白芍总苷对大鼠胶原性关节炎足爪组织基质金属蛋白酶9及血清中炎性细胞因子IL-1β及TNF-α表达的影响

目的观察白芍总苷(TGP)对大鼠胶原性关节炎(CIA)足爪组织基质金属蛋白9表达和血清中炎性细胞因子IL-1β、TNF-α等水平的影响,以探讨其保护关节炎的机理。方法用鸡Ⅱ型胶原诱导建立CIA大鼠模型,造模后第7～27天ig给予TPG 25,50和100 mg.kg-1。用免疫组化法测足爪组织基质金属蛋白酶9的表达;用ELISA法测RA大鼠血清中炎性细胞因子IL-1β、TNF-α的含量。结果与模型组相比,白芍总苷大、中剂量组的足爪组织基质金属蛋白酶9阳性表达明显降低(P<0.05),白芍总苷大、中剂量使CIA大鼠血清中异常增高的IL-1β和TNF-α的水平降低(P<0.01)。结论白芍总苷对大鼠胶原性关节炎有明显抑制作用,其机制可能是与其下调基质金属蛋白-9的表达,降低血清促炎性细胞因子IL-1β、TNF-α的水平有关。

IL-1β及TNF-α促进大鼠肠平滑肌细胞表达胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)并抑制其受体表达

目的研究白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)对SD大鼠肠平滑肌细胞(ISMC)胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)及其受体原癌基因受体酪氨酸激酶(Ret)和GDNF家族受体α1(GFRα1)表达的影响。方法改良酶消化法分离SD大鼠ISMC,免疫细胞化学染色法检测观察平滑肌细胞特异性标志物α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及结蛋白(desmin)的表达;单独或联合使用IL-1β和TNF-α处理ISMC 48 h,用实时定量PCR检测各组GDNF、Ret及GFRα1 mRNA相对表达水平。结果利用改良酶消化法获得了高纯度的大鼠ISMC,其α-SMA及desmin阳性率均大于95%;与空白对照组相比,TNF-α能促进ISMC表达GDNF,抑制其表达GFRα1,而对Ret的表达无明显影响,IL-1β能抑制ISMC表达Ret,对GDNF及GFRα1的表达无明显影响;IL-1β联合TNF-α能显著促进ISMC表达GDNF,抑制其表达Ret及GFRα1。结论IL-1β联合TNF-α能促进ISMC表达GDNF,抑制其表达GDNF受体Ret及GFRα1。

炎性因子IL-1β、TNF-α与椎间盘退变关系的研究进展

IL-1β与TNF-α炎性因子作为椎间盘退变过程中的重要参与者日益受到国内外学者的关注。在椎间盘退变并最终导致下腰痛及神经根性症状全过程中,炎性因子从中起到重要的作用。在机械创伤、过度负荷、基因易感及感染等因素的作用下,纤维环及髓核细胞合成TNF-α、IL-1β。这些炎性因子在椎间盘退变过程中的作用大致可分为3个阶段。目前关于炎性因子在椎间盘退变病理生理过程中确切的调控机制仍需进一步研究,重点将在于阐述炎性因子在椎间盘退变中的调控机制、椎间盘退变的分子靶向治疗、细胞信号通路干预及寻找抗炎治疗的最佳时机上,为其将来的临床应用提供依据。

