSH）免疫荧光单标记和LH／FSH免疫荧光双标记细胞的细胞阳性率之间无显著差异（P＞0．05）；绵羊垂体FSH和LH分泌细胞属同一细胞类型，并且在发情周期内无明显变化（P＞0．05）。

阉割对公马促性腺激素细胞及血中促性腺激素水平的影响

利用免疫组织化学和形态计测学的方法 ,观察了 7匹公马和 6匹在 1～ 2岁期间被摘除了睾丸的阉割马的脑垂体前叶促性腺激素 (GTH )细胞的数量和面积 ,同时利用放射免疫分析方法检测了血浆中垂体促卵泡激素 (FSH)和垂体促黄体激素 (L H)的水平。结果表明 ,公马阉割后 GTH细胞的数量和在垂体前叶实质细胞中的百分率并没有发生明显改变 ,但 GTH细胞的面积却明显增加 ,血中 GTH水平也明显升高。研究结果提示 ,处在生长发育期的马睾丸可能抑制脑垂体中 GTH细胞的合成与储存 ,也抑制

17β-雌二醇对鲻鱼脑垂体促性腺激素细胞分泌活动的影响

本文用组织学方法研究了 1 7β 雌二醇对鲻鱼脑垂体促性腺激素分泌细胞 (go nadotropincell,GtH)发育成熟和分泌活动的影响 .结果表明 ,1 7β 雌二醇能够促使鲻鱼脑垂体GtH细胞发育成熟 .表现在实验组 (高和低剂量组 )给药 2个月后 ,脑垂体中外侧部多数GtH细胞胞质充满分泌颗粒 ,而对照组GtH细胞胞质尚未充满分泌颗粒 .另外 ,给药 5个月后 ,高剂量和低剂量实验组多数GtH细胞胞质出现空泡 ,而对照组空泡则很少 .这说明 1 7β 雌二醇有促进GtH细胞的分泌活动 ,并促使鲻鱼性腺提早发育 .这些结果可为 1 7β 雌二醇的作用机制提供科学依据 .

急性脑缺血后沙土鼠腺垂体内促性腺激素细胞的变化

为探讨脑缺血后出现性功能紊乱的机理.应用沙土鼠急性脑缺血动物模型,在5分钟和10分钟脑缺血后再灌注4小时～14天,对腺垂体内促性腺激素细胞的动态变化进行了免疫细胞化学和电镜观察.结果表明:脑缺血后4小时,促性腺激素免疫阳性细胞密度和染色强度及其超微结构均发生明显改变.缺血5分钟再灌注后发生的变化是可逆的,可在1～2周内恢复.10分钟脑缺血再灌注后改变加重,出现明显的组织病理学损伤,而致细胞合成和分泌功能受到抑制,至缺血后2周仍未完全恢复.结论:细胞损伤程度与脑缺血时间长短密切相关.腺垂体内促性腺激素细胞的损害是引起性功能紊乱的重要形态学依据.

绵羊妊娠期胎儿垂体促性腺激素细胞的发生发育与血浆B-LH浓度的变化关系

为了研究绵羊胚胎期垂体中促性腺激素细胞的发育及功能变化 ,分别在胎儿发育的第 6 0、90、12 0天和出生期采集垂体和血液 ,利用免疫荧光标记和生物学测定方法研究了垂体中促黄体激素 β亚单位 (LH β)的表达和血液中LH生物活性的变化。结果证明 :在胚胎发育的第 6 0天 ,在腺垂体可观察到少量散在的LH β阳性细胞 ;在胎儿发育的 90d ,LH β阳性细胞率显著高于 6 0d(P <0 0 1)时 ,且均匀分布于整个腺垂体 ;在胎儿发育的 12 0d ,LH β阳性细胞率达到高峰 ,但出生期又显著降低。胚胎发育过程中 ,垂体的LH β细胞阳性率与血液中B LH浓度呈现相似的变化趋势 ,且无显著的性别差异。以上研究证明绵羊垂体促性腺激素细胞的功能在胚胎中期之后最活跃 ,在后期垂体中LH β阳性细胞率和血浆B LH浓度都有降低 ,这种波动可能与胎儿垂体 性腺轴的负反馈调节机制的建立有关。

