目的:探讨白头翁汤治疗炎症性肠病的分子机制。方法:40只Wistar雄性大鼠随机分为5组(n=8):正常对照组、模型组、模型+阳性药物对照组(美沙拉嗪)、模型+白头翁中、高剂量治疗组。阳性对照组、中药治疗组分别灌胃给药。疗程结束后取大鼠...目的:探讨白头翁汤治疗炎症性肠病的分子机制。方法:40只Wistar雄性大鼠随机分为5组(n=8):正常对照组、模型组、模型+阳性药物对照组(美沙拉嗪)、模型+白头翁中、高剂量治疗组。阳性对照组、中药治疗组分别灌胃给药。疗程结束后取大鼠结肠组织提取RNA,利用real time PCR的方法检测白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNFα-)在各组中的表达变化。结果:相对于模型组,阳性药物及白头翁汤治疗组尤其是高剂量组可有效抑制IL-1β、IL-6及TNFα-的表达。结论:白头翁汤可通过抑制促炎因子的表达从而发挥了在炎症性肠病中的治疗作用。展开更多
目的观察完全弗氏佐剂(complete Freund′s adjuvant,CFA)诱导的小鼠慢性炎症性疼痛模型中,单核细胞趋化因子(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)及其受体CCR2在杏仁核脑区(the central nucleus of the amygdala,CeA)中的表达...目的观察完全弗氏佐剂(complete Freund′s adjuvant,CFA)诱导的小鼠慢性炎症性疼痛模型中,单核细胞趋化因子(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)及其受体CCR2在杏仁核脑区(the central nucleus of the amygdala,CeA)中的表达变化以及细胞定位情况。方法足底皮下注射CFA 20μL,制作慢性炎症性疼痛模型,用行为学方法检测小鼠的机械性刺激缩爪阈值和热刺激缩爪潜伏期的变化;用real-time PCR法检测造模后不同时间点CeA中MCP-1/CCR2mRNA的表达变化;用Western blot法检测造模后不同时间点CeA中CCR2蛋白的表达变化;选择CFA 7天组,用免疫荧光染色来观察CeA中MCP-1/CCR2蛋白的表达情况,并用双标染色来定位表达MCP-1/CCR2的细胞类型。结果造模1h后小鼠同侧后爪机械性缩爪阈值和热缩爪潜伏期显著降低(P<0.001),并能维持7天以上;造模1天后,CeA中MCP-1mRNA表达量增加(P<0.05),7天达高峰(P<0.01),一直持续到14天(P<0.05);CCR2mRNA从造模6h起表达增加(P<0.05);Western blot结果显示CeA中CCR2蛋白在造模后各个时间点均有表达上调,7天达高峰(P<0.01),一直持续到14天(P<0.01);免疫荧光染色显示,CFA 7天组CeA中MCP-1/CCR2蛋白的表达与生理盐水对照组相比均有增加,而且荧光双标染色显示MCP-1/CCR2蛋白主要与神经元核标记物(NeuN)共标。结论足底皮下注射CFA能诱导小鼠产生机械性触诱发痛和热痛觉过敏,CeA中MCP-1/CCR2mRNA和蛋白表达均增加,且均在神经元表达,提示该部位表达增加的MCP-1/CCR2可能参与炎症性疼痛的维持过程。展开更多
目的研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂-氯沙坦对慢性肾脏疾病患者血浆细胞因子浓度及尿转化生长因子β1排泄的影响,探讨其保护肾脏的可能机制。方法选取符合入选标准的慢性肾脏疾病患者32例,观察6个月,ELISA法检测血浆TNF-α、IL-6及尿TGF-β...目的研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂-氯沙坦对慢性肾脏疾病患者血浆细胞因子浓度及尿转化生长因子β1排泄的影响,探讨其保护肾脏的可能机制。方法选取符合入选标准的慢性肾脏疾病患者32例,观察6个月,ELISA法检测血浆TNF-α、IL-6及尿TGF-β1的水平;免疫散射比浊法检测血浆hs CRP;放射免疫法检测尿白蛋白的浓度;全自动生化分析仪测定治疗前后血尿素氮、肌酐、HDL-C、LDL-C。结果与氯沙坦治疗前基础值相比,患者血浆hs CRP水平[(1 403±198)ng/m L vs.(998.1±138)ng/m L]明显增高(P<0.05),尿白蛋白/尿肌酐[(73.4±16.5)mg/mmol.Cr vs.(96.5±12.1)mg/mmol.Cr)]和TGF-β1/尿肌酐[(43.56±17.49)mg/mmol.Cr vs.(78.81±40.32)mg/mmol.Cr]水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);TNF-α[(1.39±0.03)pg/m L vs.(1.46±0.04)pg/m L]、IL-6[(1.79±0.07)pg/m L vs.(1.81±0.09)pg/m L]水平变化差异无统计学意义(P>0.05)。