1,6—二磷酸果糖对促炎性细胞因子释放的影响

目的 通过观察体外循环 (CPB)中预充 1,6—二磷酸果糖 (FDP)对CPB术后促炎性细胞因子释放的影响 ,探讨它减轻CPB术后全身炎症反应的作用和机理。方法 选择 3 8例主动脉阻断时间在 2 0min以上的心脏直视手术患者 ,随机分为实验组 2 0例 ,对照组 18例。实验组在常规CPB预充液中加入FDP2 0 0mg/kg ,对照组不用FDP。分别在手术开始前、CPB结束后即刻、CPB结束后 3h、6h及 2 4h抽取桡动脉血 ,采用ELISA法测定血浆肿瘤坏死因子 (TNF -α)、白介素 - 6(IL - 6)、白介素 - 8(IL - 8)的浓度。结果 两组患者术前血浆TNF -α、IL- 6、IL - 8的浓度无差异 ,在CPB结束后均已明显升高 ( p <0 .0 1) ,CPB后 3h达高峰 ,6h已开始下降 ,2 4hTNF-α恢复到接近术前水平 ( p>0 .0 5 ) ,IL - 6、IL - 8仍高于术前 ( p <0 .0 5 )。实验组患者TNF -α、IL - 6、IL - 8在CPB结束后即刻、3h、6h血浆浓度均明显低于对照组 ( p<0 .0 1) ,IL - 6、IL - 8在CPB结束后 2 4h也低于对照组 ( p<0 .0 5 )。结论 CPB术后血浆促炎性细胞因子TNF -α、IL - 6、IL - 8的浓度明显升高 ,在CPB预充液中加入FDP可明显减少CPB术后TNF -α、IL - 6、IL - 8的释放 ,表明此药可减轻CPB术后全身炎症反应。

JAB1表达下调对LPS诱导炎性因子TNF-α和IL-6的影响

目的初步探讨JAB1基因表达下调对炎症反应的影响。方法构建特异性针对小鼠JAB1基因的RNA干扰真核表达载体,转染到RAW264.7细胞中降低其JAB1基因的表达,观察LPS刺激后培养上清中炎性因子TNF-α和IL-6的浓度变化。结果成功得到小鼠JAB1基因的RNA干扰真核表达载体(pPUR/U6-siJAB1),将其转染RAW264.7细胞后使JAB1的蛋白表达水平显著下降,经LPS刺激后培养上清中炎性因子TNF-α和IL-6的浓度较正常细胞明显降低。结论小鼠JAB1基因的低表达使RAW264.7细胞在经LPS诱导后的炎性因子产生降低,推测其在炎症反应中对致炎因素的影响更大。

细胞因子IL-1,IL-6,IL-8,TNF-α与胎儿宫内窘迫关系的研究

探讨细胞因子 IL-1 ,IL-6,IL-8,TNF-α与胎儿宫内窘迫的关系及对分娩方式和产程长短的影响 .选择妊娠期正常、孕龄在 3 7周和 42周之间的单胎新生儿 1 2 8例 ,收集脐血样本 .将 1 2 8例按有无胎儿宫内窘迫及分娩方式分为 4组 ,采用免疫放射分析法测定 IL -1 ,IL-6,IL-8及 TNF-α.从产程的长短及分娩方式进行对比分析 ,并观察胎儿宫内窘迫脐血中细胞因子水平与 p H之间是否存在相关关系 .有无胎儿窘迫都不影响 IL-1脐血水平 .有胎儿宫内窘迫组的 IL-6和 IL-8水平显著高于无胎儿宫内窘迫组 (分别为 P=0 .0 1和 P<0 .0 0 1 ) ,而 TNF-α脐血水平显著降低 ( P<0 .0 0 1 ) .分娩可增加 IL-8,但对 IL-6水平没有影响 .若胎儿宫内窘迫与分娩因素并存 ,则能增加 IL-6和 IL-8水平 ,但 TNF-α水平降低 .细胞因子与 p H之间无相关关系 .胎儿宫内窘迫组 IL-6和 IL-8水平显著高于无胎儿宫内窘迫组 ,而 TNF-α脐血水平显著降低 .细胞因子与 p H之间无相关关系 .