卵巢切除后大鼠垂体前叶生长相关蛋白-43免疫反应性及其与促性腺激素细胞的关系

目的 :探讨卵巢切除后大鼠垂体前叶生长相关蛋白 4 3(growth associatedprotein 4 3,GAP 4 3)免疫反应神经纤维的数量变化及其与腺细胞的关系。 方法 :大鼠经双侧卵巢切除 ,分别于术后 4d和 15d取垂体 ,应用免疫荧光双重标记技术 ,进行GAP 4 3和卵泡刺激素 (folliclestimulatinghormone ,FSH) ,GAP 4 3和P物质 (substanceP ,SP)免疫荧光双标 ,激光共聚焦显微镜观察垂体前叶GAP 4 3免疫反应神经纤维的数量变化、与促性腺激素细胞及SP免疫反应神经纤维的关系。 结果 :正常大鼠垂体前叶很少有GAP 4 3免疫反应神经纤维。卵巢切除后 4d垂体前叶出现了数量较多的GAP 4 3免疫反应神经纤维 ,术后 15d神经纤维明显增多 ,多走行于腺细胞间 ,少量神经纤维与FSH细胞密切接触。GAP 4 3免疫反应神经纤维与SP共存。结论 :外周内分泌干预后 ,垂体前叶的神经纤维可通过芽生增加纤维数量 ,以对机体内分泌状态改变作出积极的应答。神经纤维可能直接作用于腺细胞 ,但更大的可能性是通过旁分泌方式实现对腺细胞的调节。

人工栽培北冬虫夏草对大鼠脑垂体促性腺激素细胞影响的超微结构研究

为研究人工栽培北冬虫夏草对大鼠性功能的影响 ,应用腺嘌呤制作SD雄性大鼠性功能障碍模型 ,观察人工栽培北冬虫夏草子实体细粉及复合粉对大鼠脑垂体促性腺激素细胞超微结构作用的变化情况。结果 :模型组大鼠促性腺激素细胞中的分泌颗粒增多 ,而北冬虫夏草各组未见明显增多 ,且超微结构改善明显好于模型组或接近正常组。

促性腺激素细胞的研究进展

哺乳类和鱼类的促性腺激素(GTH)细胞都是位于腺垂体,所分泌的激素有促卵泡激素(FSH)和促黄体素(LH),促卵泡激素可以促成卵细胞和精子的生成,而促黄体素可以促进孕酮和睾酮的产生,关于促性腺激素细胞的来源有三种假说,在所有的对促性腺激素细胞调节控制的因素中,最重要的是促性腺激素释放激素(GnRH)。文章从促性腺激素细胞的定位、功能、源泉细胞,以及对其调节控制等方面的研究进展作一综述,以期为在实践中加强对动物生殖规律的人工调控提供参考。

基于GEO数据库筛选促性腺激素细胞肿瘤发生发展的关键差异通路

目的通过转录组学数据筛选在促性腺激素细胞肿瘤发生发展中差异表达的关键基因、通路及潜在的相互作用,为肿瘤治疗提供新靶点。方法选取GEO数据库中编号GSE26966数据中正常垂体(n=9)和促性腺激素细胞肿瘤样本(n=10)为研究对象,利用GEO2R筛选出在促性腺激素细胞肿瘤和正常垂体组织之间的差异表达基因,通路富集分析筛选出差异基因所富集的关键分子通路,通过STRING数据库建立差异基因之间的互作网络,并探讨关键通路中分子所形成的互作网络。结果通过对GSE26966数据进行分析,得出在促性腺激素细胞肿瘤和正常垂体组织间有1193个差异表达基因,其中上调的基因为363个,下调的基因为830。这些差异基因主要富集在PI3K-Akt信号通路、跨膜受体蛋白激酶活性通路和跨膜受体蛋白酪氨酸激酶活性通路。PI3K-Akt信号通路中有46个分子富集,其中有42个低表达。蛋白互作网络分析显示IL6为互作关系最多的基因,富集在PI3K-Akt信号通路中。结论PI3K-Akt信号通路中基因低表达推测是由于蛋白被磷酸化而激活,导致通路中剩余基因表达水平降低。PI3K-Akt信号通路在肿瘤发生、发展中起关键作用,可为后续促性腺激素细胞肿瘤的基础研究和治疗提供新方向。