与治疗前基础值比较,LDL-C[(117.0±1.4)mg/d L vs.(126.0±2.7)mg/d L]显著降低,但BUN[(28.3±0.6)mg/d L vs.(21.1±0.8)mg/d L]明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);血肌酐[(139.4±36.3)μmol/L vs.(124.5±52.5)μmol/L]、HDL-C[(58.6±0.9)mg/d L vs.(56.2±3.0)mg/d L]与治疗前比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论氯沙坦对慢性肾脏疾病患者的肾脏有保护作用,其部分机制可能与上调细胞因子hs CRP和下调TGF-β1作用有关。展开更多
革兰阴性菌感染机体后，过量的细菌胞壁成分之一脂多糖（1ipopolysaccharide，LPS，又称内毒素）可使疾病发展为脓毒血症或内毒素休克，导致临床重症感染患者病死率居高不下。LPS与Toll样受体4（Toll—likereceptor，TLR4）结合后，通...革兰阴性菌感染机体后，过量的细菌胞壁成分之一脂多糖（1ipopolysaccharide，LPS，又称内毒素）可使疾病发展为脓毒血症或内毒素休克，导致临床重症感染患者病死率居高不下。LPS与Toll样受体4（Toll—likereceptor，TLR4）结合后，通过活化丝裂原活化的蛋白激酶（mitogen—activated protein kinases，MAPK）、核因子KB（nuclear factor—kappaB，NF—kB），展开更多
文摘目的:探讨白头翁汤治疗炎症性肠病的分子机制。方法:40只Wistar雄性大鼠随机分为5组(n=8):正常对照组、模型组、模型+阳性药物对照组(美沙拉嗪)、模型+白头翁中、高剂量治疗组。阳性对照组、中药治疗组分别灌胃给药。疗程结束后取大鼠结肠组织提取RNA,利用real time PCR的方法检测白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNFα-)在各组中的表达变化。结果:相对于模型组,阳性药物及白头翁汤治疗组尤其是高剂量组可有效抑制IL-1β、IL-6及TNFα-的表达。结论:白头翁汤可通过抑制促炎因子的表达从而发挥了在炎症性肠病中的治疗作用。
文摘目的研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂-氯沙坦对慢性肾脏疾病患者血浆细胞因子浓度及尿转化生长因子β1排泄的影响,探讨其保护肾脏的可能机制。方法选取符合入选标准的慢性肾脏疾病患者32例,观察6个月,ELISA法检测血浆TNF-α、IL-6及尿TGF-β1的水平;免疫散射比浊法检测血浆hs CRP;放射免疫法检测尿白蛋白的浓度;全自动生化分析仪测定治疗前后血尿素氮、肌酐、HDL-C、LDL-C。结果与氯沙坦治疗前基础值相比,患者血浆hs CRP水平[(1 403±198)ng/m L vs.(998.1±138)ng/m L]明显增高(P<0.05),尿白蛋白/尿肌酐[(73.4±16.5)mg/mmol.Cr vs.(96.5±12.1)mg/mmol.Cr)]和TGF-β1/尿肌酐[(43.56±17.49)mg/mmol.Cr vs.(78.81±40.32)mg/mmol.Cr]水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);TNF-α[(1.39±0.03)pg/m L vs.(1.46±0.04)pg/m L]、IL-6[(1.79±0.07)pg/m L vs.(1.81±0.09)pg/m L]水平变化差异无统计学意义(P>0.05)。与治疗前基础值比较,LDL-C[(117.0±1.4)mg/d L vs.(126.0±2.7)mg/d L]显著降低,但BUN[(28.3±0.6)mg/d L vs.(21.1±0.8)mg/d L]明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);血肌酐[(139.4±36.3)μmol/L vs.(124.5±52.5)μmol/L]、HDL-C[(58.6±0.9)mg/d L vs.(56.2±3.0)mg/d L]与治疗前比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论氯沙坦对慢性肾脏疾病患者的肾脏有保护作用,其部分机制可能与上调细胞因子hs CRP和下调TGF-β1作用有关。
文摘革兰阴性菌感染机体后，过量的细菌胞壁成分之一脂多糖（1ipopolysaccharide，LPS，又称内毒素）可使疾病发展为脓毒血症或内毒素休克，导致临床重症感染患者病死率居高不下。LPS与Toll样受体4（Toll—likereceptor，TLR4）结合后，通过活化丝裂原活化的蛋白激酶（mitogen—activated protein kinases，MAPK）、核因子KB（nuclear factor—kappaB，NF—kB），