中药芪龙风湿丸对类风湿关节炎患者外周血细胞因子IL-1,IL-6,TNF-α的影响

目的采用中药为主的方法治疗类风湿性关节炎(RA),并进行患者外周血细胞因子(CK)的测定及观察治疗前后的变化。方法随机选择RA病人62例,其中治疗组42例以中药益气养阴,甘润辛通法为主自拟中药芪龙风湿丸治疗,同时予MTX每周5 mg,连服60天;对照组20例,予MTX每周5 mg,连续服用60天。同时观察药物对患者外周血细胞因子IL-1,IL-6,TNF-α的影响。结果两组外周血细胞因子治疗前均有异常表达,治疗后异常水平均有下降,中药组治疗前后自身比较,三种细胞因子的下调均有非常显著意义(P<0.01)。与对照组比较,治疗后中药组IL-1,TNF-α的下降有显著意义(P<0.05)。结论以益气养阴,甘润辛通法治疗RA,能改善外周血异常细胞因子表达,对RA病人临床症状和实验室指标均有一定改善作用。

肝癌患者血清中细胞因子TNF-α、IL-10、TGF-β1的水平的表达意义

目的：探究肝癌患者血清中细胞因子肿瘤坏死因子-α（Tumor Necrosis Factor-α，TNF-α）、白细胞介素-10（Interleukin-10，IL-10）、转化生长因子-β1（Transforming growth factor-β，TGF-β）水平的表达意义。方法：将2015年3月-2016年5月，在我院接受治疗的60例肝癌患者作为观察组，另选取同期健康体检人员60例作为对照组，所有受检者均于次日清晨，抽取空腹肘静脉血3ml，采用酶联免疫吸附法检测并对比血清样本中细胞因子TNF-α、IL-10、TGF—β1水平；对比不同组织分型的肝癌患者血清中细胞因子TNF—α、IL-10、TGF—β1水平。结果：观察组患者血清中细胞因子TNF-α、IL-10、TGF-β1水平均高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）；不同组织分型的肝癌患者血清中细胞因子TNF-α、IL-10、TGF-β1的水平比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：肝癌患者血清中细胞因子TNF-α、IL-10、TGF-β1水平呈高表达，提示上述细胞因子可能参与本病病理生理过程，可为本病治疗指引方向。

Toll样受体在高迁移率族蛋白B1诱导严重烧伤后枯否细胞分泌促炎性细胞因子中的作用

目的:探讨Toll样受体(TLRs)在高迁移率族蛋白B1(HMGB1)诱导严重烧伤后枯否细胞(KCs)产生促炎性细胞因子TNF-α和IL-1β中的作用。方法:32只健康成年雄性SD大鼠随机分为两组。烫伤组大鼠采用背部置于98℃水中12 s的方法制成30%TBSAⅢ度烧伤模型并立即行液体复苏,假烫组以室温水替代98℃热水且不予液体复苏。伤后24 h,分离出肝脏KCs,分别以0、50、100、200 ng/ml HMGB1刺激48 h,ELISA法检测上清液中TNF-α和IL-1b含量。另将烫伤大鼠肝脏KCs随机分为对照组(正常培养48 h)、HMGB1组(100 ng/ml HMGB1刺激48 h)、HMGB1+TLR2/TLR4抗体组(以20μg/ml TLR2抗体或TLR4抗体培养2 h后加入100ng/ml HMGB1刺激48 h),ELISA法检测培养上清液中TNF-α和IL-1b含量,Northern blot法检测各组KCs中TNF-α和IL-1βm RNA的表达。结果:不同浓度HMGB1刺激严重烧伤及假烫大鼠KCs后,上清液中TNF-α和IL-1b含量呈剂量依赖性升高,且烧伤组水平明显高于假烫组(P<0.05或P<0.01);同时,KCs中TNF-α和IL-1b m RNA表达也显著升高。TLR2抗体和TLR4抗体均明显抑制HMGB1诱导的KCs产生TNF-α和IL-1b水平的升高,且TLR2抗体对HMGB1诱导的IL-1b升高的抑制作用强于TLR4抗体,而TLR4抗体对HMGB1诱导的TNF-α升高的抑制作用强于抗TLR2抗体。结论:TLR2和TLR4介导了HMGB1诱导严重烧伤大鼠KCs促炎性细胞因子TNF-α和IL-1b的表达。