年龄对非妊娠母马垂体促性腺激素细胞形态计测学的影响

利用免疫组织化学和形态计测学的方法,在繁殖季节测量不同年龄非妊娠母马垂体促性腺激素细胞的数量和直径结果:非妊娠母马垂体促性腺激素细胞的直径伴随着年龄的增长而增大,但达到老年后却减小;非妊娠老年母马的FSH细胞数目显著地高于幼年、青年和中年母马(P<0. 05),而老年母马LH细胞的数目则显著地低于其它年龄的母马(P<0. 05)。结果表明:非妊娠母马垂体促性腺细胞大小及数量与年龄的变化有关。

谷氨酸单钠对大鼠垂体促性腺激素细胞的影响

给新生期大鼠皮下注射１０％谷氨酸单钠（ＭＳＧ），观察其青春期（５２日龄）及成年期（１００日龄）的垂体及黄体生成素（ＬＨ）细胞的变化。结果：青春期和成年期给药组大鼠的垂体质量分别为（３．２６±０．５１）ｍｇ和（５．２１±０．７２）ｍｇ，显著低于对照组的（８．４６±０．８１）ｍｇ和（１２．０４±１．２３）ｍｇ（Ｐ＜０．０１）；给药组的ＬＨ细胞面积（像素值）分别为９９８．００±１６１．５６和１１０５．５６±２１９．８３，显著小于对照组的１６６２．３０±１４１．４６和１８９２．１１±２１２．２９（Ｐ＜０．０１）。但各期给药组单个细胞内ＬＨ含量与对照组均无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。血清ＬＨ及卵泡刺激素（ＦＳＨ）的浓度给药组各期均显著低于对照组（Ｐ＜０．０１）。给药组弓状核神经细胞明显减少，分布稀疏。

注射大剂量促黄体激素释放激素类似物后受孕大鼠垂体促性腺激素细胞的免疫组织化学变化

本文用特异的抗鼠促黄体激素(抗LH)、抗鼠卵泡刺激素(抗FSH)和抗人绒毛膜促性腺激素(hCG)血清,以PAP免疫组织化学方法,观察注射大剂量促黄体激素释放激素类似物(LHRH-A)后受孕大鼠垂体促性腺激素细胞的变化。注射后24 h,促性腺激素细胞的免疫组织化学反应明显减弱;注射后48 h,促性腺激素细胞的免疫组织化学反应开始恢复;注射后168 h,其恢复过程仍在进行。计数对照组和实验组不同免疫反应强度的LH细胞数和它们占LH细胞总数的百分数,并用统计学方法检验,发现其结果与上述一致。大剂量LHRH-A能刺激受孕大鼠垂体促性腺激素细胞释放大量LH,从而抑制卵巢合成孕酮的功能,并导致终止妊娠。本文支持这种看法,而且认为,这种对促性腺激素细胞分泌活动的影响是可以恢复的。

注射大剂量促黄体激素释放激素类似物后受孕大鼠垂体促性腺激素细胞的形态计量学分析

本文用特异的抗鼠促黄体激素(抗LH)血清,以PAP免疫组织化学法显示促性腺激素细胞(LH细胞),并用形态计量学方法研究注射大剂量促黄体激素释放激素类似物(LHRH-A)后,受孕大鼠促性腺激素细胞的数量、体积和核质比参数的变化。察表明注射大剂量LHRH-A后24小时,促性腺激素细胞的数目减少,细胞变小,核质比增大。每mm^(3)垂体组织中的细胞数由(4.254±0.21)×10^(4)个减少到(2.49±0.14)×10^(4)个;细胞体积由1295±35μm^(3)减到895±31μm^(3);核质比由0.144±0.005加大到0.229±0.010。注射后48小时,这些变化已经开始恢复。注射后168小时各参数均恢复。我们认为,注射大剂量LHRH-A后,受孕大鼠促性腺激素细胞的变化是由于外源性大剂量LHRH-A刺激促性腺激素细胞,使其释放大量LH,大剂量LHRH-A对促性腺激素细胞的影响是可恢复的。