促炎性细胞因子白细胞介素-18在心血管疾病中的意义

在心血管疾病中,炎症扮演了重要角色,其可通过引起相应下游信号分子的转导及信号通路的激活,导致心血管结构及功能改变而致病。白细胞介素18(IL-18)是一种强力的促炎细胞因子,通过调控干扰素(IFN-γ)等细胞因子的分泌参与了炎症疾病的调控。研究表明,IL-18与心血管疾病的发生发展密切相关,但在不同疾病中的具体机制不尽相同。本文就IL-18在高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)、心力衰竭(心衰)、心律失常等疾病的作用进行综述。

TNF-α和IL-10等细胞因子在感染性休克中的作用及其研究进展

感染性休克或称脓毒性休克,是由微生物及其毒素等产物所引起的全身炎症反应综合征伴休克。感染性休克的发病机制极为复杂,细胞因子在感染性休克的发生、发展及预后中起了重要作用,其中TNF-α和IL-10分别是重要的促炎与抑炎因子之一。针对感染性休克相关细胞因子的治疗已成为一种新途径,调节抑炎因子IL-10是目前研究的热点之一。

透骨消痛胶囊含药血清对退变关节软骨细胞表达TNF-α、IL-1β的影响

目的观察透骨消痛胶囊含药血清对体外培养的大鼠退变软骨细胞表达肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)的影响,探讨透骨消痛胶囊防治骨性关节炎的作用机制。方法 4周龄SD大鼠膝关节软骨建立体外培养的软骨细胞,采用Ⅱ型胶原原位杂交法对第3代软骨细胞进行鉴定。用10 ng.mL-1IL-1β干预第3代软骨细胞复制退变软骨细胞模型。模型复制成功后,随机分为模型组和透骨消痛胶囊含药血清组,分别在培养24、48、72 h后用TaqMan real-time PCR法检测各组mRNA表达。结果透骨消痛胶囊含药血清组TNF-αmRNA、IL-1βmRNA相对表达量随着干预时间的延长逐渐下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论透骨消痛胶囊治疗骨性关节炎的部分作用机制是有效抑制退变软骨细胞TNF-α、IL-1β的表达。

TNF-α和IL-1β对HaCaT细胞诱生型一氧化氮合酶表达的影响

目的 探讨炎症性细胞因子肿瘤坏死因子 α(tumornecrosisfactor α ,TNF α)协同白细胞介素 1β(inter leukin 1β ,IL 1β)对体外培养角质形成细胞 (keratinocye ,KC)株HaCaT细胞诱生型一氧化氮合酶 (induciblenitricoxidesyn thase ,iNOS)mRNA和蛋白表达的调节作用 ,以及地塞米松对TNF α和IL 1β作用的影响。 方法 用RT PCR、Westernblotting和免疫组织化学 (SP)方法检测HaCaT细胞iNOSmRNA和蛋白表达情况。结果 正常培养HaCaT细胞iNOS微弱表达或不表达 ,TNF α协同IL 1β显著上调HaCaT细胞iNOSmRNA和蛋白表达 ,地塞米松可显著抑制TNF α和IL 1β的作用。结论 推测TNF α和IL 1β可能通过上调角质形成细胞表达iNOS合成释放的一氧化氮 (niricoxide ,NO)参与皮肤免疫和炎症反应 ;地塞米松的治疗效应可能部分与其能抑制iNOS表达有关。

热休克反应和热休克转录因子1对LPS诱导的TNF-α和IL-15表达的影响

【目的】观察热休克反应 (HSR)以及热休克转录因子 1(HSF1)对LPS诱导的TNF α和IL 15表达的影响。【方法】用 2 0 0ng/mlLPS处理热休克或未热休克的小鼠RAW 2 6 4 .7巨噬细胞 ,抽提细胞的总RNA进行RT PCR实验 ,观察TNF α和IL 15mRNA表达的情况 ;采用HSF1基因敲除小鼠经腹腔内注射LPS复制内毒素血症模型 ,抽提HSF1基因敲除小鼠 (HSF1-/ -)和野生型小鼠 (HSF1+ / + )肺组织的总RNA进行RT PCR实验 ,观察TNF α和IL 15mRNA表达的情况。用TESS分析IL 15的启动子 ,寻找热休克元件(Heatshockelement,HSE)。【结果】小鼠RAW 2 6 4 .7巨噬细胞受LPS刺激后 ,TNF α和IL 15mRNA的水平明显增加 ,而热休克抑制了LPS诱导的TNF α和IL 15mRNA的表达 ;腹腔注射LPS后 ,HSF1-/ -小鼠和HSF1+ / + 小鼠的肺组织中TNF α和IL 15mRNA的水平明显增加 ,HSF1-/ -小鼠的肺组织中TNF α和IL 15mRNA水平的增加明显高于HSF1+ / + 小鼠。经TESS软件分析发现IL 15的启动子区含有 2个HSE。【结论】HSR、HSF1抑制了LPS诱导的TNF α和IL 15的表达 ;HSF1可能通过与IL 15启动子区的HSE结合抑制LPS诱导的IL 15的表达。

蛋白酶激活受体-1拮抗剂降低心脏骤停后综合征兔血清炎性细胞因子的水平

目的：观察蛋白酶激活受体-1（PAR-1）拮抗剂对心脏骤停后综合征（PCAS）兔血清TNF-α、MCP-1和IL-8的影响。方法大耳白兔30只，随机分为假手术组、PCAS组、PAR-1拮抗剂组。采用窒息性心脏骤停制备兔PCAS模型。 PAR-1拮抗剂组在自主循环恢复后15 min给予PAR-1拮抗剂SCH79797（25μg／kg）静脉滴注，每天一次，其余各组给予等量生理盐水。48 h取股静脉血测定血清 ALT、cTnT、Cys -C 及 NSE，以监测器官功能的变化。采用ELISA测定血清TNF-α、MCP-1及IL-8水平。结果 PAR-1拮抗剂SCH79797可明显减轻心、脑、肝、肾功能障碍。 PCAS组血清TNF-α、MCP-1和IL-8水平均明显高于假手术组（ P＜0．01）。 PAR-1拮抗剂组TNF-α、MCP-1和IL-8水平均明显低于PCAS模型组（ P＜0．05）。结论 PAR-1拮抗剂SCH79797可降低PCAS兔血清TNF-α、MCP-1和IL-8水平，改善心肺复苏后多器官功能障碍。

猪静脉血栓形成后内皮细胞IL-1、TNF-α、P-selectin的变化

目的 :观察比较猪下腔静脉 (IVC)血栓形成后第 1、4、7天内皮细胞表达IL 1、TNF α、P selectin含量的变化。方法 :取仔猪 30头 ,15头进腹结扎肾下段IVC制成血栓模型为实验组 ,5头开腹不结扎IVC为对照组。待形成血栓模型后第 1天 (A组 )、第 4天 (B组 )和第 7天 (C组 )取出结扎段静脉标本 ,以酶解法收集内皮细胞 ,采用半定量RT PCR法检测细胞内IL 1,TNF α及P selectin表达变化情况。结果 :酶解法收集的内皮细胞纯度达 99.4 2 %± 0 .0 7%。TNF α在A组即有表达 ,B组达高峰 (P <0 .0 5 ) ,C组则降低 ;P selectin的表达随时间的延长而逐渐升高 (P <0 .0 5 ) ;IL 1只在A组表达 ;上述三种炎症因子在对照组均不表达。结论 :(1)内皮细胞不仅是炎症介质的靶细胞 ,也能自主表达多种活性因子促进静脉血栓形成。 (2 )IL 1mRNA仅在血栓形成早期短暂表达 ;TNF αmRNA表达在血栓形成早期逐渐增强 ;P selectinmRNA表达在血栓形成急性期呈逐渐增强的趋势。

血必净注射液对体外循环期间细胞因子TNF-α和IL-6的影响

目的观察血必净注射液对体外循环(CPB)期间肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的影响。方法选择30例心脏瓣膜置换术患者,随机分成实验组和对照组(每组15例)。实验组患者于术前晚、CPB前分别予血必净注射液100mL静滴,对照组予生理盐水静滴。于CPB前、CPB 30min、CPB停机、停机后2h、6h、24h采用放射免疫法测定两组血清中TNF-α和IL-6的浓度。结果实验组TNF-α、IL-6血清浓度较对照组降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论血必净注射液能减少CPB期间TNF-α和IL-6的释放,减轻全身炎性反应的程度。

运动与促炎性细胞因子

细胞因子是糖基化的多肽。它们介导整个机体的免疫细胞和非免疫细胞之间。器官和器官系统之间及器官、系统内部的联系。炎症性细胞因子包括前炎症性和抗炎症性细胞因子。它们受体育运动、组织损伤和感染等刺激的调节。体育运动可调节局部和全身细胞因子的产生。本综述论述了炎症性细胞因子的作用及细胞因子对运动的反应。同时讨论了IL-6的来源。

药物AC-88对荷瘤鼠T细胞内TNF-α、lL-1β和IL-6 mRNA含量及其增殖功能影响

目的 :探讨AC-88抗肿瘤作用及可能机制。 方法 :以移植H22肝癌细胞的小鼠为体内模型 ,研究了AC -88的抑瘤作用 ;应用细胞培养和MTT法研究荷瘤小鼠T淋巴细胞的增殖功能 ;用RT-PCR法研究荷瘤小鼠T淋巴细胞TNF-α、IL-1β和IL -6mRNA含量变化。 结果 :实验发现 ,AC -88的体内抑瘤率可高达76 % ,而且AC-88能促进荷瘤鼠T淋巴细胞的增殖 ,能使T细胞中TNF-α、IL -1β、IL -6等细胞因子的mRNA含量增加2～4倍。 结论 :AC -88有良好的抑瘤作用 ,还可以调节T淋巴细胞的功能 。

促炎性细胞因子对大鼠胰岛β细胞miR-29家族及抗凋亡蛋白表达水平的影响

目的 :探讨促炎性细胞因子对胰岛β细胞mi R-29家族及抗凋亡蛋白水平的影响。方法 :将大鼠胰岛细胞系INS-1细胞在加或不加促炎性细胞因子混合物(IL-1β10 ng/m L、TNF-α50 ng/m L、IFN-γ50 ng/m L)的培养液中培养24 h,设立对照组、促炎性细胞因子干预组。流式细胞仪测细胞凋亡,实时荧光定量PCR检测INS-1细胞mi R-29a/b/c表达以及抗凋亡基因骨髓细胞白血病蛋白1(myeloid cell leukemia 1,Mcl-1)m RNA、B细胞淋巴瘤蛋白2(B-cell lymphoma 2,Bcl-2)m RNA的表达水平,Western blot技术检测Mcl-1、Bcl-2蛋白的表达情况。结果:1促炎性细胞因子干预的INS-1细胞mi R-29a/b表达水平较正常对照组增加,差异有统计学意义(P<0.05),mi R-29c表达水平较正常对照组有上升趋势,但无统计学差异(P>0.05);2促炎性细胞因子干预组INS-1细胞Mcl-1 m RNA、Bcl-2 m RNA表达水平较对照组减少,但差异无统计学意义(P>0.05);3促炎性细胞因子干预组INS-1细胞抗凋亡蛋白Mcl-1、Bcl-2表达水平较正常对照组明显下降,差异有统计学意义(P<0.01);4促炎性细胞因子干预组细胞凋亡率增高,与正常对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:促炎性细胞因子刺激处理的INS-1细胞mi R-29a/b表达均上调,抗凋亡蛋白Mcl-1、Bcl-2下调,凋亡率上升,推测促炎性细胞因子可能通过调节mi R-29家族及抗凋亡蛋白的表达水平诱导胰岛β细胞凋亡,从而促进1型糖尿病的发生。